CC BY
32
УДК 611.43.018.1.06:616.395-092.9 Приходько О. О.
М1КР0СК0П1ЧН1 ЗМ1НИ ТИМУСУ ЗА УМОВ УШК0ДЖУЮЧ0Г0 ВПЛИВУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО'Г КЛ1ТИНН0Г ДЕГ1ДРАТАЦ11
Сумський державний утверситет (м. Суми)
o.prykhodko@med.sumdu.edu.ua
Експериментальна робота е складовою частиною науково-досл\дно! теми кафедри морфологи Сум-ського державного ун\верситету «Законом\рност\ в\-кових \ конституц\ональних морфолог\чних перетво-рень внутр\шн\х орган\в \ к\стково! системи за умов впливу ендо - \ екзогенних чинник\в \ шляхи ¿х корек-цп» (№ державно! реестрацп 0013и001347) та фрагментом НДР МОН УкраУни «Морфофункц\ональний мон\торинг стану орган\в \ систем орган\зму за умов порушення гомеостазу» (№ державно! реестрацп 0109и008714).
Вступ. Тимус е центральним л\мфо'щним органом, в якому Т-л\мфоцити п\ддаються диференц\-ац\! \ дозр\ванню автономно в к\рков\й речовин\, без необх\дност\ антигенно! стимупяцп. Це мае важливе значення для нормального розвитку \ функц\онування \мунно! системи та п\дтримки гомеостазу в орган\зм\. Тимус - чутливий орган, що реагуе на д\ю стресових фактор\в зм\ною г\стоарх\тектон\ки, що вважаеть-ся особливо актуальним для скрин\нгу стану \мунно! системи [9,10,13-16]. Кр\м того, вважаеться, що в основ\ порушення функцп будь-якого органу лежать т\ чи \нш\ його морфолог\чн\ зм\ни [3].
Одним \з стресорних чинник\в е дег\дратац\я, що характеризуеться поширеним порушенням водно-електрол\тного обм\ну з деф\цитом води в орган\зм\. Зневоднення розвиваеться при значних втратах води через шк\ру та дихальн\ шляхи при лихоманц\, кома-тозних \ терм\нальних станах, захворюваннях шлун-ково-кишкового тракту (багаторазове блювання вна-сл\док непрох\дност\ тонкого кишечника), пухлинах кори надниркових залоз, при \нфуз\! концентрованих розчин\в електрол\т\в або парентеральному харчу-ванн\; цукровому та нецукровому д\абет\ та при не-достатньому надходженн\ води в орган\зм людини чи неможливост\ и самост\йного прийому [8,12].
Актуальн\сть даного досл\дження обумовлена тим, що до цього часу динам\ка м\кроскоп\чних зм\н тимусу при кл\тинн\й дег\дратац\! р\зних ступен\в важ-кост\ не була предметом спец\альних досл\джень.
Мета дослщження. Встановити в експеримент особливост\ морфолог\чних зм\н тимусу в динам\ц р\зних ступен\в кл\тинного зневоднення орган\зму.
0б'ект I методи дослщження. Експеримент проведено на 36 лабораторних щурах-самцях зр\-лого в\ку. Тварин утримували у в\вар\! з дотриман-ням вимог б\оетики та "Загальних етичних принцип\в експеримент\в на тваринах", прийнятих Першим на-
ц\ональним конгресом з б\оетики (Ки!в, 2001) [4]. У контрольну та експериментальну серп входили тва-рини одного в\ку. Тварини були под\лен\ на 2 серп. Перша сер\я (3 групи, по 6 тварин у кожн\й) - контр-ольн\ тварини, перебували на звичайному водному режим\, у якост\ !ж\ отримували гранульований комб\-корм. Друга сер\я-експериментальн\ тварини. Щури отримували в якост\ пиття 1,2% г\пертон\чний розчин кухонно! сол\, а як !жу - гранульований комб\корм. Тварини ц\е! серп були под\лен\ на три групи. У пер-ш\й груп\ (6 тварин) моделювалася кл\тинна дег\дра-тац\я легкого ступеня. Щурам за дв\ години до забою вводили внутр\шньоочеревинно 3% розчин радонату натр\ю та антип\рин. Визначали в кров\ за методикою [2] воду позакл\тинного сектору за радонатом на-тр\ю, а по антип\рину - загальну вологу. За р\зницею м\ж показниками загально! та позакл\тинно! вологи вираховували кл\тинну воду. В ц\й груп\ деф\цит кл\-тинно! води по в\дношенню до контролю складав 5%
- легкий ступ\нь дег\дратац\! (досягаеться протягом 10 дн\в). Друга група щур\в (6 тварин) - коли протягом 20 дн\в досягалась 10 % недостатн\сть кл\тинно! вологи, тобто середн\й ступ\нь зневоднення. Третя група (6 тварин) - моделювання важкого ступеня кл\тинно! дег\дратац\!, коли деф\цит кл\тинно! води щодо контролю був вище 10 %. Сублетальний ступ\нь кл\тинного зневоднення досягався за 30 дн\в досл\ду.
П\сля декап\тац\! п\д т\опенталовим наркозом \ роз-тину грудно! кл\тки вид\ляли тимус. Ф\ксац\ю залози та виготовлення параф\нових блок\в з розм\щеним у них органом виконували у в\дпов\дност\ до ун\ф\кова-них методик. Для вивчення структурних компонент\в г\столог\чн\ зр\зи товщиною 5-7 мкм забарвлювали гематоксил\н-еозином та за Ван-Г\зоном. Для при-готування п\втонких зр\з\в зразки тканини ф\ксували спочатку у глютаральдег\д\ за Карновським, а пот\м
- у 1 % тетраоксид\ осм\ю за Паладе. П\сля зневод-нювання в етанол\ зростаючо! концентрац\! матер\ал заливали у сум\ш епоксидних смол (епон-аралдит) \ пол\меризували протягом 36 годин при 56 °С. Виго-товляли п\втонк\ зр\зи (0,5-1 мкм), як\ забарвлювали у 1% метиленовому синьому на 1% тетраборат\ натр\ю. Опис структурних компонент\в тимусу проводили зг\дно з М\жнародною г\столог\чною номенклатурою. Досл\дження г\столог\чних препарат\в проводили на св\тловому м\кроскоп\ «0!утриз» з фотограф\чною реестрац\ею морфолог\чно! картини в\деокамерою Baumer/optronic. Тур: СХ05с.
У ход! даноТ роботи сп!вв!дношення площ! мозковоТ, к!рковоТ речовин та стромального компоненту тимусу зд!йснювали за допомогою системи комп'ютерного анал!зу «01д1т17ег». Визначали к!ль-к!сть кл!тин л!мфоТдноТ популяц!Т в пол! зору, що в!д-пов!дае площ! 0,009 мм2 (зб!льшення х1000) в к!рков!й та в мозков!й речовинах з використанням програми «1тадеи» на п!втонких зр!зах. Досл!дження проводили в 10 полях зору г!стозр!зу тимусу кожного щура. По кожному з показник!в обчислювалися середне значення та стандартна похибка для кожноТ з п!ддо-сл!дних тварин. На ц!й основ! одержували об'еднаш показники для кожноТ групи тварин (М ± т). Одержан! цифров! дан! обробляли статистично на персональному комп'ютер! з використанням програми «ДТЕБТДТ» для МБ ЕХЕЬ. Оц!нювання достов!рност м!ж експериментальними й контрольними даними проводили за методом ДЫОМД, р!зницю вважали до-стов!рною при р<0,05.
Результати дослщження та Тх обговорення. У щур!в контрольних груп загруднинна залоза мае часточкову будову, у який ч!тко диференц!йован! тем-ний к!рковий шар ! б!льш св!тла мозкова речовина. Часточки р!зн! за розм!рами. Тимус вкритий тонкою капсулою, яка продовжуеться в перекладки, що м!с-тять судини. К!ркова речовина тимуса виглядае б!льш темною в пор!внянн! з мозковою за рахунок високот щ!льност! кортикальних тимоцит!в. Внасл!док щ!ль-ност! кортикальних тимоцит!в еп!тел!оретикулярний компонент при забарвленн! гематоксил!ном-еози-ном в!зуал!зуюеться не завжди (рис. 1). Субкапсу-лярна зона представлена к!лькома рядами великих л!мфоцит!в. В ц!й зон! виявляються м!този. Кл!тинний склад кори тимусу представлений л!мфоцитами на р!зних стад!ях дозр!вання, еп!тел!оретикулярними кл!тинами, макрофагами, плазматичними кл!тина-ми та тучними кл!тинами. Мозковий шар св!тл!ший, м!стить менше, в пор!внянн! з к!рковим шаром, число л!мфоцит!в. Тут же визначаються поодинок! плазмо-цити. Еп!тел!оретикулярн! кл!тини мозкового шару велик!, Тх ядра св!тл!, округло! форми. М!този в кл!ти-нах мозкового шару зустр!чаються р!дко.
У мозковому шар! тимуса виявляються тим!чш т!льця (т!льця Гасаля), що представляють собою кон-центричн! скупчення веретенопод!бних кл!тин з великим ядром ! слабо еозиноф!льною цитоплазмою при фарбуванн! гематоксил!н-еозином. Форма т!лець округла або овальна, !нод! вони мають шарувату будову, а !нод! Тх структура мае гомогенний вигляд. Вва-жаеться, що саме число ! розм!ри тим!чних т!лець е показником секреторноТ активност! тимуса [1].
Сполучна тканина мозковоТ речовини м!стить по-м!рно повнокровн! судини.
При досл!дженн! г!столог!чних зр!з!в тимуса у тварин першоТ експериментальноТ групи в ус!х спосте-реженнях в!зуал!зуються ознаки вираженоТ акциден-тальноТ трансформац!Т II фази з картиною «зоряного неба», зб!льшуеться к!льк!сть макрофаг!в з внутр!ш-ньоплазматичними апоптичними т!лами та залишка-ми кл!тин, що загинули. У мозков!й речовин! т!льця Гасаля поодинок! або не визначаються. Вир!зняються еп!тел!оретикулярн! кл!тини з! св!тлим ядром округлоТ форми та 2-3 ядерцями (рис. 2). Сполучна тканина
г!
500 цт
Рис. 1. Тимус щура контрольной' серГГ. Р1зш за
розм1рами часточки з темним мрковим шаром Г бшьш св1тлою мозковою речовиною. Забарвлення гематоксил1н-еозином, х 40.
мозковоТ речовини м!стить пом!рно повнокровн! судини. В субкапсулярн!й зон! в!дзначаються м!тотично активн! л!мфоцити. Капсула вкривае залозу, в!ддае м!жчасточков! перекладки, що мають р!зну товщину.
При легкому ступен! дег!дратац!Т морфометрич-ним досл!дженням визначен! в!дносн! обсяги к!рко-воТ, мозковоТ речовини та стромального компоненту тимуса. Встановлен! незначн! зм!ни обсягу к!ркового компартменту, його зниження на 3,40 % (р = 0,0936) та зб!льшення в!дсотку площ! мозковоТ речовини на 1,67% (р =0,3223) на тл! зб!льшення в!дсотку стромального компоненту стосовно площ! зр!зу тимусу в пор!внянн! з контрольними значеннями - на 9,87% (р=0,0499). В!дпов!дно, сп!вв!дношення к!рковоТ речовини до мозковоТ, знижуеться на 4,9 % (р = 0,2223).
Через 10 д!б експерименту, ми спостер!гали, що к!льк!сть л!мфоТдних кл!тин в одиниц! площ! к!рковоТ' речовини тимуса зменшуеться на 11,07% (р=0,0936), мозковоТ речовини - на 6,36 % (р=0,1538) у пор!внян-н! з в!дпов!дними показниками групи контролю.
При кл!тинн!й дег!дратац!Т середнього ступеня у б!льшост! досл!джуваних препарат!в тимус!в також в!дзначаеться картина «зоряного неба», що п!дтвер-джуе розвиток II фази акцидентальноТ трансформа-ц!Т (рис. 3). Частина макрофаг!в мае вакуол!зовану цитоплазму. Кл!тинний склад к!ркового та мозкового компартмент!в не в!др!зняються в!д контрольноТ групи. У к!рков!й ! мозков!й речовин! визначаються поодинок!, др!бн! тим!чн! т!льця. Межа м!ж к!рковою \ мозковою речовинами ч!тко визначаеться за рахунок б!льш високоТ щ!льност! кортикальних тимоцит!в в по-р!внянн! з мозковою зоною.
Сполучна тканина мозковоТ речовини м!стить по-м!рно повнокровн! судини. Спостер!гаеться тенден-ц!я до потовщення капсули та м!жчасточкових перекладок.
При морфометричному досл!дженн! при серед-ньому ступен! дег!дратац!Т встановлен! зниження у пор!внянн! з контрольною групою обсягу к!рковоТ речовини на 19,96 % (р=0,0001) та зб!льшення в!дсотку обсягу мозковоТ речовини на 21,02 % (р = 0,0001) на тл! зб!льшення в!дсотку стромального компоненту
стосовно площ| зр1зу тимусу в пор1внянн1 з контроль-ними значеннями - на 44,42% (р=0,0001). Вщповщ-но, сп1ввщношення юрково! речовини до мозково! знижуеться на 34,0% (р = 0,0001).
На 20 добу за даними доогмдження ктьюсть кл1-тин л1мфо!дно! популяцП зменшились у пор1внянн1 з аналопчними даними групи контролю на оди-ниц| площ| юрково! речовини тимуса на 37,59 % (р = 0,0001). Ктьюсть кгмтин л1мфо!дно! популяцП в умовнм одиниц площ| мозково! речовини зменши-лась на 32,01 % (р = 0,0188).
На 30 добу експерименту в бтьшост спостере-жень також вщзначаються ознаки акцидентально!' трансформацп II фази з картиною «зоряного неба», що розвиваеться на тш виражено! фол1кулярно!' п-перплазП кори тимуса. Фол1кули розташовуються у внутршньому шар1 кори, межа м1ж корою I мозковою речовиною ч1тко визначаеться (рис. 4). У к1рков1й речовини спостер1гаеться зб1льшення периваскулярно-го простору. Плазматин1 кл1тини зустр1чаються дуже р1дко, визначаеться велика к1льк1сть м1тотичних л1м-
Рис. 2. «Зоряне небо» тимусу експериментальноТ тварини на 10 добу дослщу. Забарвлення гематоксилш-еозином, х 200.
фоцит1в. В мозков1й речовини еп1тел1оретикулоцити мають ознаки активности: дуже свпле ядро та велику площу цитоплазми. У мозков1й речовини вир1зняють-ся т1льця Гасаля р1зних розм1р1в. В субкапсулярн1й зон в1дзначаеться також збтьшення к1лькост1 м1то-тично активних л1мфоцит1в. На препаратах капсула, що оточуе залозу виглядае стовщеною по вщношеню до контролю та мае ознаки розволокнення II струк-турних компонентов.
В невеликий частин1 спостережень вщзначаеться пом1тне гн1здове спустошення кори тимусу.
На 30 добу за даними дослщження вщм1чаеться зменшення юльюст к1ркових кл1тин л1мфо1дно1 популяцП у пор1внянн1 з аналог1чними даними групи контролю на одиницю площ| тимуса на 13,44 % (р = 0,0793). В умовн1й одиниц| площ| мозково! речовини ктьюсть кл1тин л1мфо1дно1 популяцП зменши-лась на 16,89 % (р = 0,0845).
При морфометричному дослщжены встанов-лен1 зниження обсягу к1рково1 речовини на 17,29 % (р = 0,0001) та збтьшення вщсотку обсягу мозково!
Рис. 3. Фрагмент юрковоТ речовини тимусу експериментальноТ тварини на 20 добу дослщу: коротк чорш стршки вказують на м1тотичж л1мфоцити; довп б!л! стршки — л1мфоцити; коротк б!л! стршки — ретикулоендотел1альш кл1тини, чорж стршки -макрофаги. Швтонкий зр1з.
Забарвлення метиленовим сишм,х1000.
речовини на 13,5 % (р = 0,0001) на тл1 збтьшення вщсотку стромального компоненту стосовно площ| зр1зу тимусу в пор1внянн1 з контрольними значеннями - на 44,99 % (р = 0,0001). Вщповщно, сп1вв1дношення коркового компартменту до мозково го знижуеться на 26,92 % (р = 0,0001).
Таким чином, вищевикладене свщчить, що на тл кл1тинно1 дегщратацП зм1ни в тимус1 на 10-30 добу експерименту обмежен1 акцидентальною транс-формац1ею II фази. На 30 добу мае мюце виражена фол1кулярна гиперплазия кори тимуса, поеднана з акцидентальною трансформац1ею II фази. У частин спостережень на 30 добу вщзначаеться пом1тне гн1з-дове спустошення кори тимуса.
Ктьюсы показники кл1тин л1мфо1дно1 популяцП загруднинно! залози в обох шарах зменшуються, але практично не вщр1зняються в динамиц| в залежнос-т1 в1д ступеня важкост1 кштинно!' дегщратацП. 1снуе дек1лька причин цього процесу: зменшення проник-нення !хн1х попередник1в в тимус, зб1льшення апоп-
Рис. 4. Фол1кулярна пперплазт в юрковому шар1 тимуса на 30 добу дослщу. Забарвлення за Ван — Пзон, х 100.
тозу i / або зниження прол1ферац1| i збтьшення ви-ходу зрiлиx клiтин з тимуса на периферю. Зниження кiлькicноi чисельностi тимоци™ е найбiльш частим висновком, що зуcтрiчаeтьcя при гicтологiчниx доот-дженнях, пов'язаних з впливом на тимус екопатоген-них чинникiв [14-16].
Причини, що викликають розвиток акциденталь-но'|' транcформацii надзвичайно рiзноманiтнi. Вщомо, що акцидентальну трансформацю можна спосте-р^ати при рiзниx захворюваннях як Ыфекцмно'|, так i неiнфекцiйноi природи, а також при стреЫ, охоло-джены, гiпокcii та iншиx станах. Найбтьш поширеним е положення про те, що акцидентальна трансформа-цiя розвиваеться як прояв адаптацiйного синдрому за Г. Селье у вiдповiдь на стресовий вплив. Вщповщ-но до ^ei теорii в нашiй експериментальнм модел1 стресовим впливом було кгмтинне зневоднення.
Aдаптацiйний синдром - трифазний процес, спрямований на регулювання гомеостазу. Перша фаза цього процесу позначаеться як фаза тривоги i супроводжуеться альтеративними процесами, друга фаза - фаза резистентност i третя - фаза висна-ження. Якщо зтвставити cтадii розвитку загального адаптацiйного синдрому за Г. Селье з фазами акци-дентально'| транcформацii тимуса, то змЫи залози в цiлому повторюють фази стрес-реакцп. Стадiя тривоги (становлення) вщповщае I i II фазам, cтадiя резис-тентноcтi (закртлення) - II-III фазi, cтадiя виснаження - IV i V фазам акцидентально'| транcформацii тимуса. У фазу тривоги виникае апоптоз T-лiмфоцитiв i одно-часно з ним - мiграцiя в кору макрофагiв, як здмсню-
ють фагоцитоз продуктiв розпаду лiмфоцитiв. Розвиваеться картина «зоряного неба» в кiрковiй речовинi. I, якщо не вщбулося вiдновлення, то це може привести до втрати кортикодемаркацй i атрофii органу [57,13,14,15]. У цей же час посилюеться пролiферацiя лiмфоблаcтiв в субкапсулярнм зонi кори, визнача-еться епiтелiоретикулярний компонент залози. Данi змЫи вiдповiдають I i II фазам акцидентально'| транс-формацii [7,11,14].
На якийсь перюд стан може стаб1гмзуватися, новi якicнi змiни не вщбуваються, що вiдповiдаe фазi ре-зистентност за Г. Селье i III фазi акцидентально! транcформацii. Такий переб^ подiй ми cпоcтерiгали в груп моделювання клiтинноi дегiдратацi, коли в ус термiни експерименту cпоcтерiгалаcь акцидентальна трансформа^я II фази. Таким чином, ми вважа-емо, що стан тимуса може стаб1тзуватися, як на III фаз^ так i на II фазi акцидентальноi трансформацп.
Висновок. Пiдcумовуючи описане можна зроби-ти узагальнюючий висновок, що кттинна дегiдратацi призводить до значних мiкроcкопiчниx змiн в тимуci при вЫх cтадiяx важкоcтi, якi в бтьшост випадкiв об-меженi акцидентальною трансформащею II фази зi зменшенням ктькют клiтин лiмфоiдноi популяцii в юрковм та в мозковiй речовинах. Виявлен змiни не носять cпецифiчний характер.
Перспективи подальших дослщжень. Резуль-тати роботи являються основою для вивчення iмуно-архтектонки, ультрамiкроcкопiчноi будови тимусу за умов зневоднення оргаызму.
Л1тература
1. Beloveshkin A.G. Sistemnaya organizaciya teles Gassalya / A.G. Beloveshkin. — Minsk: l^dison, 2014. — 180 s.
2. Berhin Ye.B. Mеtodi eksperimentalnogo issledovniya pochek i vodno-solyevogo obmena / Ye.B. Berhin, Yu.I. Ivanov. - barnaul, 1972. - 199 s.
3. Volkov V.P. Funktsionalnaya imunnomorfologiya timusa v aspekte ontogenesa / V.P. Volkov // Innovatsii v nauke: sb.st. po materialam XLVIII mezhdunarodnogo nauch.-prakt. konf. — № 8 (45). — Novosibirsk:SibAK, 2015. — S. 91-99.
4. Etika biomedichnogo eksperimentu / A.Ya. Ziganenko, M.V. Krivcncscv, Yu.S. Pаrаschuk [ta in.]; zа red. Yu. I. Kundiyeva // Antologiya bioetiki. - Lviv: BаK, 2003.- S. 399-404.
5. Kisilyeva N.M. Stress i limfotsiti / N.M. Kisilyeva, L.G. Kuzmenko, M.M. Nkаne Н^а // Pediatriya. - 2012. - Vip. 91, № 1. -S. 137-143.
6. Koveshnykov V.G. Funktsyonalnaia morphologiia organov immunnoy sistemy / V.G. Koveshnykov, E.Yu. Bibik. - Lugansk: «Virtualnaya realnost», 2007. - 172 s.
7. Patomorfologiya ta gistologiya: atlas / za red.: D.D. Zerbino, M.M. Bagriya, Ya.Ya. Bodnara, B.A. Dibrovi [ta in.]. — Vinnitsa: Nоvа kniga, 2016. - 800 s.
8. Poputnikov D.M. Narusheniia vodno-elektrolitnogo obmena (pato-fiziologicheskie aspekty) ucheb.-metod. posobiye / D.M. Poputnikov, Ye.V. Mеlenchuk, FV. Vismont. — Minsk: BGMU, 2011. - 37 s.
9. Sivokonyuk O.V. Patomorfologicheskiye osobennosti timusa eksperimentalnich zivotnich pri ostrom toksicheskom gepatite / O.V. Sivonyuk, A.I. Danilenko // Odesskiy medichniy zhurnal. — 2010. — № 1 (117). — S. 34-37.
10. Sovremenniye predstavleniya о mehanizme stress-obuslovlennoy disfunkzii klenok immunnogo otveta / T.A. Zolotareva, A.V. Zmievskiy, B.A. Nassibulin ^а in.] // Svit medizini i biologii - 2011. - № 4. - S. 132-133.
11. Haitov R.M. Immunologiya: atlas / R.M. Haitov, A.A. Yarilin, B.V. Pinegin. — M.: GEOTR-Media, 2011. — 624 s.
12. Shlapak I.P. Degidratazionniy sindrom / I.P. Shlapak, O.A. Golubovskaya, O.A. Galushko // Ostrie i neotloznie sostoyaniya v praktike vracha. - 2015. - № 6. - S. 37.
13. Gail Pearse Histopathology of the Thymus / Pearse Gail // Toxicologic Pathology. - 2006. - Vol. 34. - P. 515-547.
14. Intrathymic T-cell migration: a combinatorial interplay of extracellular matrix and chemokines? / W. Savino, D.A. Mendes-da-Cruz, J.S. Silva [et al. ] // Trends in Immunology. - 2002. - Vol. 23, № 6. - P. 306-313.
15. Thymus morphometry of New Zealand White Rabbits treated with gentamicin / M.H.M. Silva, M.R. Pacheco, A.M. Girard [et al.] // Biotemas. — 2010. — V. 23, № 3. — P. 143-148.
16. U.S. Department of Health and Human Services. National Toxicology Program. Nonneoplastic Lesion Atlas. [Electronic resource]: Research Triangle Park, NC 27709, USA, 2017. — https://ntp.niehs.nih.gov/index.cfm.
УДК: 611.43.018.1.06:616.395-092.9
М1КР0СК0П1ЧН1 ЗМ1НИ ТИМУСУ ЗА УМОВ УШК0ДЖУЮЧ0Г0 ВПЛИВУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ КЛ1ТИНН01 ДЕГ1ДРАТАЦИ Приходько 0. 0.
Резюме. Дослщження проведено на 36 бтих щурах-самцях зртого BiKy. Клггинна дегщрата^я легкого, середнього та важкого ступеыв тяжкостi моделювалася шляхом пиття тваринами 1,2% гiпертонiчного роз-чину кухонно! солi протягом десяти, двадцяти та тридцяти дiб. Для вивчення структурних компонентiв тимусу пстолопчы зрiзи фарбувалися гемотоксилiн-еозином, за Ван-Пзон та метиленовим синiм. Встановлено, що кжтинна дегiдратацiя суттево однонаправлено змЫюе структуру загруднинно! залози. При кгмтинному зневодненнi в переважнiй бiльшостi спостережень в тимус в yсi термши експерименту виявляеться акци-дентальна трансформа^я II фази, що характеризуеться вогнищевою делiмфатизацieю кори тимiчних часто-чок. На 30 добу iнодi мае мюце виражена фолiкyлярна гiперплазiя кори тимуса, поедана з акцидентальною трансформащею II фази. Показники кiлькiстi кттин лiмфоiдноi попyляцii тимуса в обох шарах зменшуються. але практично не в^^зняються в динамицi незалежно вщ ступеня тяжкостi клiтинноi дегiдратацii.
Ключов1 слова: тимус, акцидентальна трансформацiя, кттинна дегiдратацiя, щури.
УДК: 611.43.018.1.06:616.395-092.9
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТИМУСА В УСЛОВИЯХ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ КЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ
Приходько О. А.
Резюме. Исследование проведено на 36 белых крысах-самцах зрелого возраста. Клеточная дегидратация легкой, средней и тяжелой степеней тяжести моделировалась путем питья животными 1,2% гипертонического раствора поваренной соли в течение десяти, двадцати и тридцати суток. Для изучения структурных компонентов тимуса гистологические срезы окрашивались гемотоксилин-эозином, по Ван-Гизон и метиленовым синим. Установлено, что клеточная дегидратация существенно однонаправленно меняет структуру вилочковой железы. При обезвоживании в подавляющем большинстве наблюдений в тимусе во все сроки эксперимента определяется акцидентальная трансформация II фазы, которая характеризуется очаговой делимфатизацией коры тимических долек. На 30 сутки иногда имеет место выраженная фолликулярная гиперплазия коры тимуса, в сочетании с акцидентальной трансформацией II фазы. Показатели количества клеток лимфоидной популяции тимуса в обоих слоях уменьшаются, но практически не отличаются в динамике, независимо от степени тяжести клеточной дегидратации.
Ключевые слова: тимус, акцидентальная трансформация, клеточная дегидратация, крысы.
UDC: 611.43.018.1.06:616.395-092.9
MICROSCOPIC ALTERATIONS OF THE THYMUS DUE TO THE DAMAGING IMPACT OF EXPERIMENTAL CELLULAR DEHYDRATION
Prykhodko O. O.
Abstract. Thymus is a central lymphoid organ where T-lymphocytes are succumb to the differentiation and maturation autonomously in the cortex, without the need for antigenic stimulation. This is essential for the normal development and functioning of the immune system and for maintaining homeostasis in the body. Thymus is a sensitive organ that responds to the action of stress factors by changing histoarchitectonics, which is considered particularly relevant for screening the state of the immune system. In addition, it is believed that the fundaments of the alteration of the function of any organ are more or less morphological changes.
The study was conducted on 36 white male mature rats. During 10, 20 and 30 days was modeled mild, medium and severe cellular dehydration by drinking 1,2 % hypertonic solution of the coking salt. To study the structural components of the thymus, the histological sections were stained by hemotoxylin-eosin, Van Gyzon and methylene blue. The description of the thymus structural components was performed according to the International Histological nomenclature. Histological studies were conducted on a light microscope "Olympus" with photographic recording of a morphological picture by a Baumer / optronic camera, CX05c. The cortex, medulla and stromal components ratio of the thymus was performed using the computer analysis system "Digimizer". The number of cells of the lymphoid population in the field of sight in the area of 0.009 mm2 (magnification x1000) in the cortical and medullar substances was determined using the ImageJ program in semifine sections. The research was conducted in 10 eyeshots of the thymus histological section of each rat. For each of the indicators the average and standard error for each experimental animal was calculated.
The morphological structure of the thymus in the control group of rats does not differ from the one described in the articles of the researchers and textbooks of histology devoted to the structure of the thymus. In the experimental group was established that cellular dehydration significantly unidirectionally changes the structure of the thymus. The overwhelming majority of observations due to cellular dehydration in all terms of the experiment induce II phase of accidental transformation characterized by focal delimphatization of cortical lobules with an increase in the number of tingible body macrophages as in cortical as in medullar compartments. On 30st day occasionally there is pronounced follicular hyperplasia of the thymus, combined with the II phase of accidental transformation. In part of the observations on 30st day there is a noticeable locular devastation of the thymus cortex. Indicators of the number lymphoid population cells decrease in both layers, but practically do not differ in dynamics regardless of the degree of severity of cellular dehydration.
Summarizing the above, we can conclude that cellular dehydration leads to significant microscopic changes in the thymus at all stages of severity, which in most cases are limited to the accidental II phase of transformation, with a decrease in the number of lymphoid population cells in the cortical and medullar substances. The revealed changes are not specific.
Keywords: thymus, accidental transformation, cellular dehydration, rats.
Рецензент — проф. Прон/на О. М.
Стаття надшшла 10.06.2017 року
