CC BY
4
ствие у животных цитогенетического эффекта и проявление у них отчетливых признаков мутационных изменений в половых клетках подтверждают высказанное в литературе [4, 6] мнение о том, что для ряда мутагенов характерна более высокая чувствительность половых клеток в сравнении с соматическими.
Выводы. 1. Воздействие летучих соединений, мигрирующих из свеженанесенного грунтовочного покрытия на протяжении 5 дней и 4 мес в убывающем режиме, не оказывает цитогенетического действия на клетки костного мозга подопытных животных.
2. Грунтовочное покрытие в период отверждения (т. е. в течение 5-дневной затравки) обусловливает выраженное гонадотоксическое действие мигрирующих веществ, которое проявляется не только в зрелых смерматозоидах, но и в стволовых клетках, где одновременно наблюдаются и признаки мутагенного действия.
3. Вещества, мигрирующие из отверждающегося и затем отвержденного покрытия в течение 4 мес с момента его нанесения, оказывают мутагенное и гонадотоксическое действие в основном в период отверждения.
4. При использовании грунтовки НЦ-0192 проживание (нахождение) в помещениях возможно только спустя 5 дней после завершения окрасочных работ.
Литература
1. Боков Л. Н. // Гигиена применения полимерных материалов изделий из них.— Киев, 1969.— С. 411—418.
2. Боков А. Н., Комарова Р. Ф., Рябко Т. П. // Гиг. и сан.— 1988,— № 10.— С. 22—24.
% % 4 .
3. Малаьиенко А. М. // Генетика.— 1967.— № 6.— С. 33—41.
4. Рязанова Р. А., Гафурова Т. В. // Гиг. и сан.— 1986.— № 9.— С. 82.
5. Саноцкий И. В., Фоменко В. И. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм.— М., 1979.
6. Шрамм P. // Генетические последствия загрязнения окружающей среды.— М., 1977.— С. 132—140.
7. Fishbeiti L. // Environ. Carcinog. Methods Anal, and Exposure Meas.— Lyon, 1988.— Vol. 10.— P. 19—46.
8. Sasiadek M. // Pol. Tyg. lek.— 1984,— Vol. 39, N 40—41.— P. 1327—1329.
9. Schmid EBauchinger M. 11 Mutat. Res.— 1985.— Vol. 147, N 5.— P. 318—319.
Поступила 12.01.90
Summary. Mutagenic and gonadotoxic effects of the primer НЦ-0192 were studied. It was shown, that acute exposure of male rats to substances, migrating from the paint, caused gonadotoxic effect in mature sex cells of animals. Evidence of mutagenic effect was observed in the truncal cells alongside with a gonadotoxic effect. Chronic exposure to a mixture of chemicals, migrating from the primer cover, caused changes characteristic of mutagenic and gonadotoxic effects in sex cells at different stages of spermatogenesis, no disturbances were found in the truncal cells. Somatic cells (bone marrow cells) under the conditions of both types of exposure did not suffer damage.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1991 УДК 614.72-06:613.161-07
Т. И. Бонашевская, М. А. Пинигин, Н. Н. Беляева, Н. Б. Кумпан, 3. М. Гасимова, Е. Л. Скворцова
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИЗОЛИРОВАННОГО И СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ И ФИЗИЧЕСКОГО ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Загрязнения окружающей среды современных промышленных городов представляют собой многокомпонентные смеси ксенобиотиков, поступающих в организм человека с атмосферным воздухом, воздухом жилой среды, питьевой водой. Воздействие токсичных веществ, как правило, сочетается с действием физических факторов.
Изучение таких сочетанных эффектов и их гигиеническая оценка требуют разработки соответствующих экспериментальных моделей и адекватного методического подхода, в основе которого должно быть заложено выявление неспецифических стереотипных эффектов, указывающих на ранние, но критериально значимые сдвиги в организме. Ориентация на селективное действие отдельных составляющих в данных моделях представляется невозможным.
В серии экспериментов, задачей которых являлась оценка характера интегрального действия химических и физического факторов на . организм лабораторных животных, беспородных крыс-сам-
цов подвергали' изолированному и совместному воздействию анилина, бензола, окиси углерода и шума. Перечисленные химические соединения часто являются загрязнителями воздушной и водной сред. В крупных центрах страны они постоянно сочетаются с физическим фактором — шумом.
Изучение изолированного и совместного действия факторов проводили на 3 уровнях воздействия — относительно высоком, среднем и низком.. (Концентрации и дозы веществ, а также уровни шума были выбраны согласно методике, разработанной М. А. Пинигиным и соавт [5], так, чтобы по данным краткосрочного эксперимента в дальнейшем осуществить прогнозирование эффектов на отдаленные сроки (табл. 1). Продолжительность экспозиции составила 45 сут.
Для оценки стереотипных реакций были использованы основные структуры, реализующие в организме защитно-приспособительные процессы.
В работе была поставлена цель — изучить в системах неспецифической защиты (элементы аэро-
(ЛДГ) в коре надпочечников — основном продуценте кортикостероидных гормонов, обусловливающих адаптационные сдвиги; дать оценку общей клеточности селезенки в гомогенатах для характеристики иммунных нарушений, определить в мононуклеарных фагоцитах активность неспецифической эстеразы.
Высокая информативность использованных методов установлена ранее в собственных работах [1, 4] и исследованиях других авторов [2].
Полученные результаты работы подвергнуты статистической обработке [6].
Результаты исследований. Гистохимическая
оценка активности ЛДГ, характеризующей интенсивность анаэробного гликолиза, показала, что токсичные вещества в зависимости от их особенностей и пути введения вызывают неоднозначные сдвиги в системе аэроэпителиальных барьеров. Так, при пероральном воздействии анилина почти все показатели активности ЛДГ в разных популяциях эпителиоцитов легких (эпителий бронхов, терминальных бронхиол, паренхима легких, представленная альвеолоцитами 1-го и 2-го типов) сохранялись на контрольном уровне (табл. 2). Ингаляционный путь поступления вещества приводил к более отчетливому индуцирующему эффекту в отношении интенсивности анаэробного гликолиза — достоверное увеличение активности ЛДГ наблюдалось при действии высокой и средней концентраций вещества, причем одновременно в различных звеньях аэроэпителиального барьера. Бензол, как и анилин, при перо-
Таблица 2
Изменения морфологических показателей при действии анилина и бензола
Пероральное воздействие Ингаляционное воздействие
Показатель контроль • концентрация контроль концентрация
минимальная средняя максимальная минимальная средняя максимальная
%
Анилин
Активность ЛДГ:
паренхима легких 2,40±0,24 2,03±0,34 2,30±0,30 2,40±0,47 2,12±0,30 1,70±0,13 2,90±0,21* 2,98±0,43*
бронхиолы 2,70±0,30 2,48±0,25 2,70±0,55 2,68±0,56 2,70±0,51 2,35±0,51 3,90±0,34* 3,574-0,64
бронхи в 2,83±0,30 2,52±0,26 2,56±0,39 2,65±0,41 2,38±0,43 2,25±0,51 3,80±0,39* 3,52±0,21*
гепатоциты 3,20±0,13 2,62±1,17 3,00±0,0 4,15±0,24* 3,75±0,10 4,25±0,20* 4,08±0,20* 3,91 ±0,30
Активность НЭ: ' «.г ь •
макрофаги легких 1,64±0,12 1,51 ±0,12 1,49 ±0,16 1,42±0,09* 1,84±0,12 1,65±0,16 1,75±0,11 1,83±0,12
моноциты крови 1,41 ±0,06 • 1,26±0,06* 1,25±0,12 1,21 ±0,09* 1,39±0,06 1,15±0,06* 1,16±0,12* 1,24±0,09
Содержание липидов в над-
почечниках 1,93±0,72 2,80±0,86 3,67± 1,07 3,30± 1,07 2,30±0,66 3,08±0,64 - 2,92±0,21
Суммарная клеточность се-
лезенки (Юб) 1103,1 ±95 1057,3±65 1895,8±122,7* 2943,8±320,8* 977,4±61,3 1123,8± 108,8 895,0± 140,0 1 160±155,0
Активность ЛДГ в надпо- «
чечниках 3,20±0,67 2,17±0,43 3,33±0,86 3,25±0,86 3,50±0,86 3,67±0,86 4,17±0,43 4,17±0,39
Бензол
Активность ЛДГ:
паренхима легких 3,06±0,14 2,83±0,13 2,98±0,43 3,18±0,61 2,10±0,31 2,02±0,13 2,08±0,26 1,62±0,13*
бронхиолы 3,44±0,25 3,13±0,13 3,25±0,30 3,44±0,99 2,98±0,28 2,52±0,17* 2,70±0,26 2,18±0,21*
бронхи 3,57±0,32 3,07±0,09 3,23±0,51 3,30±0,55 2,84±0,34 2,37±0,40 2,82±0,13 2,08±0,17*
гепатоциты 3,92±0,21 3,96±0,30 3,50±0,20 3,04±0,10* 3,35±0,24 3,30±0,09 3,75± 1,35 3,10±0,21
Активность НЭ: * * - • •
макрофаги легких 1,76±0,16 1,48±0,08* 1,60±0,12 1,44 ±0,04 1,63±0,04 1,53±0,07 1,43±0,12* 1,43±0,13*
моноциты крови 1,37±0,09 1,33±0,06 1,27±0,08 1,21 ±0,09 1,35±0,06 1,33±0,12 1,21 ±0,08* 1,10±0,04*
Содержание липидов в над-
почечниках 2,05±0,72 2,83±0,86 3,16±0,86 3,83±0,86* 3,0±0,60 3,50±0,78 2,83± 1,72 4,40±0,80*
Активность ЛДГ в надпо- •
чечниках 2,07±0,18 2,00±0,0 2,50±0,85 3,50±0,43* 2,80±0,60 - 3,00±0,0 -
Суммарная клеточность ' '-'Т. . . ' , ^
селезенки (106) 858,8±62,5 781,3 ±50,0 543,8±26,2* 360,0±36,3* 986,3± 101,3 727,5±64,4* 975±56,3 946,3±83,8
Примечание. Одна звездочка — различия с контролем достоверны при р<0,05; прочерк — исследования не проводились.
Таблица 1
Схема экспериментов
Уровень воздействия
Исследуемые факторы
минимальный средний максимальный
Изолированное действие
Анилин (перорально) 12 мг/кг 24 мг/кг 46 мг/кг
Анилин (инфляцион-
но) 5 мг/м 25 мг/м3 70 мг/м
Бензол (перорально) 50 мг/кг 500 мг/кг 1000 мг/кг
Бензол (инфляцион-
но) 20 мг/м3 80 мг/м3 120 мг/м
Окись углерода (инф-
ляционно) 27 мг/м3 55 мг/м 120 мг/м
Шум 60 дБ А 80 дБ А 100 дБ А
• • -
Совместное действие
Сумма факторов:
анилин (перораль-
но) 2,5 мг/кг 4,8 мг/кг 9,2 мг/кг
анилин (инфляци-
онно) 1 мг/м 5 мг/м 14 мг/м
бензол (перорально) 10 мг/кг 100 мг/кг 200 мг/кг
бензол (инфляцион-
но) '4 мг/м 16 мг/м 24 мг/м
окись углерода (ин-
фляционно) 5 мг/м 11 мг/м6 24 мг/м
шум 60 дБ А 80 дБ А 100 дБ А
эпителиального барьера, гепатоциты как система детоксикации, определяющие резистентность организма к токсикантам) интенсивность анаэробного% гликолиза — основного метаболического пути компенсации биосистем; определить содержание липидов и активность лактатдегидрогеназы
ральном введении не вызывал изменения активности ЛДГ в эпителиоцитах легких, но оказывал выраженное ингибирующее действие при ингаляции на уровне 120 мг/м3 (р<0,05) в паренхиме легких, эпителиоцитах бронхиол и бронхов (см. табл. 2).
Таким образом, путь введения веществ, их непосредственный контакт с пограничным эпителием оказались решающими факторами развития эффекта. При этом реакция организма на ингаляцию анилина носила компенсаторно-приспособи-тельный характер, а бензола — отражала срыв данного метаболического механизма компенсации.
При ингаляции окиси углерода статистически значимых сдвигов в активности ЛДГ не обнаружено, однако отмечалась некоторая тенденция к повышению ее в различных звеньях аэроэпителиального барьера (табл. 3).
Исследуемые уровни шума не вызвали изменений интенсивности анаэробного гликолиза в пограничных эпителиальных тканях дыхательной системы.
Наиболее отчетливое влияние на активность ЛДГ оказывала сумма факторов (см. табл. 3). Действие минимального и среднего уровней исследованных факторов характеризовалось увеличением показателя на 21 %, при максимальном их уровне активность ЛДГ достоверно снижалась в паренхиме легких и имела тенденцию к снижению в бронхах и бронхиолах. Таким образом, определение активности ЛДГ в различных структурах аэроэпителиального барьера легких позволяет характеризовать степень выраженности пуль-монотоксического эффекта при действии факторов окружающей среды различной природы.
Гепатоциты в отличие от эпителиоцитов легких оказались более чувствительными к перорально-му воздействию анилина и бензола. Так, поступление через желудочно-кишечный тракт анилина в дозе 46 мг/кг повышало активность ЛДГ до 130 % от контроля. Менее выраженные сдвиги, но достоверные и развивающиеся в том же направлении, обнаружены при ингаляции минимальной и средней концентраций вещества (см. табл. 2). Бензол при ингаляции обнаруживал некоторый стимулирующий эффект, в то время как при пероральном поступлении большой дозы он достоверно снижал показатель (см. табл. 2). Вдыхание окиси углерода на уровне 120 мг/м3 достоверно повышало активность фермента (см. табл. 3).
Минимальный и средний уровни шума стимулировали процессы анаэробного гликолиза, максимальный— приводил к их угнетению (р<0,05).
Минимальный уровень суммы факторов стимулировал процессы анаэробного гликолиза, максимальный — давал ингибирующий эффект (см. табл. 3).
Полученные результаты показали, что метаболическая активность гепатоцитов нарушается
СО
та
SJ X
ч
VO
та Ь
са
о
а.
о
н
х
та
2 s s
о
та >>
3
cd «=í О
а.
(V
4
с«
>>
X
а х х о
X X
со
н
о
эХ
CJ
со о со
X Си
с
>Х
(V
ч
О)
н л
со аз х
О
с
X
X *
а <v эг
X U
о
4 о
сх о £
к
X X
(V X
<и
г
со
5
со
о
СL
о н
cu
■е-
cu 2
S >>
и
>> 3
к
X =í к
са
U X X
03 *
о а,
QJ >>
а
иц *
О
0ч
X са
н
и
sX
<L>
со
О СО
м
X
О) со
о
cl
X
а и: си
2
3
X -а t? си
зХ X X
с* а> сх о
3
X
cu
s
X X x 2
J2
o
Cl
H
X
o te
»x
3
la
s o
X o.
ü >> 03
5
*x j0 x x X o со
CJ o CU o. o
M
o
q.
H
X
o
J3
.0 X
cr ^ 03 Q 2 G. X X
X >32
s 3 x
м ^
O cl H X
o
к
X =í 03
o.
H X
o
X
o
l
ja
03 X
и
cu 2
к
cu
X
к к
X
<D cl
а
i
cu S
X X X
s
к
cu
X
^
O O. t-X
o
a:
<L> H CU со CU
u: o
С
и,
С*
Ч
* * * * * со
со со сч о 00 со со
—• тг СО — ^ о о <м о
О О О О о о о со о
+1+1+1+1 +1 +1 +1 -н +1
OOON - со со Oí 00
ОО CN а> CN ^ г ^ л (N CJ> 00 LO
— CVJ — СО —^ Г— со es
ю
* * * ■Ji- *
Г^ со Tf (М о 00 co 00 о
— ю со — о Tf фь со" Tf фь
^ ^ ^ о о о о о о о Tí- о
+1 -Н +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1
ю ю о о о со со
со СО СП ТГ — со ^ со
pi фь сч СО —г со со см
LO
*
* * о
— — о ю г- СО ^ со
СО CS со — ^ ^ • #1 О оо CTJ о
о о о о о О о —• о
+1 +1 -н +1 +1 +1 +1 +1 +1
О О О) ю г- ю ю
00^ ю сч ю <N со^ сч
<м (N ci Tt-' oí OJ
г- тг о ÍL ю
<=>
О О О о
Ü-H-H+I -и
соою ' —
оо ю^г . со
- •• - го ' "
— OJ с^ ^ —
со
+1 CN
СО
оо о
+1
со со
со"
00
ю — тГ Ю CN О) тг
---CS — о г- А ОО ю
^ ^ о о о о О о о о
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1
— СО t^ LO СО LO СО
(N СО^ СО Ю со со со oí фь
oí oí oí со" Oí <У) CS
о
*
СО Iл
+1
ю 00
со t^ СО о о 00 СО СП со
Oí — О Oí Oí 00 А Oí" тг А
Й Й л ^ о о о о о о" о г-- о
-Н +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1
Ю 00 О! о 00 со 00
CN О Ю О! 10 со фь
OÍ со" со" Tf со" СО со
— Oí тг
Oí CN Oí
^ ^ ^ ООО
+1 +1 +11 1 1 I 1 1
GOON
O N СП ^
Oí Oí Oí
* со
— O Tf O СП СП Г4* СО
OJ СО СО Oí a. A A о ф. о Як о рь LO 00 фь
^^ o o o o о о wm 1 •» о
+1+1+1+1 +1 +1 +1 +1 +1
со о со o СО о со со
СП СО СО Oí Pl * со фк со фь 00 со фк
—- Oí Oí Tf со — СО
СО Oí rr — 00 СП о Ti-
— Oí Oí Oí A № • А о ю о co
^ ~ ^ ^ o o o o о о о LO о
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1
00 О тг O тг ю СП 00 ю
OTMON фь pk ф» 00 со 00 оо" Oí
Oí Oí Oí со Oí со
* *
СО 00 —• о
Oí со со со — о Oí ^ о
^ ^ ^ ^ о о о о о о о
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 1
t^. t^- со г^ СО LO ю LO
—« LO ю со Й #k ^ -СО Oí
Oi Oí CS Tf —• сч Oí
* *
— О со о оо а> со со
Oí со es со — о Oí со" СО #к
Й Й ^ л о о о о о о о со о
+1 +1 +1 +1 +1+1 +1 +1 +1
СО Ю О СП СО LO Oí 00 ю
CS СО СО^ Ю Tí- СП 00 Oí
oí oí oí со" со" оо СО
СО О СО О со ^ * ио
oj со oí oí м ^ ^ со фъ со" о фь
^ ^ ^ о о о о о о о оо о
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1
О О Oí ю 00 ю LO
Oí СО Tf t^ Й Ю rf г* со со"
Oí Oí Oí со Oí 00
г---со со 00
— Oí — со ЛЬ ^ А ^ Oí — тг фк ю
^ ^ ^ ^ о о о о о о о 00 о
+1 +1 +1 +1 +1+1 +1 +1 +1
00 о со ю ю ю ю со LO
СП СО Oí t^ * «к А со со Oí фь со Oí фк
^^ ^^ — О! о* со Oí CN со
-О *!
cj з:
= ir,
со ^ X ^
Ь со
си
X X X
а> х а, о
3
4 о
X
X
X X X
о
3 н
X =f
о н си с
I
и
(V
(Т) X
-г« и
си
А
н о
о а. о
CU С. CL (и СЮО L
СО X
н <
CU
S
х
X
X •
а эг о ^ g-o
х с
JQ CU
£ х =í о
X
о
S
У X
со
3
X
с
X
о н
<и
к
03 X
X а,
ъ си = ¿
(J
(V СО
а> Ч О)
о
о
о е- —
о
о х
X *
С—
-а
н
о
о
X
со
X
н <
X
си х
X 3*
(V
гг
о с
си
X
со
при действии факторов различной природы, однако более всего изменяется при пероральном воздействии токсикантов. Это объясняется тем, что эпителиальная ткань желудочно-кишечного тракта и гепатоциты печени являются первыми клеточными барьерами при поступлении ксенобиотиков рег оэ, тогда как при ингаляции пограничной структурой, осуществляющей мета-болизацию веществ, выполняющей функции их элиминации и играющей барьерную роль, служит эпителиальная ткань воздухоносных и респираторных отделов дыхательного тракта, что уменьшает нагрузку на печень.
При изучении функциональной активности мононуклеарных фагоцитов (альвеолярных макрофагов и моноцитов периферической крови) установлена высокая чувствительность этих клеточных популяций (см. табл. 2, 3).
Недействующими факторами для альвеолярных макрофагов оказались окись углерода и шум. В остальных экспериментах отмечено либо достоверное снижение активности неспецифической эстеразы — НЭ (анилин 46 мг/кг, бензол 50 и 1000 мг/кг, 80 и 120 мг/м3, сумма факторов на среднем и максимальном уровнях), либо тенденция к снижению показателя (прочие опыты) .
В моноцитах крови, кроме опытов с окисью углерода и шума, где активность НЭ имела тенденцию к снижению, данный показатель достоверно уменьшался (см. табл. 2, 3).
При изучении суммарной клеточности селезенки обнаружено резкое снижение показателя под влиянием шума и особенно суммы факторов на максимальном и средних уровнях (см. табл. 3), меньшее — на минимальном. Окись углерода и пероральное воздействие бензола вызывало уменьшение клеточности селезенки и только анилин оказывал стимулирующее.действие на этот показатель (см. табл. 2).
Оценивая результаты применения данного теста, можно заключить, что выраженный токсический или стрессовый эффект приводит к уменьшению клеточной массы селезенки, связанному с усилением процессов деструкции лимфоцитов. Как показали ранее проведенные на модели НДМА исследования [3], такие сдвиги сопровождаются ослаблением прочности клеточных мембран и межклеточных контактов. В условиях умеренной интоксикации, приводящей к развитию компенсаторных процессов в системе эпителиальных барьеров, отмечается увеличение клеточной массы
селезенки за счет активации пролиферативных и миграционных процессов.
Во всех сериях опытов наблюдалась также неспецифическая реакция со стороны коры надпочечников, выражавшаяся в увеличении или тенденции к увеличению содержания в ней липи-дов. Наиболее резкие сдвиги отмечены при воздействии максимальных дозы и концентрации бензола, средней концентрации окиси углерода и максимального и среднего уровней суммы факторов. Менее отчетливые сдвиги выявлены при изучении в надпочечниках активности ЛДГ (см. табл. 2, 3).
В заключение следует отметить, что использованные в работе методические подходы — адек-
ватный путь оценки влияния на организм экспериментальных животных факторов окружающей среды различной природы. Полученные данные об агравирующем эффекте шума при его сочетании с химическими веществами дают основание считать необходимым совместное изучение действия шума и токсикантов в экспериментальных и натурных гигиенических исследованиях.
Набор примененных в исследовании тестов позволяет охарактеризовать структурно-функциональную активность эпителиальных барьеров, системы мононуклеарных фагоцитов, оценить клеточные резервы органа иммуногенеза и метаболические процессы коры надпочечников, т. е. диагностировать адаптационно-приспособительные сдвиги и срыв адаптации.
Используя данные подходы, можно оценить степень тяжести и направленность интоксикации при действии химических факторов окружающей среды.
Литература
1. Бонашевская Т. И., Беляева И. И., Кумпан И. Б., Пана-сюк Л. В. Морфофункциональные исследования в гигиене.—М., 1984.
2. Горизонтов П. Г., Белоусова О. ИФедотова М. И. Стресс и система крови.— М., 1983.
3. Ламентова Т. Г., Радкевич Л. А., Шамарин А. А. и др. // Методология функциональных исследований гигиены окружающей среды.— М., 1989.— С. 159—169.
4. Меркурьева Р. В., Судаков К. В., Бонашевская Т. М., Журков В. С. Медико-биологические исследования в мед-гигиене.— М., 1986.
5. Пинигин М. А., Косяков В. В., Остапович И. К. и др. // Проблемы охраны здоровья населения и защиты окружающей среды от химических вредных факторов.— Ростов н/Д., 1986.—С. 81—82.
6. Стрелков Р. Б. Методы вычисления стандартной ошибки и доверительных интервалов средних арифметических величин с помощью таблиц.— Сухуми, 1966.
Поступила 29.10.89
