CC BY
0составил 60 лет, медиана наблюдения 90 дней. Отсутствие патогенных вариантов в генах IDH1/2 подтверждено во всех случаях. Оценку мутационного статуса промоторной области гена TERT и варианта Rs2853669 проводили методом секвенирования по Сэнгеру.
Результаты
Мутации в промоторной области гена TERT выявлены в 81,2% случаев. Наиболее часто детектирован патогенный вариант С228Т (69,2%). Распределение генотипов варианта Rs2853669 в группе А: AA 45,8%/ AG 39,6%/GG 14,5%. Частота встречаемости аллеля G составила 38%, что соответствует данным о его распространенности в европейской популяции. За время наблюдения прогрессирование заболевания отмечено у 11 (22,9%) человек, из них в 1 случае у пациента без мутаций в гене TERT (1/9; 11%), в 2 случаях при наличии мутации С250Т (2/12; 17%) и в 8 случаях у пациентов с выявленной мутацией С228Т (8/27; 30%), при отсутствии статистически значимых различий. При этом у 7 из 8 пациентов в последней подгруппе выявлен аллель G варианта Rs2853669. Среди носителей данного аллельного варианта также отмечена более высокая смертность от основного заболевания за время наблюдения (30,4% против 12,5%; p>0,05).
Выводы
В рамках нашего исследования отмечен более высокий риск прогрессирования заболевания у пациентов с мутацией С228Т в промоторной области гена TERT, а также прогностически неблагоприятный синэргичный эффект аллеля G варианта Rs2853669 с данной мутацией, требующий дальнейшего изучения. Отсутствие статистически значимых различий может быть следствием малой численности исследуемых групп.
Список литературы
1. Prognostic quality of activating TERT promoter mutations in glioblastoma: interaction with the rs2853669 polymorphism and
patient age at diagnosis / S . Spiegl-Kreinecker et al . // Neuro Oncology. 2015 . Vol .17 . №9 . P.1231-1240 . 2 . TERT promoter mutations: a novel independent prognostic factor in primary glioblastomas / M . Simon et al . // Neuro
Oncology. 2015 . Vol .17 . №1. P45-52 .
Модифицированная стажированная радиохирургия крупных метастатических очагов в головном мозге при раке молочной железы
Авторы:
(1) Соболева Екатерина Андреевна, Katyaparker1996@gmail.com, ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-на-Дону
(2) Лесной Максим Николаевич, mx.lesnoy@gmail.com, ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-на-Дону
(3) Рогова Татьяна Сергеевна, coffeecreeps@yahoo.com, ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-на-Дону
(4) Власов Станислав Григорьевич, stasikvlasov1994rgmu@gmail.com, ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-на-Дону
(5) Сакун Павел Георгиевич, sakunpg@gmail.com, ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-на-Дону
Ключевые слова
метастатическое поражение головного мозга, стереотаксическая радиохирургия, стажированная радиохирургия
Актуальность
Рак молочной железы занимает лидирующую позицию в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями в России у женщин и является одним из самых распространенных источников метастатического поражения головного мозга. При наличии противопоказаний к нейрохирургическому лечению или при невозможности его проведения единственным вариантом лечения остается дистанционная лучевая терапия.
Цель
Оценить эффективность модифицированного стажированного радиохирургического лечения метастатического поражения головного мозга при раке молочной железы.
Материалы и методы
В проспективный анализ включено 17 пациенток с установленным диагнозом вторичного метастатического поражения головного мозга раком молочной железы, которым было проведено радиохирургическое лечение за 3 сеанса с интервалом в 2-3 нед. Суммарная очаговая доза (СОД) 1-го сеанса составила 10 Гр, затем через 14 дней и 28 дней проводились 2-й и 3-й сеансы с СОД 12 и 14 Гр соответственно. Средний объем метастатических очагов на момент проведения 1-го сеанса стереотаксической радиохирургии (СРХ) составил 9,8±0,6 см3 (7,2-12,6).
Результаты
После проведения стажированной СРХ отмечалось уменьшение объема пролеченных метастатических очагов (до 80% первичного объема опухоли). Согласно критериям оценки эффекта лечения метастатических опухолей головного мозга на основании критерий RANO BM частичный ответ достигнут у 12 пациентов, стабилизация наблюдалась у 5 человек. Средний объем очагов через 2 нед после I этапа составил 6,4±0,9 см3 (4,6-7,2), через 2 нед после II этапа — 3,9±0,5 см3 (4,6-7,2). Спустя 1 мес при контрольном обследовании по данным МРТ головного мозга отмечалось дальнейшее уменьшение объема, размер очагов на момент исследования составлял от 1,1 от 3,3 см3.
Выводы
Адаптивное стажированное радиохирургическое лечение с интервалом в 2-3 нед между сеансами обеспечивает удовлетворительные показатели локального контроля с приемлемой переносимостью. Данный метод лечения может применяться у пациентов с крупными метастазами в головном мозге при наличии противопоказаний к хирургическому лечению или невозможности его проведения.
Список литературы
1. Каприн А .Д . , Старинский В . В . , Шахзадова А . О . Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. M . : МНИОИ им . П . А . Герцена - филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России . 2022 . 239 с .
2 Паньшин Г А Рак молочной железы: метастазы в головной мозг или вторая злокачественная опухоль? // Трудный пациент 2022
3 . Barnholtz-Sloan J . S ., Sloan A . E . , Davis F. G ., Vigneau F. D . , Lai P., Sawaya R . E . Incidence proportions of brain metastases in
patients diagnosed (1973 to 2001) nts diagnosed (1973 to 2001) in the Metropolitan Detroit Cancer Surveillance System //J Clin Oncol 2004
4 Осинов И К , Голанов А В , Банов С М , Артеменкова А Е , Костюченко В В , Далечина А В Стажированная радиохирургия в лечении пациентов с метастатическим поражением головного мозга // Нейрохирургия 2021
Дексаметазон снижает содержание гепарансульфата в ткани головного мозга в экспериментальной модели рецидива
глиобластомы in vivo
Авторы:
(1) Соколов Дмитрий Константинович, dmit_s95@mail.ru, НИИ молекулярной биологии и биофизики ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск
(2) Шевелев Олег Борисович, shevelev@bionet.nsc.ru, ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики СО РАН», Новосибирск
(3) Строкотова Анастасия Владимировна, anastasia.strokotova@gmail.com, НИИ молекулярной биологии и биофизики ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск
(4) Казанская Галина Михайловна, kazanskaya10101958@gmail.com, НИИ молекулярной биологии и биофизики ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск
(5) Волков Александр Михайлович, a_volkov@meshalkin.ru, ФГБУ «НМИЦ им. академика Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, Новосибирск
(6) Айдагулова Светлана Владимировна, s.aydagulova@gmail.com, ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск
(7) Завьялов Евгений Леонидович, zavjalov@bionet.nsc.ru, ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики СО РАН», Новосибирск
(8) Григорьева Эльвира Витальевна, elv_grig@mail.ru, НИИ молекулярной биологии и биофизики ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск
