CC BY
117
Al
SSM
9. Engeler D., Baranowski A.P., Borovicka J., Cottrell A., Dinis-Oliveira P. et al. European Association of Urology. Guidelines on chronic pelvic pain. URL: http:// uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-GuidelinesChronic-Pelvic-Pain-2015.pdf. Available at Jul 31, 2017.
10. Извозчиков С.Б., Камчатнов П.Р., Селицкий Г.В., Каприн А.Д. Синдром хронической тазовой боли - современный взгляд на проблему. Клиницист. 2011. Т. 5. № 2. C. 62-67.
Izvozchikov S.B., Kamchatnov P.R., Selickij G.V., Kaprin A.D. Sindrom hronicheskoj tazovoj boli - sovremennyj vzglyad na problemu. Klinicist. 2011. Vol. 5. № 2. S. 62-67.
11. Travell J., Simons D. Myofascial pain and dysfunction. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. 1993.
12. Meltzer-Brody S., Leserman J., Zolnoun D., Steege J., Green E., Teich A. Trauma and posttraumatic stress disorder in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2007. Vol. 109 (4). P. 902-908.
13. Gorobets E., Esin R., Kovaleva Yu., Martyanov D., Nikolaeva N. The problems of pain description in patients with alexithymia // 3rd SGEM Conference on Psychology & Psychiatry, Sociology & Healthcare, Education: Conference Proceedings. Bulgaria, International Multidisciplinary Scientific Conferences on Social Sciences and Arts, 22-31 August, 2016. Bulgaria. 2016. Book 1. Vol. 2. Р. 1069-1107.
14. Ковалева Ю.А., Горобец Е.А. Особенности вербализации болевых ощущений у пациентов с алекситимичными чертами. Научное наследие В.А. Бого-
родицкого и современный вектор исследований Казанской лингвистической школы: Труды и мат-лы междунар. конф. 2016. Т. 2. С. 148-155.
Kovaleva Yu.A., Gorobec E.A. Osobennosti verbalizacii bolevyh oshchush-chenij u pacientovs aleksitimichnymi chertami. Nauchnoe nasledie V.A. Bogo-rodickogo i sovremennyj vektor issledovanij Kazanskoj lingvisticheskoj shkoly: Trudy i mat-ly mezhdunar. konf. 2016. T. 2. S. 148-155.
15. Sifneos P.E. The prevalence of «alexithymic» characteristics in psychosomatic patients. Psychotherapy and Psychosomatics. 1973. Vol. 22. P. 255-262.
16. Taylor G. Recent developments in alexithymia theory and research. Canadian journal of psychiatry. 2000. Vol. 45. P. 134-142.
17. Cheong Y.C., Smotra G., Williams A.C. de C. Non-surgical interventions for the management of chronic pelvic pain. Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley & Sons, Ltd. 2014. Mar 5; URL: http://dx.doi.org/10.1002/14651858. cd008797.pub2. Available at Jul 31, 2017.
18. Sator-Katzenschlager S., Scharbert G., Kress H., Frickey N., Ellend A., Gleiss A. et al. Chronic pelvic pain treated with gabapentin and amitriptyline: A randomized controlled pilot study. Wiener klinische Wochenschrift. 2005. Vol. 117 (21-22). P. 761-768.
19. Есин Р.Г., Есин О.Р., Горобец Е.А., Лотфуллина Н.З., Палехов А.В., Введенская Е.С. Боль в шее, боль в спине: базовые принципы диагностики и терапии: монография /под общ. ред. Р.Г. Есина. Казань: Изд-во Казан. ун-та, 2016. 400 с.
Esin R.G., Esin O.R., GorobecE.A., LotfullinaN.Z., PalekhovAV, Vvedenskaya E.S. Bol' v shee, bol' v spine: bazovye principy diagnostiki i terapii: Monografiya /pod obshch. red. R.G. Esina. Kazan': Izd-vo Kazan. un-ta, 2016.400s.
УДК: Б1Б.419:Б1Б71-009.7-031-089.5 Код специальности ВАК: 14.01.11
MODIC CHANGES 1-ГО ТИПА И ВНУТРИКОСТНЫЕ БЛОКАДЫ
Е.Л. Соков1-2, Л.Е. Корнилова1-2, А.И. Нестеров1-2,
1ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва, 2Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № Б4 ДЗМ», г. Москва
Нестеров Александр Игоревич - e-mail: [email protected]
Дата поступления 14.06.2017
Поясничные дорсопатии (ПД) в настоящее время занимают первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни. Modic changes (MCh) - патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, достоверно взаимосвязанные с возникновением поясничной дорсопатии. Причины возникновения MCh неизвестны, эффективное лечение не разработано. В статье представлен собственный взгляд на остеогенные механизмы возникновения MCh и его клинических проявлений. Проведено исследование эффективности внутрикостных блокад (ВКБ) при лечении MCh, показано, что после курса лечения во всей исследуемой группе отмечается значительное уменьшение интенсивности боли на длительный период времени, по данным ВАШ и РМБО на 55-Б5%, восстановление двигательной активности, регрессируют изменения на МРТ. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что ВКБ являются эффективным, безопасным и перспективным методом лечения MCh. Дальнейшее изучение остеогенных механизмов возникновения MCh и эффективности ВКБ поможет улучшить качество жизни пациентов с данной патологией.
Ключевые слова: мodic changes, отек костного мозга, асептический спондилит, поясничная дорсопатия, остеогенные механизмы, внутрикостные блокады.
Lower back pain (LBP) is currently ranked first for the number of labour years lost in the working-age group among other diseases. Modic changes (MCh) are pathological changes in the bone marrow and vertebral end plates in the form of bone marrow edema, fatty degeneration or osteosclerosis, are significantly associated with LBP. The causes of MCh are unknown and no effective treatment has been developed. This article presents a personal view on the osteogenic mechanisms of MCh and its clinical manifestations. A study of the efficiency of intraosseous blockades (IOB) in the treatment of MCh showed that after the treatment course, there was a significant reduction in pain intensity in the whole study group for a long period of time, by 55-65% according to VAS and the Russified McGill pain index, a recovery of motor activity and regressed changes on MRI. These results allow us to conclude that IOB is an effective, safe and promising treatment method for MCh. Further study of osteogenic occurrence mechanisms of MCh and the efficiency of IOB will help improve the quality of life of patients with this pathology.
Key words: Modic changes, bone marrow edema, aseptic spondylitis, lower back pain, osteogenic
mechanisms, intraosseous blockades.
1Ж
медицинский
АЛЬМАНАХ
Введение
Поясничные дорсопатии (ПД) являются одной из наиболее актуальных проблем для современного общества. Хотя бы раз в жизни боль в спине испытывает до 80% населения земного шара, она поражает большое количество лиц трудоспособного возраста, приводя к значительному снижению качества жизни [1]. Считается, что неспецифические боли в спине обусловлены патологией межпозвонковых дисков, фасетным синдромом, дисфункцией крестцово-подвздош-ных сочленений [2, 3, 4, 5, 6]. Однако в последние годы в связи с появлением высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ) выделена новая отдельная группа причин дорсопатий, характеризующаяся специфическими морфологическими характеристиками в виде различных изменений концевых пластин позвонков, названная Modic changes (MCh), в честь М. Модика, впервые в 1988 г. классифицировавшего эти изменения [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14].
Modic changes - это поражение костного мозга и концевых пластин позвонков без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. Среди описанных типов MCh наиболее тесно ПД связаны с MCh 1-го типа (MCh1) [15, 16, 17, 18]. Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных (Т1) изображениях, гиперинтенсивным сигналом на Т2-взвешенных (Т2) изображениях и гиперинтенсивным сигналом на изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR-режимах (рис.). Результаты микрокомпьютерной томографии (микро-КТ) [19] и гистопатологического анализа [7, 20] очагов MCh1 демонстрируют разрушение и растрескивание концевых пластин позвонков (КПП), ассоциированные с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризи-рованную грануляционную ткань. Fields и др. выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСМ по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом [20]. В клетках из очагов MCh1 обнаружены провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения [21, 22].
Этиология и патогенез MCh1 неизвестны, эффективное лечение не разработано [6]. Некоторые авторы указывают на то, что в возникновении болевого синдрома при Modic 1
в
РИС.
Изменения на МРТ по типу MChl - Асептический спондилит.
1 - Гипоинтенсивный сигнал в Т1-режиме; 2 - Гиперинтенсивный сигнал в Т2-режиме; 3 - Гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).
изменениях может участвовать повышение внутрикостного давления [23]. Так, при MCh1 было выявлено повышенное внутрикостное давления в пораженных позвонках, достоверно отличающееся от такового в позвонках без MCh1 [23]. Аналогичная взаимосвязь между внутрикостным давлением и болевым синдромом выявлена при ПД [24, 25, 26]. Патологический механизм возникновения MCh1 и болевого синдрома в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь приводит к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремо-делирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсули-рованных нервных окончаний, что может приводить к возникновению как локального болевого синдрома в поясничной области, так и отраженного болевого синдрома в ноге [27].
Исходя из концепции возникновения IVICh 1 и ПД при повышении внутрикостного давления, можно выдвинуть предположение, что снижение внутрикостного давления будет способствовать регрессу болевого синдрома и морфологических изменений при MCh1. Для лечения ПД и других болевых синдромов в России более 36 лет успешно применяется методика внутрикостных блокад (ВКБ), разработанная Е.Л. Соковым [28]. Применение ВКБ основано на остеоген-ной концепции нейроортопедических заболеваний [26], объясняющей механизмы формирования болевых синдромов при многих неврологических и нейроортопедических заболеваниях [29]. Таким образом, применяя ВКБ, можно добиться снижения внутрикостного давления и отека костного мозга, что в свою очередь должно привести к регрессу клинических проявлений и морфологических изменений при MCh1. Кроме этого следует отметить, что для проведения ВКБ не требуется навигационного оборудования, а риск осложнений и побочных эффектов сведен к минимуму. Однако, до настоящего времени ВКБ для лечения MCh1 и его клинических проявлений не применялись.
Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности внутрикостных блокад при лечении MCh1 и их клинических проявлений, доказательства роли осте-огенных механизмов в возникновении MCh1.
Материал и методы
Исследование проводилось на кафедре алгологии и реабилитации Института восточной медицины Российского университета дружбы народов (зав. кафедрой, д. м. н., профессор Е.Л. Соков) на базе Клиники лечения боли городской клинической больницы № 64 ДЗМ г. Москвы (главный врач - д. м. н., профессор О.В. Шарапова).
Дизайн исследования: «случай-контроль» с контролем по архивной статистике (historical control). Набор испытуемых производился с июля 2015 по май 2017 г. среди пациентов, обращавшихся в Клинику лечения боли ГКБ № 64 с болью в пояснице, соответствовавших критериям включения и не имеющих критериев исключения. Все пациенты проходили стандартный неврологический осмотр, алгологическое тестирование с применением ВАШ, русифицированного варианта болевого опросника Мак-Гилловского и опросника Ос-вестри, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника.
▲1
5щ
Критерии включения: 1) верифицированные на МРТ (1,5 Тесла) MCh1 или смешанного 1-2-го типа на уровне пояснично-крестцового или нижне-грудного отделов позвоночника, 2) болевой синдром в поясничной области, 3) отсутствие эффекта от проведенной стандартной терапии.
Критерии исключения: 1) септический спондилит, 2) наличие компрессии спинномозговых корешков и спинного мозга, 3) регионарные или системные острые воспалительные заболевания, 4) хронические заболевания в стадии декомпенсации, 5) травматические и остеопенические компрессионные переломы позвонков, 6) злокачественные онкологические и онкогематологические заболевания позвоночника, 6) психические нарушения, 7) другие состояния, способные повлиять на общее состояние пациента, привести к возникновению специфической боли в пояснице или повлиять на оценку болевого синдрома пациента.
После включения в исследование пациентам в виде монотерапии проводился курс внутрикостных блокад по методу профессора Е.Л. Сокова: после инфильтрационной анестезии кожи и мягких тканей до надкостницы 5 мл 0,5% раствором лидокаина, в губчатую ткань кости вводилась спинальная игла, через которую, после получения положительной аспирационной пробы, вводилась лекарственная смесь. Состав блокадной смеси: лидокаин 2% 4 мл, декса-метазон 2 мг, вода дистиллированная 5,0 мл, аутокровь из кости 2 мл. На курс лечения - 3-8 блокад через 1-2 дня в течение 1-4 недель. ВКБ проводились в остистые отростки поясничных и крестцовых позвонков, а также в задние верхние ости подвздошных костей.
Для проведения ВКБ не было необходимости в использовании навигационного оборудования.
После курса лечения проводился повторный неврологический осмотр и алгологическое тестирование.
Результаты исследования обрабатывались в статистической программе IBM SpSS Statistics v.22.0. В зависимости от вида распределения при анализе использовался параметрический t-критерий для парных выборок или критерий знаков Уилкоксона. При представлении результатов исследования данные, полученные на выборке с нормальным распределением, записывались в виде средней (±а); данные, полученные на выборке с распределением, отличным от нормального, записывались в виде медианы [25 и 75 процентили].
Результаты и их обсуждение
В соответствии с критериями включения и исключения в исследуемую группу были включены 45 пациентов. Соотношение женщин и мужчин в исследуемой группе составило 4,6:1 - 37 женщин и 8 мужчин. Средний возраст пациентов составил 56,2 года (±16,4), общая длительность заболевания составила 36,0 месяцев [7,5; 64,5], длительность последнего обострения - 2,5 месяца [1,0; 12,0]. При общем осмотре у части пациентов отмечалась отечность поясницы и нижних конечностей. В неврологическом статусе не выявлено значимой патологии. В клинической картине выявлялось тоническое напряжение параверте-бральных мышц поясничной области, ограничение объема активных движений в поясничном отделе позвоночника. Около трети пациентов имели «воспалительные» характеристики болевого синдрома, такие как преоблада-
ние боли в ночное время, чувство скованности в поясничной области после ночного сна, усиление боли при перемене положения тела, уменьшение боли в течение непродолжительного времени после пробуждения.
Результаты алгологического тестирования до лечения выявили следующие характеристики болевого синдрома. Интенсивность болевого синдрома, определяемая с использованием ВАШ, была выраженной, средний балл составил 7,0 [5,0; 8,0]. Общее число выбранных дескрипторов боли по Мак-Гилловскому болевому опроснику до лечения составило 8,0 [6,0; 12,5], при этом преобладало число выбранных сенсорных дескрипторов, равнявшееся 5,0 [3,0; 8,3], число выбранных аффективных дескрипторов составило 4,0 [3,0; 5,0]. Общий ранговый индекс боли по Мак-Гилловскому болевому опроснику был равен 16,5 [9,8; 29,3], также преобладал сенсорный компонент, составивший 11,5 [4,0; 21,0], аффективный компонент был меньше и составил 8,0 [4,0; 10,5]. Процент ограничения двигательной активности, определяемый по опроснику Осве-стри, составил 38,0 [27,3; 55,8].
После лечения уровень болевого синдрома по ВАШ уменьшился на 69,1% до 2,0 баллов [0,0; 3,0], у части пациентов боль регрессировала полностью, уменьшилось чувство скованности в поясничной области (р=0,001).
Общее число выбранных дескрипторов после лечения уменьшилось на 68,5% до 2,0 [0,0; 5,0] (р=0,001). Число выбранных дескрипторов сенсорного класса уменьшилось на 66,7% до 1,0 [0,0; 3,0] (р=0,001). Число выбранных дескрипторов аффективного класса уменьшилось на 71,1% до 0,5 [0,0; 2,0] (р=0,001).
Ранговый индекс боли по опроснику Мак-Гилловского также клинически и статистически значимо снижался после лечения с применением ВКБ. Так, общий РИБ после лечения снизился на 66,6% и составил 2,0 [0,0; 11,3] (р=0,001). Сенсорный компонент РИБ снизился до 1,5 [0,0; 8,3], снижение составило 62,9% (р=0,001). Аффективный компонент РИБ после лечения снизился на 76,1%, составив 0,5 [0,0; 2,0] (р=0,001).
После курса лечения наблюдалось существенное увеличение двигательной активности пациентов, болевые ощущения при перемене положения тела и наклонах значимо уменьшались, работающие пациенты возвращались к труду. Уровень ограничения физической активности уменьшился более чем в 2 раза до 12,9 [4,6; 30,7] (р=0,001).
У пациентов с отеками поясницы и нижних конечностей после первой внутрикостной блокады отмечалось усиленное выделение мочи до 8-10 литров в первые сутки и уменьшение отечности. Необходимо отметить, что диуретики пациентам не назначались. После курса внутрикостных блокад у этих пациентов отмечался полный регресс отеков нижних конечностей и поясницы.
Часть пациентов в период от 3 до 6 месяцев после проведенного курса лечения проходили повторное МРТ по-яснично-крестцового отдела позвоночника, по результатам которого отмечалась положительная динамика в виде уменьшения размеров МС1п и преобразования зоны отека в позвонках в жировую дегенерацию.
Следует отметить, что во время проведения исследования не было отмечено ни одного случая осложнения от применения внутрикостных блокад.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Таким образом, эффект от применения внутрикостных блокад при лечении MCh заключается в снижении интенсивности болевого синдрома, уменьшении его эмоциональной окраски, увеличении двигательной активности пациентов, клиническое улучшение сопровождается улучшением нейровизуализационной картины, что подчеркивает взаимосвязь MCh с болевым синдромом.
Заключение
Эффект от применения внутрикостных блокад подтверждает роль остеогенных механизмов в возникновении MCh и его клинических проявлений. Внутрикостные блокады у пациентов с MCh приводят к значительному регрессу болевого синдрома и отеков нижних конечностей, восстановлению их двигательной активности. ВКБ приводят к регрессу морфологических МРТ-признаков MCh. Для проведения внутрикостных блокад не требуется навигационная аппаратура. За все время исследования не было ни одного осложнения от применения внутрикостных блокад. Дальнейшее изучение применения внутрикостных блокад при MCh и внедрение этой методики в клиническую практику позволят более эффективно оказывать помощь пациентам с болью в спине.
ЛИТЕРАТУРА
1. Van Tulder M., Koes B., Bombardier C. Low Back Pain. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2002. Vol. 16. № 5. Р. 761-775.
2. Henschke N., Maher C.G., Ostelo R.W., de Vet HC.W., Macaskill P., Irwig L. Red flags to screen for malignancy in patients with low-back pain. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013.
3. DePalma M., Ketchum J., Saullo T. What Is the Source of Chronic Low Back Pain and Does Age Play a Role? Pain Med. 2011. Vol. 12. № 2. Р. 224-233.
4. Peng B. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of discogenic low back pain. World Journal of Orthopedics. 2013. Vol. 4. № 2. Р. 42-52.
5. Schwarzer A., Aprill C., Bogduk N. The Sacroiliac Joint in Chronic Low Back Pain. Spine. 1995. Vol. 20. № 1. Р. 31-37.
6. Jensen T.S., Karppinen J., Sorensen J.S., Niinimaki J., Leboeuf-Yde C. Vertebral endplate signal changes (Modic change): a systematic literature review of prevalence and association with non-specific low back pain. European Spine Journal. 2008. Vol. 17. № 11. Р. 1407-1422.
7. Modic M., Steinberg P., Ross J., Masaryk T., Carter J. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. 1988. Vol. 166. № 1. Р. 193-199.
8. de Roos A., Kressel H., Spritzer C., Dalinka M. MR imaging of marrow changes adjacent to end plates in degenerative lumbar disk disease. American Journal of Roentgenology. 1987. Vol. 149. № 3. Р. 531-534.
9. Leboeuf-Yde C., Kjaer P., Bendix T., Manniche C. Self-reported hard physical work combined with heavy smoking or overweight may result in so-called Modic changes. BMC Musculoskeletal Disorders. 2008. Vol. 9. № 1.
10. Albert H., Kjaer P., Jensen T., Sorensen J., Bendix T., Manniche C. Modic changes, possible causes and relation to low back pain. Medical Hypotheses. 2008. Vol. 70. № 2. Р. 361-368.
11. Jarvinen J., Karppinen J., Niinimaki J., et al. Association between changes in lumbar Modic changes and low back symptoms over a two-year period. BMC Musculoskeletal Disorders. 2015. Vol. 16. № 1.
12. Kjaer P., Korsholm L., Bendix T., Sorensen J., Leboeuf-Yde C. Modic changes and their associations with clinical findings. European Spine Journal. 2006. Vol. 15. № 9. Р.1312-1319.
13. Jensen O., Nielsen C., S0rensen J., Stengaard-Pedersen K. Type 1 Modic changes was a significant risk factor for 1-year outcome in sick-listed low back pain
patients: a nested cohort study using magnetic resonance imaging of the lumbar spine. The Spine Journal. 2014. Vol. 14. № 11. Р. 2568-2581.
14. Rahme R., Moussa R. The Modic Vertebral Endplate and Marrow Changes: Pathologic Significance and Relation to Low Back Pain and Segmental Instability of the Lumbar Spine. American Journal of Neuroradiology. 2008. Vol. 29. № 5. Р. 838-842.
15. KleinstUck F., Dvorak J., Mannion A. Are «Structural Abnormalities» on Magnetic Resonance Imaging a Contraindication to the Successful Conservative Treatment of Chronic Nonspecific Low Back Pain? Spine. 2006. Vol. 31. № 19. Р. 2250-2257.
16. Toyone T., Takahashi K., Kitahara H., Yamagata M., Murakami M., Moriya H. Vertebral bone-marrow changes in degenerative lumbar disc disease: an MRI study of 74 patients with low back pain. The Journal of Bone and Joint Surgery. 1994. Vol. 76. № 5. Р. 757-764.
17. Kjaer P., Leboeuf-Yde C., Korsholm L., Sorensen J., Bendix T. Magnetic Resonance Imaging and Low Back Pain in Adults: A Diagnostic Imaging Study of 40-Year-0ld Men and Women. Spine. 2005. Vol. 30. № 10. Р. 1173-1180.
18. Kaapa E, Luoma K, Pitkaniemi J, Kerttula L, GrOnblad M. Correlation of Size and Type of Modic Types 1 and 2 Lesions With Clinical Symptoms. Spine. 2012. Vol. 37. № 2. Р. 134-139.
19. Perilli E., Parkinson I., Truong L., Chong K., Fazzalari N., Osti O. Modic (endplate) changes in the lumbar spine: bone micro-architecture and remodelling. European Spine Journal. 2014. Vol. 24. № 9. Р. 1926-1934.
20. Fields A., Liebenberg E., Lotz J. Innervation of pathologies in the lumbar vertebral end plate and intervertebral disc. The Spine Journal. 2014. Vol. 14. № 3. Р. 513-521.
21. Wang F., Jiang J., Deng C., Wang F., Fu Z., Zhang Z. Expression of Fas receptor and apoptosis in vertebral endplates with degenerative disc diseases categorized as Modic type I or II. Injury. 2011. Vol. 42. № 8. Р. 790-795.
22. Chen S., Huang Y., Zhou Z., et al. Upregulation of Tumor Necrosis Factor a and ADAMTS-5, But Not ADAMTS-4, in Human Intervertebral Cartilage Endplate With Modic Changes. Spine. 2014. Vol. 39. № 14. Р. 817-825.
23. Moore M., Brown C., Brugman J., Donaldson D., Friedmood T. and all. Relationship Between Vertebral Intraosseous Pressure, pH, PO2, pCO2, and Magnetic Resonance Imaging Signal Inhomogeneity in Patients with Back Pain. Spine. 1991. Vol. 16 (Suppl.). Р. 239-242.
24. C. A. Intravertebral Pressures in Patients with Lumbar Pain: A Preliminary Communication. Acta Orthopaedica Scandinavica. 1972. Vol. 43. № 2. Р. 109-117.
25. Spencer D, Ray R, Spigos D, Kanakis C. Intraosseous Pressure in the Lumbar Spine. 1981. Vol. 6. № 2. Р. 159-161.
26. Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: автореф. дис.... д. м. н. Москва, 1996.
Sokov E.L. Osteogennye afferentnye reaktsii v patogeneze klinicheskikh proy-avlenii poyasnichnogo osteokhondroza i mekhanizmy effektivnosti vnutrikost-nykhblokad:avtoref. dis.... d. m. n. Moskva, 1996.
27. Соков Е.Л., Шевелев О.А. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов. Бюллетень экспериментальной и клинической медицины. 1993. № 5. С. 587-589.
Sokov E.L., Shevelev O.A. Osobennosti modulyatsii afferentnykh reaktsii pri stimulyatsii vnutrikostnykh retseptorov. Byulleten' eksperimental'noi i kliniches-koi meditsiny. 1993. № 5. S. 587-589.
28. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Внутрикостные блокады - инновационный метод лечения в неврологии. Боль. 2008. № 4. С. 43-49.
SokovE.L., Kornilova L.E. Vnutrikostnyeblokady- innovatsionnyimetodlech-eniya v nevrologii. Bol'. 2008. № 4. S. 43-49.
29. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Внутрикостные блокады - новая медицинская технология лечения нейроортопедических болевых синдромов. Боль. 2009. № 3. С. 94-95.
Sokov E.L., Kornilova L.E. Vnutrikostnye blokady - novaya meditsinskaya tekhnologi-ya lecheniya neiroortopedicheskikh bolevykh sindromov. Bol'. 2009. № 3. S. 94-95. ЕЭ
