Научная статья на тему 'Микроциркуляция периферических тканей и эндотелиальный релаксирующий механизм в подострую стадию инфаркта миокарда'

Микроциркуляция периферических тканей и эндотелиальный релаксирующий механизм в подострую стадию инфаркта миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
94
46
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ховаева Ярослава Борисовна, Гладков Сергей Вячеславович

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Микроциркуляция периферических тканей и эндотелиальный релаксирующий механизм в подострую стадию инфаркта миокарда»

удК 616.127-005.8-07: 616-005-031.62]-092

микроциркуляция периферических тканей и эндотелиальный релаксирующий механизм в подострую стадию инфаркта миокарда

С. В. Гладков, Я. Б. Ховаева

Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь

Обследовано 72 больных инфарктом миокарда, группу сравнения составили 33 ровесника, не имевших в анамнезе инфаркта миокарда, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, сахарного диабета. для исследования микроциркуляции, эндотелиальной релаксирующей функции мелких артерий и артериол проводилась окклюзионная плетизмография с пробой реактивной гиперемии. Показано, что в подострую стадию инфаркта миокарда в регионе предплечья и голени повышены проницаемость и площадь функционирующих капилляров как в покое, так и в условиях реактивной гиперемии, снижено прекапиллярное сопротивление; снижены показатели, характеризующие эндотелийзависи-мую вазодилатацию мелких артерий и артериол.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, микроциркуляция, эндотелиальный релаксирующий механизм.

вВЕДЕНИЕ

Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из основных причин внезапной смерти и развития хронической сердечной недостаточности. В клинических и экспериментальных исследованиях доказана ведущая роль дисфункции эндотелия в патогенезе ишеми-ческой болезни сердца (ИБС), в том числе при инфаркте миокарда [1, 2]. Многие исследователи рассматривают эндотелиальную дисфункцию как ранний этап развития острого коронарного синдрома [3]. Определены различия в регуляции сосудистого тонуса у больных с разными формами стенокардии, доказано более выраженное нарушение сосу-додвигательной функции эндотелия у пациентов с нестабильной стенокардией по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС [4].

Малоизученными остаются особенности периферического кровообращения и эндо-

телиального релаксирующего механизма прекапиллярных сосудов сопротивления у пациентов в зависимости от формы, локализации инфаркта миокарда. В доступной литературе нет данных об изменении сосудодви-гательной функции эндотелия в различные сроки после перенесенного инфаркта миокарда.

Цель исследования — изучить состояние микроциркуляции периферических тканей, сосудодвигательной функции эндотелия пре-капиллярных сосудов сопротивления у больных инфарктом миокарда.

мАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объект исследования — больные инфарктом миокарда в подострую стадию и через год после развития ИМ.

Критерии включения: достоверный инфаркт миокарда, диагностированный согла^

но критериям рабочей группы Европейского кардиологического общества, возраст пациентов до 80 лет, согласие больного.

Критерии исключения: наличие осложнений ИМ в острый период, облитерирую-щий атеросклероз нижних конечностей, сахарный диабет.

Проведено обследование 72 больных инфарктом миокарда (65 мужчин и 7 женщин) в возрасте 36—80 лет (группа наблюдения). Средний возраст обследуемых — 61,2±1,2 г. АД систолическое — 135,6±2,6 мм рт. ст.; АД диастолическое — 77,2±1,3 мм рт. ст.; Ад среднее — 96,7±1,5 мм рт. ст.

Группу сравнения составили 33 ровесника (30 мужчин, 3 женщины), не имевших в анамнезе инфаркта миокарда, облитерирую-щего атеросклероза нижних конечностей, сахарного диабета, средний возраст — 61,6±1,4 г. Средние значения АД в этой группе составили: систолическое — 138,2±2,8 мм рт. ст.; диастолическое — 77,3±2,5 мм рт. ст.; среднее — 96,8±2,2 мм рт. ст. По возрасту, полу и величине АД группы не отличались.

В подостром периоде инфаркта миокарда больные получали стандартную терапию, включающую в себя аспирин, бета-блокато-ры, ингибиторы АПФ, нитраты и непрямые антикоагулянты по показаниям.

Инфаркт миокарда диагностирован согласно следующим критериям: выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров с одним значением, превышающим 99-й перцентиль верхнего референтного уровня, в сочетании хотя бы с одним из перечисленных свидетельств ишемии: 1) клинические симптомы ишемии; 2) изменения ЭКГ, свидетельствующие о новой ишемии (новые изменения ST-T или полная блокада левой ножки пучка Гиса); 3) появление патологических зубцов Q на ЭКГ; 4) инструментальные визуализационные свидетельства новой утраты участка жизнеспособного миокарда

или новых нарушений локальной сократимости миокарда.

Всем больным как из группы наблюдения, так и из группы сравнения проводились общий врачебный осмотр, анкетирование с последующей обработкой по программе САМПО, биохимическое исследование крови, ЭКГ, эхокардиография. Исследование микроциркуляции, эндотелиальной релакси-рующей функции мелких артерий и артери-ол проводилось методом окклюзионной плетизмографии с пробой реактивной гиперемии на приборе «Fluvoschrift forte» (Германия).

Статистическая обработка материала проведена на персональном компьютере с использованием программы «Statistica 6.0». достоверность различий при нормальном характере распределения изучаемых показателей определялась по критерию Стьюдента. Если характер распределения отличался от нормального, использовался критерий Манна — уитни. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. Изучаемые количественные признаки в работе представлены в виде М±m, где М — среднее значение, m — стандартная ошибка среднего.

Результаты исследования

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В нашем исследовании у пациентов в подострой стадии инфаркта миокарда был обнаружен ряд особенностей миркоциркуля-ции по сравнению с пациентами без инфаркта миокарда (табл. 1). у лиц, перенесших инфаркт, выявлено выраженное повышение ККФ на фоне реактивной гиперемии, отражающее суммарную площадь капиллярной фильтрации периферических тканей в регионах предплечья (р=0,0001) и голени (р=0,005). у них была также больше площадь

Таблица 1

Показатели микроциркуляции периферических тканей у больных инфарктом миокарда

в подострую стадию

Показатели Больные инфарктом миокарда Группа сравнения р

Qпр исх, мл/мин х 100 г 10,5±0,6 8,2±0,6 0,027

Qгол исх, мл/мин х 100 г 6,2±0,4 5,0±0,5 0,07

ККФпр исх, мл х 10-3/мин х 100 г 30,3±2,8 15,8±0,7 0,001

ККФгол исх, мл х 10-3/мин х 100 г 32,4±2,4 21,6±1,3 0,0031

ККФпр рг, мл х 10-3/мин х 100 г 207,8±21,7 66,3±4,7 0,0001

ККФгол рг, мл х 10-3/мин х 100 г 87,1±8,3 45,0±3,2 0,005

КФКпр, % 26,6±3,4 26,1±1,6

КФКгол, % 39,6±3,3 47,4±3,0

и проницаемость капилляров в покое в предплечье (р=0,001) и голени (р=0,0031). Прека-пиллярное сопротивление в группе больных с инфарктом миокарда в покое было достоверно ниже, чем в группе сравнения, как в регионе предплечья (10,7±0,9 и 18,0±1,4 мм рт. ст./мл х мин х 100 г; p=0,00001), так и в регионе голени (17,1±1,1 и 36,1±3,9 мм рт. ст./мл х мин х 100 г; р=0,00001). Кроме того, у пациентов в подострую стадию инфаркта миокарда в регионе голени повышено среднее капиллярное давление (13,2±0,1 и 12,3±0,1 мм рт. ст.; р=0,0001).

Эндотелийзависимый релаксирующий механизм прекапиллярных сосудов сопротивления пациентов в подострой стадии инфаркта миокарда снижен по сравнению с лицами без ИМ, особенно в регионе голени. Это выявляется по снижению кратности прироста кровотока (5,2±0,5 и 7,4±0,7; p=0,031), снижению кратности изменения прекапил-лярного сопротивления (5,3±0,6 и 7,3±0,7; p=0,04), снижению суммарного прироста ра-

диуса мелких артерий (43,0±3,9 и 60,1±4,8%; ^0,015).

При сравнении результатов обследования пациентов, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q на ЭКГ (табл. 2), выявлено более выраженное повышение ККФ в период реактивной гиперемии в регионе предплечья (230,9±29,3 и 171,7±31,0 мл х 10—3/мин х 100 г; p=0,048). у них повышено капиллярное давление в тканях предплечья (11,8±0,1 и 11,5±0,1 мм рт. ст.; p=0,037) и снижено прекапиллярное сопротивление (9,1±0,8 и 13,8±2,2 мм рт. ст./мл х мин х 100 г; p=0,048). В ответ на пробу с реактивной гиперемией пациенты, перенесшие инфаркт миокарда с зубцом Q на ЭКГ, демонстрируют тенденцию к более низким показателям, характеризующим эндотелий-зависимую вазодилатацию: снижению кратности прироста кровотока в регионе предплечья (6,0±0,5 и 7,2±1,5; p=0,052), снижению показателей кратности изменения пре-капиллярного сопротивления в регионах

Таблица 2

Показатели микроциркуляции периферических тканей у больных инфарктом миокарда

с зубцом Q и без зубца Q на ЭКГ

Показатели Инфаркт миокарда с зубцом Q Инфаркт миокарда без зубца Q р

Ркап пр мм рт. ст. 11,8±0,1 11,5±0,1 0,037

Rпре пр мм рт. ст./мл х мин х 100 г 9,1±0,8 13,8±2,2 0,048

ККФпр рг, мл х 10-3/мин X 100 г 230,9±29,3 171,7±31,0 0,048

Кратность прироста Qпр 6,0±0,5 7,2±1,5 0,052

Кратность изменения Rпре пр 5,7±0,5 7,4±1,6 0,07

Кратность изменения Rпре гол 5,1±0,5 5,6±1,3 0,07

предплечья (5,7±0,5 и 7,4±1,6; р=0,07) и голени (5,1±0,5 и 5,6±1,3; р=0,07).

Исходя из полученных данных, можно сделать вывод о том, что у лиц в подострой стадии инфаркта миокарда с зубцом Q на ЭКГ нарушения микроциркуляции и эндоте-лиальная дисфункция носят более глубокий характер по сравнению с пациентами, перенесшими инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ.

Таким образом, у пациентов в подострую стадию инфаркта миокарда в регионе предплечья и голени повышены проницаемость и площадь функционирующих капилляров как в покое, так и в условиях реактивной гиперемии, снижено прекапиллярное сопротивление; снижены показатели, характеризующие эндотелийзависимую вазодилатацию мелких артерий и артериол.

Состояние периферической микроциркуляции в подострой стадии определяется глубиной поражения миокарда. У больных с Q-позитивным инфарктом миокарда наблюдаются более высокие показатели суммарной площади капиллярного русла и его проницаемости, капиллярного давления, снижение прекапиллярного сопротивления в тканях

предплечья, более низкие показатели, характеризующие эндотелийзависимую вазодила-тацию.

Библиографический список

1. Кательницкая Л. И. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца у геронтологических больных/Л. И. Кательницкая, А А. Кициева, Л. А Хаишева//Кар-диоваскулярная терапия и профилактика.— 2007.- № 3.- С. 19-24.

2. Ребров А. П. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитоки-нов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью/ А П. Ребров, Е. Ю. Сажина, М. И. Тома //Российский кардиологический журнал.— 2006.- № 2.— С. 26—32.

3. Lusher Th. P. Interactions between endo-thelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease/ Th. P. Lusher, С. Н. Boulanger et al.// Circulation.— 2005.— V. 87.— Р. 36—44.

4. Nava Е. Nitric oxide in cardiovascular diseases/Е. Nava, G. Noll, Т. Р. Luscher//Ann.. Med.— 1995.— Vol. 27.— Р. 343—351.

S. V. Gladkov, Ya. B. Khovaeva

PERIPHERAL TISSuE MICROCIRCuLATION AND ENDOTHELIAL MECHANISM in subacute STAGE OF MYOCARDIAL INFARCTION

Examination of 72 patients with myocardial infarction was fulfilled; the group of comparison involved 33 persons of the same age without myocardial infarction, obliterating lower limb atherosclerosis, diabetes mellitus in anamnesis. Occlusive plethysmography with reactive hyperemia test was performed to investigate microcirculation and endothelial relaxing function of small arteries and arterioles. It was shown that in the subacute stage of

myocardial infarction in the region of forearm and crus, permeability and area of functioning capillaries at rest and in reactive hyperemia elevated, precapillary resistance decreased, parameters characterizing endothelium-depen-dent vasodilatation of small arteries and arterioles lowered.

Keywords: myocardial infarction, microcirculation, endothelial relaxing mechanism.

Контактная информация: Ховаева Ярослава Борисовна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой терапии и семейной медицины ФПК и ППС Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 614068, г. Пермь, ул. Плеханова, 36, тел. 8 (342) 236-86-21

Материал поступил в редакцию 27.09.2009

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.