CC BY
18
© Береговенко I. М., Зшенко Д. Ю., Твердохлiб I. В.
УДК: 616.361-007.272:616.37:616-005
Береговенко I. М., З 'шенко Д. Ю., Твердохлiб I. В.
М1КРОЦИРКУЛЯТОРН1 Й ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ
П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ У РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ У ЩУР1В
ДЗ «Днтропетровська медична aKaAeMiq МОЗ УкраГни» (м. Днiпропетровськ)
ivt@dsma.dp.ua
Дослiдження проведено в рамках науково-до-слiдноI роботи «Аналiз нормального й аномального пстогенезу тканинних компонентiв серцево-судин-но! системи людини та експериментальних тварин» (№ державно! реeстрацiI 0105и007837).
Вступ. Прояви гострого панкреатиту в клшщ мають три головнi рiвнi: ураження ацинуса (тка-нинний рiвень), локальних змш у залозi (органний рiвень) i системнi прояви (рiвень органiзму) [15]. Внаслщок вiдстроченого клiнiчного прояву хвороби раны морфолопчы подiI в ацинус пiд час так звано! ацинарно! фази гострого панкреатиту до юнця не з'ясованi. Пiсля створення моделей гострого панкреатиту за допомогою рiзних речовин, що пщ-силюють секрецiю залози [10], чинять токсичну [12] або мюцеву активуючу дю [7], дослiдники показали !х дозозалежний ефект. Однieю з легко вщ-творюваних моделей е штраперитонеальне введен-ня L-аргiнiну. У дослщженнях рiзних авторiв [13,14] встановлено, що використання ще! речовини вдозi 2,5 г/кг викликае запальнi й некротичн змiни, що е частково оборотними через 3 доби. Бтьш сутте-вi змiни вiдбуваються при застосуванн доз 4,5 г/кг i 5 г/кг. В експериментах шшого типу в протоку пщ-шлунково! залози щурiв вводять розчин таурохолата натрю При цьому також спостертаеться розвиток запальних та дегенеративних змш [10,11]. Першими в цм моделi вiдбуваються дегенеративнi змiни з боку еттелю протоки та паренхiми, що пояснюють де-тергентною дiею введеного розчину [11]. Комплекс порушень, що при цьому розвиваються, вiдносять до геморапчного панкреатиту. Останнiм часом ц моделi були розробленi й для мишей [5]. При цьому був встановлений градiент виразностi патологiчних змш вщ голiвки пiдшлунково! залози до хвоста, де порушення були м^мальними. У деяких доогмджен-нях також проводилося вимiрювання активностi амг лази кровi [5,9]. Також проведено функцюнальне вивчення мiкрогемодинамiки пiдшлунково! залози за допомогою флуометрп [1] пiсля моделювання гострого панкреатиту у собак за рекоменда^ями В.М. Буянова iз ствавторами [4], проте дотепер не було здмснено комплексного морфологiчного до-слщження рiзних моделей панкреатиту з урахуван-ням патоморфологiчних змiн у залозi й стану мiкро-циркуляцi! в органг
Мета досл1дження - виявити раны м1кроцирку-ляторн1 та пстоструктуры зм1ни в тканин1 пщшлунко-во! залози при використанн1 р1зних моделей експе-риментального гострого панкреатиту.
Об'ект i методи досл1дження. Статевозр1л1 щу-ри-самц1 л1нИ Wistar (вага 150-200 г) утримувалися при звичайних умовах (втьний доступ до ш й води, температура пов1тря 22-24°С). У кожнм експери-ментальн1й груп1 нараховувалось 5 тварин. Викорис-товували дв1 модел1: L-аргшшову модель панкреатиту, що дае найб1льш швидкий i стаб1льний результат, та модель i3 введенням 50 мкл розчину таурохолату натрт в протоку пiдшлунковоI залози.
У перший моделi пiсля ычного голодування щурам одноразово iнтраперитонеально вводили розчин L-аргшшу в дозах 3 г/кг 4 г/кг i 5 г/кг у 0,2 мл фiзiологiчного розчину в лiву нижню частину черев-но! порожнини. Для контрольних тварин викорис-товували вiдповiдний об'ем фiзiологiчного розчину. Експеримент виконувався згщно з C.H. Kubisch зi спiвавторами [9]. Тварин мертвили за допомогою ефiрного наркозу через 1, 4, 8, 12, 24, 48 та 72 го-дини пюля ш'екци. Пiсля цього виконували декапгга-цiю для взяття кровi з метою визначення активност амiлази кровг Експеримент вiдповiдав вимогам Закону Укра!ни №3447-1 вiд 21.02.06 р. «Про захист тварин вщ жорстокого поводження». Тканину залози використовували для пстолопчного дослiдження голiвки, тта та хвоста пiдшлунковоI залози. Також розраховували вщносну кiлькiсть некротизованих ацинарних епггелюци^в. Активнiсть амiлази кровi визначали фотометрично стандартним лаборатор-ним способом [2].
Для реалiзацiI друго! моделi гострого панкреатиту проводили загальне знеболювання за допомогою ш'екци розчину кетамша в дозi 100 мг/кг. Пюля се-рединно! лапаротоми здмснювали фiксацiю дванад-цятипало! кишки й накладали лтатуру на загальну жовчну протоку. !н'ек^ею через антимезентеричний край дванадцятипало! кишки в панкреатичну протоку вводили 50 мкл 1%-ного, 2,5%-ного й 5%-ного розчинiв таурохолату натрю. Контрольним твари-нам було виконано внутршньопротокове введення 50 мкл фiзiологiчного розчину. Пiсля операцп проводили ушивання рани передньо! черевно! стiнки. Забiр матерiалу й кровi здiйснювали за попередньою
схемою. Статистичний аналiз проводили iз викорис-танням рангового критерiю Ван-дер-Вардена [3].
Результати дослщжень та 'Гх обговорення.
Пiсля введення L-аргiнiну наприюнц 1 години екс-перименту в кровi тварин спостерiгалося незна-чне пщвищення рiвня амiлази, що не залежало вщ початково! концентрацiI пошкоджуючого агента (табл. 1). У кровi контрольних тварин концентрацiя амiлази становила 1,91±0,26 од/мл. Пiсля 4 i 8 годин збiльшення рiвня цього ферменту в кровi було майже дворазовим у моделях iз введенням 4 г/кг i 5 г/кг i лише несуттево зростало в моделi iз введенням 3 г/кг L-аргiнiну. Максимальна концентрацiя ферменту в кровi спостерiгалася через 24 години й була характерною для тварин, що одержали рiзнi дози L-аргiнiну (табл. 1). Зокрема, у груп iз введенням 5 г/кг L-аргiнiну зростання концентрацiI ферменту було чотириразовим. Зворотна динамка з вщнов-ленням вихщного рiвня концентрацiI ферменту спо-стерiгалася в моделi iз введенням L-аргiнiну в дозi 3 г/кг. Вщновлення вихiдного рiвня концентраци амiлази не спостерiгалося в групах тварин з дозою L-аргiнiну 4 г/кг i 5 г/кг. 1нволютивна динамiка також була менш виразною. Таким чином, лише в моделi iз введенням L-аргiнiну в дозi 3 г/кг ефект вiдносно концентраци амтази в кровi виявився тимчасовим.
При гютолопчному аналiзi пiсля введення L-аргiнiну в дозах 4 г/кг i 5 г/кг в пщшлунковм залозi експериментальних тварин спостерiгалися ознаки штерстицмного набряку, а також нагромадження значно! кiлькостi вакуолеподiбних структур у цито-плазмi панкреатоцитiв вже через 4 години експери-менту. На початкових стадiях розвитку панкреатиту спостеркався виразний мiжклiтинний набряк, мiж-ацинарний прос^р розширювався.
Серед ацинусiв з нормальною будовою виявля-лися групи клггин з деструктивними змiнами рiзного типу. Найбiльш характерною була втрата еозинофти та базально! базофiлiI цитоплазми, ущтьнення ядра, розширення перинуклеарного простору, полярнють клiтини порушена, ядро займало центральне поло-ження, межi екзокринних кгмтин ставали нечiткими. Кiлькiсть гранул у панкреоцитах рiзко зменшува-лась. Хроматин конденсувався у виглядi великих глибок близько ядерно! оболонки або змщувався до полюЫв ядра у виглядi напiвмiсяцiв. Виявляли-ся ознаки розпаду ядра на фрагменти. Також вияв-лялися некротичн ознаки, включаючи деструкцiю ядерно! та плазматично! мембран. Через 4 години пюля Ыщацм панкреатиту виявлялися групи слабко зафарбованих без'ядерних кгмтин i !хнi фрагменти, мiж якими розташовувалися окремi куляст скупчен-ня конденсованого хроматину. У тварин вЫх експериментальних груп, незалежно вщ ступеня тяжкостi ушкодження, вiдзначалася наявнiсть нейтрофiльних лейкоцитiв у зонах деструкцп ацинусiв. У тварин, що отримували 3 г/кг L-аргiнiну, ц змiни виявлялися м^мальними у порiвняннi з бiльшими дозами.
Некротичн змiни були вiдзначенi через 8 годин експерименту у вЫх доотджуваних групах. За да-ними М. ТавЫго зi спiвавторами [8], початок некрозу приходиться на 7 годину й ранше. Ми також спо-стертали зростання вакуолiзацi! пюля 8 годин екс-
Таблиця 1.
Активтсть ам1лази кров1 щур1в (од/мл) при экспериментальному панкреатит! п1сля введення р1зних доз Ь-арпшну (М±т)
Час Доза (г/кг)
3 4 5
1 година 2,34±0,32 2,52±0,39 2,91±0,45*
4 години 2,56±0,51 3,95±0,44* 5,13±0,62*
8 годин 2,62±0,48 4,46±0,52** 5,36±0,47**
12 годин 2,85±0,42* 5,04±0,51** 6,26±0,71**
24 години 5,33±0,51** 6,91±0,56** 8,24±0,82**
48 годин 2,72±0,34* 4,21±0,48** 7,29±0,68**
72 години 2,54±0,38 3,95±0,32* 5,52±0,56**
Примггка: * - р<0,05, ** - р<0,01 у пор1внянн1 з величинами контрольно!' групи (1,91±0,26 од/мл).
перименту. Максимальна виразнiсть цих змiн була властива тваринам у групах, що отримали 4 г/кг i 5 г/кг L-аргiнiну.
1нфтьтращя лiмфо!дними елементами була особливо суттевою в сполучнотканинних структурах, що оточують панкреатичн часточки. Перивас-кулярний набряк i пошкодження судинно! стiнки най-бтьшою мiрою вiдзначалися у складi артерюлярно! i капiлярно! ланок мiкроциркуляторного русла. Структура залози пщлягала меншим змшам у групi тварин, що одержали L-аргiнiн у дозi 3 г/кг.
Пюля 48 годин патоморфолопчы змЫи нарос-тали, а деяке полтшення морфологiчно! карти-ни ми спостеркали наприкiнцi 3-! доби у тварин, що отримували L-аргiнiн у дозах 3 г/кг i 4 г/кг. При цьому в груп iз введенням 4 г/кг стан поодиноких екзокр них елемен^в пiдшлунково! залози набли-жався до контролю, а в груп iз введенням 3 г/кг !х було значно бтьше. Бiльшiсть ацинусiв у групах з введенням 4 г/кг i 5 г/кг демонстрували порушення тканинно! архтектури i лише деякi зберiгали харак-терний для нормально! будови трубчастий вигляд на поперечних зрiзах. Зберкалися й лейкоцитарнi елементи, що були результатом Ыфтьтративних процесiв у сполучнотканинних прошарках навколо ацинуЫв, також з'являлися фiбробласти, що свщчи-ло про початок фiброзних змiн. Також у стЫц артер^ ол спостерiгалися ознаки склерозування. Порушення загально! тканинно! структури було характерним для екзокринних компонен^в пiдшлунково! залози, в той час як цитоархтектонка острiвцiв Лангерган-са залишалася без iстотних св^лооптичних змiн.
Пiсля введення таурохолату натрт виживанiсть тварин через 72 години експерименту для груп, що одержали 50 мкл 2,5%-ного i 5%-ного розчину, становила 3 iз 5 щурiв. У групi iз введенням 5%-ного розчину виживанють становила 1 iз 5 тварин наприюнц 2-! доби. Динамiка рiвня амтази кровi в цих групах тварин, у цтому, вiдповiдала арпншо-вм моделi панкреатиту, проте вiдновлення !! рiвня пiсля пiка концентрацi! на 24-й годин дослiдження вiдбувалося бтьш швидко, нiж у попереднiй моделi (табл. 2).
Таблиця 2.
Активтсть амiлази KpoBi щурiв (од/мл) при експериментальному панкреатит пюля введення рiзних концентрацiй таурохолату натрiю (M±m)
Час Концентрац1я (%)
1 2,5 5
1 година 2,25±0,16 2,21±0,26 2,32±0,35
4 години 2,46±0,33 4,92±0,63* 4,83±0,66*
8 годин 2,73±0,47* 5,61±0,66** 6,46±0,72**
12 годин 2,91±0,44* 6,82±0,74** 6,93±0,081**
24 години 3,12±0,46* 6,51±0,74** 7,52±0,81**
48 годин 2,54±0,32 4,53±0,56* 5,32±0,63**
72 години 2,26±0,23 3,94±0,47* 4,31±0,45*
Примiтка: * - p<0,05, ** - p<0,01 у порiвняннi з величинами контрольно! групи (1,91±0,26 од/мл).
Патоморфолог1чн1 зм1ни в залоз1 також мали характер штерстицмного набряку, л1мфо1дно1 ш-ф1льтрацИ, некротичних та м1кросудинних зм1н з перевагою останых. Максимальна виразн1сть цих по-рушень була в моделях 1з застосуванням 2,5%-ного й 5%-ного розчин1в таурохолату натр1ю й бтьшою м1рою виявлялася в гол1вц1 й правм третин1 т1ла за-лози, тод1 як в 1нших частинах залози вони були по-м1рно виражен1.
Гемораг1чн1 зм1ни в гол1вц1 залози були представлен! порушенням ц1л1сност1 ст1нки судин др1бного ка-л1бру й кап1ляр1в з формуванням внутршньо- й суб-капсулярних крововилив1в. Це в1дзначалося вже через 1 годину пюля введення таурохолату натрю. У подальшому зони з найбтьшими м1кросудинни-ми ушкодженнями демонстрували максимальну виразнють некротичних прояв1в, хронолог1чна динамка яких була под1бною до тако! в модел1 пан-
креатиту 1з застосуванням Ь-арг1н1ну. Апоптотичн1 змши у вигляд1 конденсацИ хроматину пщ нуклеоле-мою та перем1щення його до полюс1в, деформацИ й фрагментацп ядра зустр1чалися набагато р1дше, н1ж це спостер1галося в попередн1й модел1 панкреатиту. Порушення ендокринних структур пщшлунко-во! залози були обмеженими або вщсутнг
У груп1 тварин, де використовувався 1%-ний роз-чин таурохолату натр1ю, морфолог1чн1 зм1ни в гол1вц1 залози були незначними й мали характер поодино-ких геморапй. Т1ло й хв1ст залози в ц1й груп1 тварин при гютолопчному анал1з1 1стотно не в1др1знялися вщ контролю.
Висновки
1. Досл1дження на моделях з штраперитонеаль-ним введенням розчину L-арпншу й внутр1шньо-протоковою 1н'екц1ею розчину таурохолату натр1ю виявили схожють у розвитку гострого панкреатиту щодо динам1ки р1вня ам1лази кров1, патоморфоло-г1чних зм1н паренх1ми, строми й м1кроциркуляцИ пщ-шлунково!залози.
2. Патолопчы зм1ни м1кросудин пюля введення L-арпншу поеднуються з дифузним ушкодженням паренх1ми пщшлунково! залози за апоптотичним i некротичним механ1змами. Для модел1 з викорис-танням таурохолату натр1ю б1льш характерними е геморапчы прояви поряд 1з запальними й некро-тичними зм1нами, що мають 1стотний град1ент в1д гол1вки до хвоста залози. Також пюля застосування таурохолату натрю спостер1гаеться бтьш швидке в пор1внянн1 з L-аргiнiном вщновлення р1вня ам1лази кров1, стану м1кросудин i загально! тканинно! струк-тури пщшлунково! залози.
Перспективи подальших дослщжень
Подальш1 досл1дження модел1 гострого панкреатиту спрямован1 на з'ясування ультраструктурних основ розвитку даного виду патологи.
Л1тература
1. Диагностика нарушений микрогемодинамики при остром панкреатите / Ю.С. Винник, Д.В. Черданцев, А.А. Вахрунин
[и др.] // Методология флоуметрии. - М. : Трансоник, 1997. - С. 93-106.
2. Колб В.Г. Справочник по клинической химии. - 2-е изд., перераб. и доп. / В.Г. Колб, В.С. Камышников. - Минск: Беларусь,
1982. - 366 с.
3. Лакин Г.Ф. Биометрия : [Учеб. пособие для биол. спец. вузов.- 4-е изд., перераб. и доп.] / Г.Ф. Лакин. - М. : Высшая школа,
1990. - 352 с.
4. Моделирование острого панкреатита / В.М. Буянов, И.В. Ступин, В.Н. Егиев [и др.] // Клин. хирургия. - 1989. - № 11. -
С. 24-26.
5. A mouse model of acute biliary pancreatitis induced by retrograde pancreatic duct infusion of Na-taurocholate / J.M. Laukkarinen,
G.J.D. Van Acker, E.R. Weiss ^t al.] // Gut. - 2007. - Vol. 56, № 6. - Р. 1590-1598.
6. Aho H.J. Experimental pancreatitis in the rat. Sodium taurocholate-induced acute haemorrhagic pancreatitis / H.J. Aho,
S.M. Koskensalo, T.J. Nevalainen // Scand. J. Gastroenterol. - 1980. - Vol. 15, № 4. - P. 411-416.
7. Aho H.J. Experimental pancreatitis in the rat. Ultrastructure of sodium taurocholate-induced pancreatic lesions / H.J. Aho,
T.J. Nevalainen // Scand. J. Gastroenterol. - 1980. - Vol. 15, № 4. - P. 417-424.
8. Arginine induced acute pancreatitis alters the actin cytoskeleton and increases heat shock protein expression in rat pancreatic acinar
cells / M. Tashiro, C. Schafer, H. Yao [et al.] // Gut. - 2001. - Vol. 49. - P. 241-250.
9. Early activation of endoplasmic reticulum stress is associated with arginine-induced acute pancreatitis / C.H. Kubisch, M.D. Sans,
T. Arumugam [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2006. - Vol. 291. - P. 238-245.
10. Lampel M. Acute interstitial pancreatitis in the rat induced by excessive doses of a pancreatic secretagogue / M. Lampel,
H.F. Kern // Virchows Arch. - 1997. - Vol. 373. - P. 97-117.
11. L-Arginine-induced experimental pancreatitis / P. Hegyi, Z. Jr. Rakonczay, R. Sari [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2004. -Vol. 10. - P. 2003-2009.
12. Mizunuma T. Effects of injecting excess arginine on rat pancreas / T. Mizunuma, S. Kawamura, Y Kishino // J. Nutr. - 1984. -Vol. 114. - P. 467-471.
13. New model of acute necrotizing pancreatitis induced by excessive doses of arginine in rats / S. Tani, H. Ito, Y Okabayashi [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 1990. - Vol. 35. - P. 367-374.
14. Relationship of plasma CCK to acinar cell regeneration in acute pancreatitis as studied by proliferating cell nuclear antigen / J. Sakagami, K. Kataoka, A. Ohta [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 1996. - Vol. 41. - P. 1828-1837.
15. Steer M.L. Experimental acute pancreatitis: Studies of the early events that lead to cell injury / M.L. Steer, A.K. Saluja // York: Raven. - 1993. - P. 489-526.
УДК: 616.361-007.272:616.37:616-005
М1КРОЦИРКУЛЯТОРН1 Й ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ПЩШЛУНКОВО'1' ЗАЛОЗИ У РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ У ЩУР1В
Береговенко I. М., Зшенко Д. Ю., Твердохлiб I. В.
Резюме. Метою дослщження було визначення раных ммкроциркуляторних i пстоструктурних змш у тканин пщшлунково! залози в рiзних моделях експериментального гострого панкреатиту у щурiв. Проведен доотдження на моделях з Ытраперитонеальним введенням _-арпыну й внутршньопротоковим введенням таурохолату натрю виявили збiжну спрямованiсть у розвитку гострого панкреатиту за динамiкою рiвня ам^ лази кровi, патоморфологiчними змЫами паренхiми, строми й мiкроциркуляцiI в органк Для моделi iз введенням таурохолату натрю в протоку пщшлунково! залози бтьш характернi геморапчн прояви поряд iз за-пальними й некротичними змшами, якi мають iстотний градieнт вiд голiвки до хвоста залози. Також пюля застосування таурохолата натрю спостеркаеться бiльш швидка, в порiвняннi з _-аргiнiном, вщновна дина-мiка концентрацiI амiлази кров^ стану мiкросудин i загально! тканинно! структури пiдшлунковоI залози.
Ключовi слова: пщшлункова залоза, моделi гострого панкреатиту, щури, мiкроциркуляцiя, псто-структура.
УДК: 616.361-007.272:616.37:616-005
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У КРЫС
Береговенко И. Н., Зиненко Д. Ю., Твердохлеб И. В.
Резюме. Целью исследования было определение ранних микроциркуляторных и гистоструктурных изменений в ткани поджелудочной железы в разных моделях экспериментального острого панкреатита у крыс. Проведенные исследования на моделях с интраперитонеальным введением _-аргинина и внутри-протоковым введением таурохолата натрия выявили сходную направленность в развитии острого панкреатита по динамике уровня амилазы крови, патоморфологическим изменениям паренхимы, стромы и микроциркуляции в органе. Для модели с введением таурохолата натрия в проток поджелудочной железы более характерны геморрагические проявления наряду с воспалительными и некротическими изменениями, которые имеют существенный градиент от головки к хвосту железы. Также после применения таурохолата натрия наблюдается более быстрая по сравнению с _-аргинином восстановительная динамика концентрации амилазы крови, состояния микрососудов и общей тканевой структуры поджелудочной железы.
Ключевые слова: поджелудочная железа, модели острого панкреатита, крысы, микроциркуляция, ги-стоструктура.
UDC: 616.361-007.272:616.37:616-005
MICROCIRCULATION AND PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF PANCREAS IN DEVELOPMENT OF AN EXPERIMENTAL ACUTE PANCREATITIS IN RATS
Beregovenko I. M., Zinenko D. Yu., Tverdokhlib I. V.
Abstract. Background. The manifestations of acute pancreatitis in the clinic are three main levels: acinus lesion (tissue level), local changes in gland (organ level) and systemic symptoms (level of the body). Due to delayed clinical manifestations of the disease early morphological events acini during the so-called acinar phase of acute pancreatitis is not fully understood. Until now, there was a complex morphological studies of different models of pancreatitis considering pathological changes in the gland and the state of the microcirculation in the body.
Objective. The purpose of research was definition of early microcirculation and hystosrtructure changes in a tissue of a pancreas in different models of an experimental sharp pancreatitis at rats.
Methods. Used various variants of 2 models: 1) model with intraperitoneal application of _-arginin in dozes 3; 4 and 5 g/kg; 2) model with application of 50 mkl 1 %, 2,5 % and 5 % solutions of sodium taurocholat in a channel of a pancreas. Hystologic research and definition of an amylases level in the blood carried out in 1, 4, 8, 12, 24, 48 and 72 hours after an injection.
Results. The lead researches on models with intraperitoneal application of _-arginin and intrachannel introduction of sodium taurocholat have revealed a similar orientation in development of a sharp pancreatitis on dynamics of an amylases level in the blood and on pathomorphological changes of the parenchyma, stroma and microcirculation in the gland. For model with introduction of sodium taurocholat in a channel of a pancreas are more characteristic gemorragycal displays alongside with inflammatory and necrotic changes which have an essential gradient from the head to a tail of the gland. Infiltration of lymphoid elements was particularly sensual in connective tissue structures surrounding pancreatic lobules. Perivascular edema and vascular wall damage observed in most part of
arterioles and capillaries. Structure cancer less subject to changes in the group of animals that received _-arginine at a dose of 3 g/kg. After 48 hours postmortem changes were growing, and some improvement morphological picture we saw at the end of the 3rd day in animals treated with _-arginine in doses of 3 g/kg and 4 g/kg. In the group with the introduction of 4 g/kg single state of exocrine elements pancreas approaching the control group and with the application of 3 g/kg were significantly more. Most of acini in groups with the application of 4 g/kg and 5 g/ kg showed abuse of tissue architecture and few maintain normal structure characteristic tubular shape in cross sections. Kept and leukocyte elements that were the result of infiltrative processes in the connective tissue layer around acini also appeared fibroblasts, indicating the beginning of fibrosis. Also in the wall of arteries showed signs of sclerosis. Violation of the total tissue structure was typical of exocrine component of the pancreas, while islets of Langerhans remained without significant microscopic changes.
Conclusion. It is observed regenerative dynamics of amylase's concentration in the blood condition, of mi-crovessels and the general tissue structure of a pancreas of comparison with Ьа^тт after application of sodium taurocholat.
Keywords: pancreas, models of an acute pancreatitis, rat, microcirculation, histostructure.
Рецензент - проф. Пронна О. М.
Стаття надшшла 14.03.2016 року
