МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ, АССОЦИИРОВАННОГО С ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ЭНДОМЕТРИЯ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

2020, т. 10, № 3

ТЕЗИСЫ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ, АССОЦИИРОВАННОГО С ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ЭНДОМЕТРИЯ

Карапетян О. В.1, Коваленко Е. П.1, Литвинова С. Л.1, Алиев Л. Л.1, Фомочкина И. И.1, Коробова П. Г.1, Кубышкин А. В.1

'ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Симферополь, Россия

Введение. Важнейшим звеном многоэтапного канцерогенного процесса, изменяющим баланс в неблагоприятную сторону, является воспаление (RNistic6 , G.CiПberto, 2020), значение которого для процесса малигнизации при гиперплазии эндометрия показано в наших предыдущих исследованиях (А. Kubyshkin et а1., 2016). В процессе онкогенеза на фоне возникших генетических мутаций формируется воспалительное микроокружение, которое может способствовать прогрессированию атипии с последующей ма-лигнизацией.

Цель исследования. На основании комплексного морфологического анализа и исследования уровня экспрессии белков в клетках стромы и эндометриальных желез выявить взаимосвязь воспалительных и апоптотических механизмов при гиперплазии эндометрия.

Материал и методы. Исследования выполнены у 89 пациенток фертильного возраста (20-49 лет) с различными видами гиперплазий эндометрия. По результатам обследования все женщины были распределены на 3 группы в зависимости от характера патологического процесса. В первую группу включена 41 женщина с минимальной картиной морфологических изменений эндометрия, во вторую - 36 женщин с выраженными морфологическими изменениями без атипии и в третью - 12 женщин с атипической гиперплазией (аденокарциномой). В качестве контрольной группы были отобраны 18 здоровых фертильных женщин

В исследовании выполнен анализ состояния локальных маркеров воспаления и факторов апоптоза путем иммуногистохимического определения экспрессии CD 45, CD 56, CD 68, CD

8а, Вс1-2 и CD 95. Кроме этого, локально определялись провоспалительные цитокины (ИЛ-1В, ИЛ-6 и ФНО-а, фактор роста сосудов) и компоненты протеиназ-ингибиторной системы.

Результаты. В результате проведенного исследования показан прогрессивный рост уровня цитокинов при более тяжелой форме гиперплазии эндометрия. Усиление неспецифического воспаления подтверждалось активацией про-воспалительных цитокинов в маточных смывах и повышением протеолитической активности (трипсино- и эластазоподобной активности) на фоне снижения ингибиторного потенциала (ан-титриптической активности и, особенно, кисло-тостабильных ингибиторов).

Воспалительная реакция носила неспецифический характер с усилением экспрессии общего лейкоцитарного антигена (CD45), наиболее выраженной при атипической гиперплазии, на фоне отсутствия явных изменений в популяции натуральных киллеров (CD 56), фагоцитарной активности тканевых макрофагов (CD 68) и ци-тотоксических Т-лимфоцитов (СD 8а). Нарастание воспалительной реакции в эндометрии при атипической гиперплазии сопровождалось понижением экспрессии CD 95, что свидетельствует о параллельном снижении готовности клеток эндометрия к апоптозу.

Выводы. Усиление неспецифического воспаления и снижение готовности клеток эндометрия к апоптозу могут быть важными факторами, способствующими формированию эндоме-триальной аденокарциномы.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта 17-415-92010