CC BY
37
выявленная при ультразвуковом исследовании плода в динамике).
В отделении при выписке беременной дается выписной эпикриз с четкими рекомендациями. Обо всех выписанных беременных сведения передаются в ПСМП по месту жительства, таким образом осуществляется связь с первичным звеном при наблюдении за беременной женщиной.
ВЫВОДЫ
1. Профилактика невынашивания беременности состоит из широкого спектра социально-медицинских мероприятий, направленных на создание здорового образа жизни и благоприятной обстановки при беременности, планировании семьи.
2. Необходимо устранение причин, способствующих возникновению невынашивания беременности. Обследование женщин во внеберемен-ном состоянии определяется в основном этиологическими факторами невынашивания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агажанова А. А. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности //Рос. мед. журн. - 2003. - №1. -С. 26 - 32.
2. Мамедолиева Н. М. Избранные лекции по невынашиванию беременности. М., 1999. - 198 с.
3. Мамедолиева Н. М. Невынашивание беременности инфекционного генеза /Н. М. Мамедо-лиева, С. Ш. Исенова. - Алматы, 1999. - 212 с.
4. Мамедолиева Н. М Современные аспекты диагностики и лечения невынашивания беременности. - Алматы, 2002. - 286 с.
5. Мамедолиева Н. М. Современные принципы профилактики и лечения угрозы прерывания беременности: Метод. Рекомендации /Н. М. Мамедолиева, С. Ш. Исенова. - Астана, 2005 . - 106 с.
Поступила 07.09.10
L. I. Smirnova
PATIENTS TREATMENT EXPERIENCE WITH NONCARRYING OF PREGNANCY IN CONDITIONS OF DAY IMPATIENT DEPARTMENT
The article is dedicated to prevention and pregnancy noncarrying treatment. Л. И. Смирнова
КУНД1ЗГ1 СТАЦИОНАР ЖАРДАЙЫНДА ПАЦИЕНТКАЛАРДЬЩ ЖУКТ1Л1К ТОКТАТУЫН ЕМДЕУ ТЭЖ1РИБЕС1
Макала жYктiлiктi токтатудыщ алдын алу мен емдеудщ мэселелерше арналFан.
С. Н. Ералина, О. М. Пугач, А. А.Тобулбаева, Е.Ш. Кудабаев
МОНИТОРИНГ ИССЛЕДОВАНИЯ МАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА БЕЛКА S-100 И НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЕНОЛАЗЫ ^Е) ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОГНОЗА И ТЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных и социально значимых проблем здравоохранения. В последние десятилетия значительные изменения претерпела клиника повреждений черепа и головного мозга, появились новые диагностические (магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография и др.) и лечебные возможности в нейрохирургии, неврологии, интенсивной терапии и реабилитации.
Появление методов прямой неинвазив-ной визуализации внутричерепного содержимого открыло принципиально новые возможности точного знания субстрата повреждения и реакций мозга на него, их динамики, объективного контроля над клиническим течением ЧМТ, влиянием различных лекарственных средств и качеством
хирургического лечения. Одновременно увеличились возможности восстановительного лечения и предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелой ЧМТ [5, 8, 10]. Однако до настоящего времени диагностика ЧМТ, отвечающая задачам построения прогноза комплексного патогенетически обоснованного лечения, является сложной, особенно в оценке степени повреждения головного мозга. Нет достаточно точных методов, подтверждающих гибель нейронов, способность мозга к регенерации нервных клеток, которые могли бы дать точную оценку и определить направленность усилий лечебных мероприятий для восстановления центральной нервной системы при ЧМТ.
Одной из стратегий интенсивной терапии лечения ЧМТ является ранняя коррекция первичных поражений мозга, ранняя идентификация возможных вторичных изменений, их предотвращение и лечение. Эта стратегия характеризуется как нейропротекция, которая достоверно должна указать на степень повреждения мозга и его восстановление в процессе интенсивной терапии. Однако нет достоверного маркера поражения нейронов, выявляющего степень повреждения нейронов и определяющего направленность лечебных мероприятий, контроль и эффективность лечения. Экспериментальные работы в области изучения степени повреждения нейронов ведутся
с середины прошлого века, но только в 90 гг. определены диагностические прогностические маркеры при тяжелых церебральных нарушениях.
Подавляющее большинство нейронов формируется в процессе эмбрионального развития, мозг взрослых частично сохраняет способность к нейрогенезу - образованию новых нейронов из нейрональных стволовых клеток. Доказано, что при тяжелых церебральных нарушениях, ЧМТ, нейродегенеративных заболеваниях, а также нейропатиях различного генеза направленный рост аксонов контролируют и стимулируют нейротропины, играющие существенную роль в выживаемости и реабилитации больных [15].
На современном этапе нейромаркерами, рекомендованными к использованию для оценки степени повреждения нервной ткани, являются белок семейства S-100 и нейроспецифическая енолаза ^Е), которые определяют в сыворотке крови. Белок S-100 продуцируется преимущественно астроцитами мозга и является маркером активации астроглии. Показано, что S-100 проявляет нейротрофическую активность при физиологической концентрации (менее 105 нг/мл) и нейротоксическую активность при высоких концентрациях. Повышенные показатели S-100 обнаруживаются у пациентов с травматическими повреждениями головного мозга в течение всего периода повреждения. При субарахноидальных кровотечениях и инсультах рост S-100 начинается в период первых 8 ч и сохраняется повышенным в течение 72 ч. Уровень повышения S-100 выше 300 нг/мл ассоциирован с неблагоприятным течением заболевания. Травматические повреждения мозга сопровождаются ростом уровня S-100 в сыворотке крови и спинно-мозговой жидкости. Рост S-100 более 1 500 нг/мл после остановки сердца с последующей реанимацией отражает высокий риск тяжелых неврологических последствий. Чувствительность теста S-100 составляет 96,5-100%. При отсутствии результата повреждения на томографии предсказательная ценность наличия S-100 отражает повреждения мозга в 99-100% [1, 4].
Другим маркером повреждения мозга является нейроспецифическая еноелаза (в норме 0 -12 нг/мл). Енолаза ^Е) - цитоплазматический гликолитический фермент, присутствующий в клетках нейроэктодермального происхождения, в нейронах головного мозга и периферической нервной ткани.
Уровни нейроспецифичных белков S-100 и еноелазы хорошо коррелируютя с результатами лечения у подавляющего числа больных с ЧМТ и гемморагическим инсультом. При положительном клиническом улучшении концентрация S-100 и енолазы ^Е) снижается, а при прогрессирова-нии процесса, напротив, увеличивается [3, 13, 14].
Цель исследования - оценка возможности использования маркеров повреждения мозга: белка S-100 и нейроспецифической енолазы
^Е) - для определения прогноза больных с ЧМТ и контроля эффективности нейропротектив-ной терапии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Основной контингент наблюдаемых лиц составили больные, получившие ЧМТ в результате ДТП, бытовой травмы черепа, высотной травмы, а также огнестрельного повреждения черепа. Всех больных распределили по возрасту (табл. 1).
Таблица 1.
Распределение больных с ЧМТ по возрасту и полу
Возраст (г.) Количество Пол
жен. муж.
16 - 30 16 2 14
31 - 40 14 2 12
41 - 45 7 1 6
Все больные, поступившие в отделение интенсивной терапии в результате ЧМТ, были в состоянии комы, в фазе глубокой клинической декомпенсации (табл. 2). Кома I степени (умеренная) характеризуется полным выключением сознания, сохранением реакции на боль, пациент глаза не открывает, сухожильные рефлексы сохранены, нет грубых витальных нарушений. Кома II степени (глубокая) - отсутствие реакции на внешние раздражители, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, сохранены, но нарушены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Кома III (запредельная) - 2-сто-ронний мидриаз, диффузная мышечная атония, арефлексия, критические показатели витальных функций.
Таблица 2.
Нарушение сознания и глубина комы в баллах по шкале Глазго
Кома Показатели по Глазго (баллы) Количество больных
I степени 6-9 18
II степени 4-7 14
III степени 3-5 5
Все пациенты проходили стандартное предоперационное обследование, включающее в себя изучение состояния гемодинамики, лабораторное обследование, компьютерную томографию и анализы крови на белок S-100 и нейроспеци-фическую енолазу. NSE определяли с использованием аппарата Ридер Stat Fax-2010 «AVERENESS Technology, США», белок S-100 - прибором Ридер Mendrau MV-12A с использованием набора CANAg (Германия). Определение нейромаркеров проводилось в Центре лабораторных исследований SBS med (Алматы). По данным лаборатории, нормальные показатели енолазы составляют 0-12,0 нг/мл, S-100 - до 90 нг/мл.
Таблица 3.
Распределение больных по характеру ЧМТ (данные КТ)
Характер ЧМТ по данным компьютерной томографии Количество пациентов Прооперированные
ЗЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, кровоизлияние 11 3
ОЧМТ, острое сдавление мозга, посттравматический инсульт 5 5
Посттравматический геморрагический инсульт 9 1
Субдуральная гематома 7 5
Эпидуральная гематома 5 2
Все больные с ЧМТ были на искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции с контролем газового состава крови, так как гипокапния может обусловить дополнительное сужение церебральных сосудов и усугубить ишемию мозга, также осуществлялась соответствующая гемодинамическая поддержка.
Хирургическое вмешательство при ЧМТ, как фрагмент комплексного лечения, было направлено на устранение сдавления мозга гематомой, гигромой, вдавленными переломами, нарастающим объемным формированием очага ушиба и размозжением мозговой ткани, нарастающим повышением внутримозгового давления. Декомпрессия мозга достигалась удалением гематомы, мозгового детрита, проведением вентри-кулопункции или наложением вентрикулярного дренажа, а при нарастающем отеке - созданием наружной декомпрессии с обязательной пластикой твердой мозговой оболочки. При нарастающей внутренней гидроцефалии проводили вен-трикулопункцию и вентрикулярный дренаж.
Для обеспечения нейрометаболической защиты головного мозга больным с тяжелой ЧМТ в программу интенсивной терапии была включена нейропротекция большими дозами цереброли-зина «EverNeuraPharma», Австрия). В ряде исследований [2, 6, 7, 9, 11, 12] показана высокая нейротрофическая активность церебролизина при тяжелых ишемических и гемморагических инсультах, а также при ЧМТ.
В работе использовали методику нейроме-таболической терапии с введением больших доз церебролизина (от 50,0-100,0 мл в сут). В первые 3 сут препарат вводили по 50,0 мл на 100 мл физиологического раствора в/в капельно. Последующие 3 сут дозы церебролизина колебались от 30 до 50 мл на 100 мл физиологического раство-
ра в зависимости от показателей нейромаркеров S-100 и енолазы. С 6 по 12 сут доза введения церебролизина составляла от 20 до 30 мл.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Проанализирован уровень нейромаркеров в крови больных, умерших в 1 сут после чМт при операциях вскрытия и дренирования внутримоз-говых гематом.
Острая гипоксия мозга при тяжелой ЧМТ неизбежно приводит к повреждению нейронов и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера, что сопровождается появлением в плазме крови высокой концентрации нейромаркеров. Так как NSE и S-100 обладают высокой специфичностью, они явились показателем наличия тяжелого неврологического дефицита. При назначении высоких доз церебролизина в первые 72 ч положительная клиническая симптоматика сопровождалась положительной динамикой на компьютерной томографии и снижением уровня нейромаркеров.
Улучшение неврологического статуса сопровождалось восстановлением функций жизненно важных органов, стабилизацией гемодинамики, переходом на самостоятельное дыхание на фоне восстановленного сознания. Лабораторный мониторинг определения S-100 и NSE показал их снижение в 2-3 раза от исходно высоких величин (табл. 5).
По данным исследования, отмечается явное снижение показателей нейромаркеров повреждения мозга на фоне нейропротекции церебро-лизином, достоверно различимое на 6 и 12 сут.
В процессе интенсивной терапии у 5 больных с высокими показателями нейромарке-ров ^-100 до 500,0 нг/л и NSE до 20,4) на 3 сут наступил летальный исход. На 5-6 сут 19 больных в стабильном состоянии были переведены в про-
Таблица 4.
Уровень NSE и S-100 у больных, умерших в 1 сут после ЧМТ
Возраст (г.) Клиника NSE S-100 Диагноз
43 4 ГКБ 16,8 384,8 ОЧМТ, ушиб головного мозга
28 7ГКБ 25,4 274,1 ЗЧМТ, ВМГ
30 Обл. бол. 33,6 2831,0 ЗЧМТ, ВМГ
42 ЦГКБ 40,3 194,8 ОЧМТ, ВМГ
24 7ГКБ 27,2 1638,0 ОЧМТ, ВМГ
Таблица 5.
Динамика изменений NSE и белка S-100 на фоне лечения церебролизином
Этапы NSE (нг/л) S-100 (нг/л)
до введения после введения церебролизина до введения после введения церебролизина
4-8 ч 33,6±6,2 18,2±6,7 278,3±79,0 155,9±50,1
72 ч 29,2±5,8 8,4±2,6 82,3±8,8 76±9,2
6 сут 15,7±3,2 7,2±1,8* 79,2±7,9 56,8±6,1*
12 сут 13,8±1,5 5,8±1,3* 63± ,6 34,2±2,7*
* р<0,005
фильное нейрохирургическое отделение для продолжения лечения с рекомендациями внутривенного введения церебролизина в течение 14 дней.
У 7 больных, находившихся на интенсивной терапии, она продолжалась с включением церебролизина, в дозе 20,0 мл в сут. При этом улучшение клинического состояния и стабилизация неврологической симптоматики сопровождалось снижением нейромаркеров.
ВЫВОДЫ
1. Определение маркеров повреждения мозга - нейроспецифического белка S-100 и ци-топлазматического гликолитического фермента енолазы ^Е) в плазме крови подтверждает степень повреждения нейронов и является информативным показателем неврологического дефицита у больных с тяжелой ЧМТ.
2. Увеличение маркеров повреждения белка С-100 и NSE в 2-3 раза является прогностическим неблагоприятным признаком повреждения мозга, уровень NSE 35-40 нг/л и S-100 300350 нг/л является показателем критического повреждения мозга.
3. Раннее включение нейропротекции препаратом церебролизин в комплексную терапию больных с тяжелой ЧМТ улучшает прогноз и выживаемость больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аджибаев Б. Ж. Мониторинг оксигенации и метаболизма головного мозга при операциях на сердце у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Алматы, 2009. - 28 с.
2. Громова О. А. Церебролизин: анализ фундаментальных и клинических исследований //Методическое письмо для врачей. - М., 2007. - 109 с.
3. Гусев Е. И. Клинические и фармакоэкономи-ческие особенности применения церебролизина в восстановительном лечении ишемического инсульта /Е. И. Гусев, А. Б. Гехт //Неврология и психиатрия. - М, 2007. - №10. - С. 25 - 29.
4. Кушкун А. А. Иммунологические исследования и методы диагностики заболеваний в клинической практике. - М., 2009. - 167 с.
5. Лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей: оценка эффективности церебролизина /Н. Н. Заваденко, А. И. Кемалов, А. С. Петрухин и др. //Неврология и психиатрия.
- 2001. - №3. - С. 38 - 42.
6. Меирбеков Е. М. Церебролизин в составе нейропротекции у детей при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения / Е. М. Меирбеков, А. Х. Джаксыбаева, Б. Ж. Аджибаев //Сердечно-сосудистая хирургия. - 2003. -№3. - С. 83 - 87.
7. Меирбеков Е. М. Церебролизин в лечении нарушений нейропсихического развития у детей с кардиохирургической патологией /Е. М. Меирбеков, А. Х. Джаксыбаева //Матер. IV Междунар. конф. детских неврологов Центрально-Азиатских стран. - Алматы, 2007. - С. 61.
8. Одинак М. М. Факторы роста нервной ткани в центральной нервной системе /М. М. Одинак, Н. В. Цыган - М.: Наука, 2005. - 154 с.
9. Чуканова Е. И. Патогенетические и клинические моменты применения Церебролизина // Неврология, 2009. - №6-7. - С. 3 - 7.
10. Эффективность применения Церебролизина при сосудистой деменции посттравматического генеза /Е. С. Нургажаев, А. Ш. Избасарова, Н. К. Клипицкая и др. //Фармация Казахстана. - 2009.
- №2. - С. 36 - 40.
11. Chukanova E. I. The effect of cerebrolysin on the clinical symptoms and the course of ischemic encephalopathy //Zh. Nevrol. Psikhiatr. - 2005. -№5. - Р. 42 - 45.
12. Haffner Z. A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial with Cerebrolysin in acute ischemic stroke /Z. Haffner, R. Gmeinbauer //Cerebrovasc. Dis. - 2001. - V. 11. - P. 4 - 76.
13. Neuroprotective effect of cytoflavin during compression injury of the spinal cord /V. V. Bul'on, N. N. Kuznetsova, E. N. Selina //Bull. Exp. Biol. Med. -2005. - №6 - Р. 39 - 44.
14. Neurotrophic effects of Cerebrolysin in animal models of excitotoxicity /I. Veinbergs, M. Mante, M. Mallory, E. Masliah //J. Neural. Transm. Suppl. -2000. - №6. - Р. 34 - 37.
15. Positive effects of cerebrolysin on electroencephalogram slowing, cognition and clinical outcome in patients with postacute traumatic brain injury: an exploratory study /X. A. Alvarez, C. Sampedro, P. Perez еt al. //Int. Clin. Psychopharmacol. - 2003 -№8. - Р. 18 - 23.
Поступила 07.09.10
S. N. Yeralina, O. M. Pugach, A. A. Tobulbayev, Ye. Sh. Kudabayev MONITORING OF MARKERS INVESTIGATION IN NEUROSPECIFIC ENOLASE (NSE) AND PROTEIN (S-100) BRAIN INJURY FOR DEFINITION OF PROGNOSIS AND COURSE OF CRANIOCEREBRAL TRAUMA
Estimation of markers use possibility in brain injury: protein S-100 and neurospecific enolase for definition of patients' prognosis with craniocerebral trauma and control of neuropropective therapy efficacy is made in the article.
С. Н. Ералина, О. П. Пугач, А. А. Тобылбаева, Е. Ш. Кудабаев
S-100 МИ БЕЛОГЫ Ж6НЕ НЕЙРОСПЕЦИФИКАЛЬЩ ЕНОЛАЗАНЫЦ (NSE) Б¥ЗЫЛУЫ
МАРКЕРЛЕР1Н БАС СYЙЕК-МИ ЖАРАКАТЫНЫЦ АРЫМЫН БОЛЖАУ УШ1Н ЗЕРТТЕУ
МОНИТОРИНГ1
Макалада ми бузылуы маркерлерi: S-100 белогыныч жэне нейроспецификалык енолазаныч бас CYЙек-ми жаракать наукастарыныч болжамын жэне нейропротективтi терапияныч тиiмдiлiгiн бакылауды аньктау Yшiн колдану мYмкiндiгi карастырылран.
З. И. Солошенко
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
КГКП «Областная станция скорой медицинской помощи» (Караганда)
В практике врачей скорой и неотложной помощи оказание помощи детям раннего возраста всегда представляется актуальным и требует от врача особого внимания. Отмечено увеличение количества случаев обращаемости за помощью со стороны родителей детей раннего возраста.
Количество вызовов скорой помощи к детям в возрасте до 1 г. в 2008 г. составило 6 191, из которых госпитализировано 1 720 детей. В 2009 г. количество обращений увеличилось до 8 346, госпитализации подлежали только 1 989 детей. Большой процент вызовов составляют дети до 1 г. с кишечными дисфункциями.
Учитывая анатомо-физиологические особенности ребенка, можно с уверенностью утверждать, что кишечные дисфункции в той или иной степени возникают практически у всех детей раннего возраста и являются функциональными, в какой-то мере «условно» физиологическим состоянием периода адаптации и созревания желудочно-кишечного тракта грудного ребенка [5].
Эта проблема вызывает интерес не только педиатров и неонатологов, но и гастроэнтерологов, невропатологов и врачей скорой и неотложной помощи.
К функциональным дисфункциям относятся состояния желудочно-кишечного тракта, заключающиеся в несовершенстве моторной функции (физиологический гастроэзофагеальный ре-флюкс, нарушение аккомодации желудка и антро-пилорической моторики, дискинезия тонкой и толстой кишки) и секреции (значительная вариабельность активности желудочной, панкреатической и кишечной липазы, низкая активность пепсина, незрелость дисахаридаз, в частности, лакта-
зы), лежащие в основе синдромов срыгивания, кишечных колик, метеоризма, диспепсии, не связанные с органическими причинами и принципиально не влияющие на состояние здоровья ребенка [7].
Врачи скорой помощи на практике наиболее часто сталкиваются с дисфункциями желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, которые клинически проявляются следующим: синдромом срыгивания, синдромом кишечной колики (метеоризм в сочетании со схваткообразными болями в животе и криком), синдромом нерегулярного стула со склонностью к запорам и периодическими периодами послабления [6].
Цель работы - формирование у врачей скорой помощи позиции, позволяющей качественно проводить дифференциальную диагностику с иными патологическими состояниями, сопровождающимися дисфункциями желудочно-кишеч-ного тракта у детей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
По наблюдениям, характерной особенностью срыгивания при дисфункции желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста является то, что они появляются внезапно, без каких-либо предвестников и происходят без заметного участия мышц живота и диафрагмы. Срыгивания, как правило, не сопровождаются вегетативными симптомами, не отражаются на самочувствии, поведении, аппетите ребенка. Последнее является наиболее важным для дифференциальной диагностики с хирургической патологией (пило-ростеноз), требующей срочного вмешательства. Срыгивания редко являются проявлением неврологической патологии, хотя многие педиатры считают, что срыгивания характерны для внутричерепной гипертензии. Однако внутричерепная гипертензия провоцирует типичную рвоту с веге-то-висцеральным компонентом, состоянием про-дромы, отказом от кормления и сопровождается, как правило, длительным криком. Все это значительно отличается от клинической картины функциональных срыгиваний.
Функциональные срыгивания не нарушают
