CC BY
202
№07/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ВЗГЛЯД ПЕДИАТРА
| Захарова И. Н.1, Звенигородская Л. А.2, Яблочкова С. В.1
i 1 Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
г 2 Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
I Захарова Ирина Николаевна
” 123480, Москва, ул. Баррикадная, д. 2
| Тел.: 8 (495) 495 5238
| E-mail: [email protected]
РЕЗЮМЕ
Статья посвящена проблеме метаболического синдрома в педиатрической практике. Приведены сведения о патогенезе метаболического синдрома и принципах диагностики у детей. Представлены принципы диетотерапии и алгоритм лечения.
Ключевые слова: дети; метаболический синдром; патогенез; диагностика, лечение. SUMMARY
^e review of literature considers the problem of metabolic syndrome in pediatric practice. The review discusses pathogenesis of metabolic syndrome and diagnosis for the children. A therapeutic algorithm and an approach to the principles of diet the therapy is presented.
Keywords: children; metabolic syndrome; pathogenesis; diagnosis; therapy.
С древних времен отношение людей к избыточной массе тела было двояким: одни считали, что это беда, посланная в наказание за чревоугодие, а другие утверждали, что излишек массы тела является не чем иным, как проявлением здоровья. Кстати, последняя точка зрения жива и по сей день, особенно в отношении детей. Часто можно видеть умиление в глазах родственников и окружающих при виде тучного ребенка. Эти взгляды формировались с давних времен, когда количество пищи и ее качественное разнообразие отнюдь не способствовали перекармливанию, а, наоборот, давали лишь возможность выжить, не умерев от голода. Худоба являлась синонимом болезни, что нашло свое отражение в словах, произносимых во время купания детей: «С гуся вода, а с сыночка (дочки) — худоба». Считалось, что бедность и болезнь приводят к похудению, а недоедание и похудение — к болезни. Соответственно и ожирение было предметом зависти окружающих к благополучию его обладателей. Отсюда и возникли представления о связи избыточной массы тела и здоровья.
Частое сочетание ожирения с артериальной гипертензией, нарушением углеводного обмена и подагрой одним из первых заметил российский ученый Г. Ф. Ланг в 1922 году. А. Л. Мясников и Д. М. Гротель
в 1926 году обратили внимание на взаимосвязь избыточной массы тела с повышенным содержанием холестерина и мочевой кислоты в крови [1]. Но только в 1947 году J. Vague предположил, что именно андроидный тип ожирения наиболее часто сочетается с другими атерогенными факторами и даже, возможно, повышает риск их возникновения [2]. Впоследствии было установлено, что на мембранах адипоцитов висцеральной жировой ткани преобладают в-адренорецепторы, в частности в3-типа, а также кортикостероидные и андрогенные рецепторы, которые не чувствительны к антилиполитическому действию инсулина [2; 3].
Со временем клинические наблюдения, свидетельствующие о сочетании ожирения и патологии сердечно-сосудистой системы, навели ученых на мысль о наличии патогенетической связи данных заболеваний. В 1988 году G. Raeven объединил в рамках синдрома Х следующие симптомы: гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, низкий уровень липопротеидов высокой плотности и артериальную гипертензию и выдвинул гипотезу единого происхождения данных нарушений в организме человека, в основе патогенеза которых предположил инсулинорезистентность. В 1989 году J. Kaplan
включил абдоминальное ожирение в «смертельный квартет» наряду с артериальной гипертензией, ги-пертриглицеридемией и нарушением толерантности к глюкозе [2].
В настоящее время в результате развития экспериментальной медицины, расшифровки генома человека, долгих и кропотливых клинических исследований стали понятными причины и механизмы сочетания различных метаболических нарушений [1]. Сейчас эта проблема считается значимой не только для людей среднего и старшего возраста, так как компоненты метаболического синдрома начинают формироваться еще у детей, бессимптомно протекая и не всегда манифестируя в полном объеме [4]. По данным ряда исследований, все факторы риска, сформированные в юном возрасте, имеют тенденцию к переходу во взрослую жизнь [5].
Одному из знаменитых русских врачей XIX века М. Я. Мудрову принадлежат такие слова: «Долг каждого врача — взять в свои руки людей здоровых, предохранить их от болезней, предписывая им надлежащий образ жизни, ибо легче предохранить от болезней, нежели их лечить». Таким образом, чем раньше начать заботиться о здоровье людей, то есть с самого детства, тем эффективнее будет результат. Необходимо уделять внимание метаболическому синдрому из-за его большой распространенности. По оценкам экспертов ВОЗ, метаболический синдром приобрел характер «пандемии XXI века». Примерно 30 - 40% населения среднего и старшего возраста страдает метаболическим синдромом и имеет повышенный риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа. А это несет огромную угрозу жизни всему человечеству [1].
Распространенность метаболического синдрома среди детского населения недостаточно изучена. С учетом того что частота ожирения у детей школьного возраста, по данным различных авторов, составляет 10 - 17,5%, актуальность проблемы метаболического синдрома в детском возрасте возрастает с каждым годом [3; 4; 5]. Необходимо раннее выявление детей из групп риска, проведение диагностических мероприятий с целью уточнения причин, приводящих к возникновению метаболических проявлений, а также своевременно осуществлять профилактику осложнений [4].
Первопричиной, объединяющей все компоненты метаболического синдрома, является инсулиноре-зистентность (см. рис.), в результате которой снижаются биологические эффекты инсулина на ткани организма [3]. Это приводит к компенсаторной гипе-ринсулинемии, которая нормализует прохождение глюкозы в клетки [1 - 3]. Но со временем происходит истощение компенсаторных возможностей в-клеток поджелудочной железы и развивается дефицит инсулина с последующим усилением гипергликемии. Постепенно формируется нарушение толерантности к глюкозе, а затем как исход — сахарный диабет
2-го типа [1].
Существует ряд причин, приводящих к нарушению чувствительности к инсулину в организме. Среди генетических факторов выделяют мутации генов (субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормончув-ствительной липазы, в3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей -а, разобщающего протеина) и молекулярные дефекты некоторых белков, посредством которых инсулин способен осуществлять свое действие [2].
Все факторы, приводящие к развитию инсулинорезистентности, по предположению J. Neel, являются наследством, переданным современному человеку. В 1962 году он сформулировал теорию «бережливого генотипа», в которой инсулинорезистентность выступает в качестве своеобразного регулятора обмена веществ в организме. В период доступности человеку достаточного количества пищи она стимулирует депонирование жиров и углеводов, а в «голодные» времена обеспечивает более экономное расходование энергии [4]. Таким образом, то, что помогало выживать человеку в периоды неблагоприятных условий существования, в условиях современной цивилизации приносит вред.
Помимо генетической предрасположенности, приводящей к развитию инсулинорезистентности, существует много других внешних и внутренних факторов. К ним относятся малоподвижный образ жизни, частое и избыточное питание высококалорийной пищей с последующим формированием ожирения по абдоминальному типу, инфекции, травмы, стресс, неумеренное употребление алкоголя, повышенная активность симпатической нервной системы, повышенный уровень контринсулярных гормонов и другие нейрогормональные нарушения [1; 2]. Несмотря на наличие множества причин, ведущих к формированию инсулинорезистентности, наибольшее значение придают ожирению по андроидному типу с сопутствующими ему нейрогормональным нарушениям и повышением активности симпатической нервной системы [1; 3]. В результате клинических исследований с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии установлена четкая корреляция между объемом висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии, что дало основание в дальнейшем отнести людей с увеличением окружности талии в группы риска по инсулинорезистентности [2].
В процессе интенсивного липолиза в висцеральных адипоцитах происходит избыточный распад триглицеридов с образованием свободных жирных кислот (СЖК). Поскольку висцеральная ткань имеет более широкую сеть капилляров, непосредственно сообщающихся с системой сосудов печени, то большая часть СЖК поступает в воротную вену и начинает оказывать свое неблагоприяное действие на уровне печени, уменьшая связывание инсулина
S'S
О CL
m ^
ю
о
1-Л
со
№07/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
Инсулинорезистентность тканей Г иперинсулинизм
Артериальная гипертония
Дислипидемия
Сахарный диабет 2- го типа
Механизмы развития метаболического синдрома [3]
•о
со
с рецепторами гепатоцитов, приводя к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, тем самым уменьшая количество рецепторов к инсулину и их ауторегуляцию [1; 2; 3; 6]. Также СЖК оказывают действие на ферменты гликогенеза, гликолиза и цикла Кребса [1; 2]. При избыточном поступлении СЖК в гепатоциты происходит увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), что приводит к дислипидемии и способствует в дальнейшем развитию атеросклероза. Необходимо отметить, что гипертриглицеридемия обусловлена не только избыточной продукцией ЛПОНП, но и нарушением функции работы фермента липопротеинлипазы печеночной и жировой ткани в условиях инсулинорезистентности [1]. Другая часть СЖК поступает в системный кровоток и усугубляет процесс инсулинорезистентности. А именно, они препятствуют снижению утилизации глюкозы миоцитами и способствуют включению цикла Рендла, в результате чего мышечные клетки усиливают захват и окисление СЖК [1; 6; 7]. При длительной циркуляции оказывают «липотоксичное» действие на в-клетки поджелудочной железы, вызывая снижение чувствительности их рецепторов к глюкозному стимулу, что способствует усилению процесса апоптоза клеток островов Лангерганса [7]. Таким образом, патологические механизмы, происходящие в печени, индуцируют нарушение функции поджелудочной железы, образуя еще один замкнутый круг, приводящий к поддержанию ин-сулинорезистентности [2].
В организме больного метаболическим синдромом параллельно с накоплением висцерального жира отмечается гормональный дисбаланс, а именно повышение уровня инсулина, норадре-налина, кортизола, тестостерона и андростенди-она у женщин, а также снижение прогестерона, соматотропного гормона, тестостерона у мужчин [1 - 3]. Но сама по себе жировая ткань является метаболически активным органом и продуцирует эстрогены, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин,
адипонектин, интерлейкин-6, интерлейкин-1, ингибитор к-киназы-Ь, фактор некроза опухолей -а (ФНО-а), трансформирующий фактор роста В, леп-тин, резистин, протеин, стимулирующий ацетили-рование, индуцибельную МО-синтазу, протеин Вс 1 - 2, нейронально-апоптозингибирующий протеин и другие [1; 8; 9]. Каждый из этих секретов играет немаловажную роль в патогенезе метаболического синдрома. Выделяя висцеральное ожирение в качестве наиболее значимого фактора в формировании инсулинорезистентности, необходимо помнить, что ожирение также может быть и первым признаком инсулинорезистентности [1].
Суммируя все вышесказанное, можно сделать вывод, что метаболический синдром опасен в отношении развития не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и патологии со стороны других органов и систем. Прежде всего он вовлекает в свой замкнутый круг инсулинорезистентности все органы пищеварения, что сказывается на здоровье и развитии ребенка уже в детском возрасте [10]. Наиболее часто, а именно в 90% случаев, у детей встречается первичное конституционально-экзогенное ожирение, которое в 25% случаев сочетается с нарушением толерантности к глюкозе, в 4% — со «скрытым» сахарным диабетом 2-го типа и в 80% случаев — с артериальной гипертензией [13].
За последнее десятилетие в научных медицинских кругах широко дискутируется вопрос о влиянии кишечной микробиоты на энергетический баланс организма [11]. С учетом огромной роли, которую нормальная кишечная микрофлора выполняет в формировании здоровья человека, эти микроорганизмы по праву могут называться метаболическим аппаратом. Исследования, проведенные на Западе, выявили, что кишечные бактерии могут оказывать двоякое воздействие на метаболизм энергии в организме. В экспериментах на мышах было показано, что стерильные мыши защищены от ожирения, связанного с высококалорийной диетой, так как у безмикробных животных отмечалась активация аденозин-монофосфатпротеинкиназы (АМПК) — защитного механизма, препятствующего ожирению, в результате чего повышалась
интенсивность процесса бета-окисления свободных жирных кислот в митохондриях клеток организма [11]. Установлено, что микробиота выборочно подавляет в кишечном эпителии МФФ (постиндуци-рованный адипоцитарный фактор), который оказывает угнетающее действие на липопротеинлипазу [11; 12]. Еще в 1959 году в исследованиях на крысах было показано, что у стерильных животных уровень холестерина превышает его нормальную концентрацию в крови. В настоящее время предложено несколько гипотез, объясняющих механизмы влияния микробиоты на обмен холестерина. Это участие в образовании вторичных желчных кислот, увеличение концентрации в крови липопротеидов высокой оптической плотности через МФФ [11; 12]. Дальнейшее изучение влияния пробиотиков на здоровье человека и включение их в комплексную терапию ожирения является перспективным научным направлением.
Помимо абдоминального ожирения, к проявлениям метаболического синдрома относятся следующие маркеры:
• инсулинорезистентность;
• гиперинсулинемия;
• нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет 2-го типа);
• артериальная гипертензия;
• дислипидемия;
• гиперандрогения у девочек;
• нарушение гемостаза;
• микроальбуминурия [3].
Наиболее рано у детей и подростков выявляются дислипидемия и артериальная гипертензия. Количество фенотипически проявившихся компонентов метаболического синдрома зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов [3]. Для того чтобы своевременно выявить метаболический синдром у детей и подростков, не прибегая к специальным исследованиям, IDF (Международная диабетическая ассоциация) в 2007 году разработала простые критерии (табл. 1) [5].
Руководствуясь этими критериями, можно выявить группы детей, имеющих факторы риска по кардиоваскулярным заболеваниям, а значит, вовремя начать профилактику и лечение. Однако диагноз метаболического синдрома может быть выставлен не раньше достижения ребенком десятилетнего возраста. В 2007 году Л. В. Козлова и В. В. Бекезин для оптимизации диагностики и лечения предложили рабочую классификацию юношеского кардиоваскулярного метаболического синдрома: по форме:
• полная (4 маркера синдрома и более),
• неполная.
по степени выраженности инсулинорезистент-ности:
• умеренная (4 < НОМА-R < 8),
• высокая (НОМА-R больше 8).
по клинико-метаболическому варианту преимущественно:
с абдоминальным ожирением, с кардиоваскулярными нарушениями, метаболическими нарушениями, психопатологическими нарушениями, смешанный вариант. по течению: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее, рецидивирующее. по фазе: компенсация, декомпенсация.
Примерно у 75 % детей, страдающих от метаболического синдрома, регистрируют неполные формы синдрома инсули-норезистентности [3]. Профилактику и лечение метаболического синдрома у детей по возможности стараются проводить без применения медикаментозных средств, но при необходимости используют только те препараты, безопасность которых установлена у детей и подростков [16]. Лечебнопрофилактические мероприятия при метаболическом синдроме у детей, как и у взрослых, должны быть направлены на все факторы, ведущие к прогрессированию заболевания, то есть на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии, коррекцию дислипидемии. Снижение инсулинорезистентности и гиперинсули-немии у пациентов с доклиническим течением метаболического синдрома поможет предотвратить манифестацию его компонентов в будущем, а у пациентов с наличием клиники — предотвратить прогрессирование. Поскольку абдоминальное ожирение является основным в патогенезе прогрессирования инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении метаболического синдрома занимают мероприятия, направленные на уменьшение избыточной массы висцеральной жировой ткани.
Таким образом, чтобы помочь ребенку, страдающему метаболическим синдромом, врач-педиатр должен иметь четкое представление о культуре питания в его семье и дать рекомендации по коррекции диеты. К сожалению, в последние годы дети и подростки все меньше имеют возможность употреблять в пищу продукты в натуральном виде. Среди детей все большую популярность приобретают блюда нетрадиционной кухни, быстрого питания, высококалорийные и энергетические напитки, богатые легкоусвояемыми углеводами, что в сочетании с малоподвижным образом жизни (компьютерные игры, телевизор) неизбежно ведет к нарушению обмена веществ в организме ребенка. Атипичное пищевое поведение у ребенка может развиться из-за дисбаланса гормонов, воздействующих на аппетит, дисфункции гормональной системы желудочно-кишечного тракта, постоянной активации эндоканнабиноидной
S'S
О CL
m ^
ю
о
г^.
со
№07/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
КРИТЕРИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, ВХОДЯЩИХ В ГРУППУ РИСКА (ОПРЕДЕЛЕНИЕ IDF) [5]
Возрастная группа (лет) Ожирение (объем талии) Т риглицериды Холестерин- ЛПВП Артериальное давление Глюкоза (ммоль /л) или ранее диагностированный диабет
От 6 до < 10 > 90 перцентилей Метаболический синдром нельзя диагностировать, но необходимо проводить дальнейшие измерения, если в семейном анамнезе есть метаболический синдром или сахарный диабет типа 2, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, гипертония и /или ожирение
От 10 до < 16 > 90 перцентилей или критическая точка для взрослых, если ниже > 1,7 ммоль/л (> 150мг/дл) < 1,03 ммоль / л (< 40мг/дл) Систолическое > 130 мм рт. ст. или диастолическое > 85 мм рт. ст. > 5,6 ммоль /л (100мг/дл) (или ранее диагностированный СД типа 2) (если > 5,6 ммоль / л, рекомендуется оральный тест на толерантность к глюкозе)
Выше 16 Используйте уже существующие критерии IDF для взрослых
со
со
системы. Причинами перечисленным нарушениям могут служить не только генетические факторы, но и неправильное формирование вкусовых приоритетов, несоблюдение режима и культуры питания [14; 15]. В 1885 году Д. Кашин, основоположник рационального и лечебного питания в России, сказал: «Несчастье наше состоит в том, что мы руководствуемся в питании аппетитом, который до того извращен нашим воспитанием и привычками, что вводит нас в грубые ошибки». Получается, что ребенок не только наследует от родителей предрасположенность к избыточному накоплению жира в организме и уже в детском возрасте страдает от ожирения, но ему передаются неправильные пищевые ориентиры в отношении выбора продуктов питания.
Принципы диетического питания при экзогенноалиментарном ожирении у детей и подростков должны предполагать:
• учет предпочтений в выборе продуктов питания каждого ребенка;
• постепенное снижение калорийности питания до 1200 ккал в сутки, при необходимости дальнейшее снижение — только в условиях постоянного врачебного наблюдения;
• ограничение углеводов до 150 г в сутки (легкоусвояемых — до 25 - 30 г в сутки), отдавать предпочтение углеводам необходимо с низким гликемическим индексом;
• составление ежедневного меню с долей жиров 30 - 35% суточной калорийности (доля растительных жиров должна составлять не менее 50% всей доли жиров);
• расчет белка в суточном рационе из расчета 0,9 - 1,0 г на 1 кг нормальной массы тела, но не менее 60 г в сутки;
• ограничение потребления поваренной соли до 5 г в сутки и воды до 1,5 л в сутки;
• 6-кратный прием пищи;
• наличие в ассортименте продуктов необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, особенно цинка и хрома, важных при нарушение углеводного и жирового обменов, а также незаменимых аминокислот, ПНЖК и клетчатки. Представленный ниже перечень продуктов поможет правильно сориентироваться в выборе наиболее предпочтительных продуктов для питания ребенка с избыточной массой тела (табл. 2) [3].
Необходимо включать в рацион питания детей с избыточным весом продукты, содержащие в своем составе вещества, обладающие положительным действием на липидный и углеводный обмены. К таким относятся продукты, содержащие омега-3-ПНЖК, инулин, микроэлементы хром и цинк. Омега-3 жирные кислоты обладают положительным влиянием на функционирование различных систем организма. Антитромбогенное, противовоспалительное и гипотензивное действия, стимулирование МЮ-зависимой релаксации сосудов, уменьшение экспрессии адгезивных молекул на поверхности эндотелия — это только часть механизмов, способных предупредить развитие сердечно-сосудистых заболеваний
[17]. Основным является эффект, направленный на коррекцию дислипидемии. Он заключается в снижении синтеза ЛПОНП, супрессии апо-В ЛПОНП, повышении экскреции ЛПОНП со стероидами кала
[18]. Ниже представлено содержание омега-3 в различных видах рыбы (табл. 3) [19].
В табл. 4 представлен обзор некоторых омега-
3-содержащих препаратов и БАД.
Больным метаболическим синдромом полезен цинк и хром. Они активно участвуют в углеводном обмене, так как цинк входит в состав инсулина, а хром необходим для активации инсулина и, таким образом, регулирует толерантность к глюкозе [20]. Необходимо включать в рацион питания продукты, богатые этими микроэлементами, например, мясо, рыбу, яичный желток, грибы и бобовые, где
ПЕРЕЧЕНЬ ПРОДУКТОВ, РЕКОМЕНДУЕМЫХ И НЕ РЕКОМЕНДУЕМЫХ ПРИ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЕ ТЕЛА [3]
Исключаются Ограничиваются Рекомендуются
Сладости
Сахар, конфеты, шоколад, печенье, торты, пирожные, варенье, повидло Сухофрукты, мед, свежие ягоды, протертые с сахаром Заменители сахара
Крупы
Пшено, рис Перловая, ячневая, манная Овсяная, «Геркулес», толокно и в меньшей степени гречневая
Мучные
Пшеничные изделия из муки 1-го и высшего сорта (хлеб, батоны, макаронные изделия, булки, печенья, сухари, пряники) Ржаной и ржанопшеничный хлеб, в том числе и бессолевой Хлеб из цельного или дробленого зерна (пшеничный зерновой), отруби и пшеничные зародыши, белково-пшеничный хлеб
Бобовые
Горох зрелый Фасоль, чечевица, нут Соя, зеленый горошек
Орехи, семечки
— — Любые не более 30 г в день
Грибы
Соленые, маринованные Тушеные Любые только в отварном виде
Овощи
Капуста кольраби, картофель, дыня, любые соленые и квашеные овощи Брюква, морковь, свекла Артишок, топинамбур, все овощи, кроме указанных в других колонках
Фрукты
Арбуз, бананы, виноград, изюм, финики Абрикосы, ананасы, инжир, малина, персики, сливы, хурма, шелковица, сухофрукты, кроме изюма Все фрукты и ягоды, кроме указанных в других колонках
Мясо, мясные продукты и птица
Свинина, утка, гусь, жирная баранина и говядина, мозги, вымя и язык, колбасные изделия любые Куры и индейка 1-й категории, приготовленные без кожи Тощая баранина, говядина и курятина, телятина, мясо индюшат и поросят и др.
Рыба и морепродукты
Любая соленая и копченая рыба, рыбные консервы, консервированная икра Белорыбица, клыкач, палтус черный, сайра, сельдь атлантическая жирная, скумбрия, угорь, минога, печень рыб консервированная Бычок, горбуша, жерех, зубатка, камбала, карась, карп, кета, килька, курок, ледяная, лемонема, лещ, минтай, навага, налим, окунь морской, окунь речной, пикша, путассу, салака, сельдь нежирная, сом, ставрида, судак, треска, тунец, хек, щука, икра рыб вареная, кальмары, крабы, креветки, мидии, морская капуста
Молоко и молочные продукты
Жирный творог, сливки, жирная, 15 - 30%-ная, сметана, сливочное масло, сладкие йогурты, сырки творожные Обезжиренный и низкожирный творог, сметана 10%-ная, нежирные и несоленые сыры Нежирные кисломолочные продукты, пахта и сыворотка
Яйца
Яичница и жареный омлет Яйцо вареное цельное Белок яйца
№07/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
СОДЕРЖАНИЕ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫХ ОМЕГА-3-ПНЖК В РЫБЕ И МОРСКИХ ПРОДУКТАХ И ИХ КОЛИЧЕСТВО, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ 1 Г ЭТИХ ПРОДУКТОВ [19]
Вид рыбы Содержание ЭПК и ДПК (г) в 100 г рыбы (пищевая порция) Количество рыбы (г), требуемой для обеспечения потребления 1 г ЭПКиДПК
Тунец (свежий) 0,28 - 1,51 66 - 357
Атлантический лосось 1,28 - 2,15 42,5 - 70,9
Скумбрия 0,4 - 1,85 54 - 250
Атлантическая сельдь 2,01 50
Радужная форель 1,15 87
Сардины 1,15 - 2 50 - 87
Палтус 0,47 - 1,18 85 - 213
Тунец (консервированный) 0,31 323
Треска 0,2 - 0,3 357
Пикша 0,24 417
Сом 0,18 556
Карп 1,0 - 1,1 91 - 100
Окунь 0,2 - 0,6 167 - 500
Камбала или морской язык 0,49 204
Семга 1,0 - 1,4 71 - 100
Устрицы 0,4 - 0,6 227
Креветки 0,2 - 0,5 313
Гребешки 0,2 500
Крабы 0,2 - 0,4 250 - 500
Таблица 4
НЕКОТОРЫЕ ОМЕГА-3-СОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ И БАД И СОДЕРЖАНИЕ В НИХ ОМЕГА-3 В МГ
Некоторые омега-3-содержащие препараты и БАД, представленные на российском рынке Страна-производитель Содержание омега-3 в 1 капсуле в мг
Атероблок Исландия 650
Витрум кардио Омега-3 США 500
Доппельгерц актив Омега-3 Германия 300
Мега Ирландия 250
Мультитабс Интелло Кидс с Омега-3 Дания 138
Омакор Дания 840
Омеганол Россия 220
Омега-3 США 150
Океанол Россия 385
сэ
о
содержится цинк, и хлеб из грубого помола, пивные дрожжи, где содержится хром.
Пребиотик инулин — это полисахарид природного происхождения, который, проходя через желудочно-кишечный тракт, доходит до толстой кишки и в анаэробных условиях ферментируется бифидобактериями на более мелкие части, образуя субстрат для роста микрофлоры. Далее его метаболиты принимают участие в энергетическом обмене. Инулин содержится в овощах и злаках, но особенно его много в топинамбуре и цикории. [21]. На российском рынке представлен синбиотик Бифиформ Комплекс, в состав которого, помимо штаммов молочнокислых бактерий (ЬОО, ЬА-5, ВВ-12), входит инулин. Учитывая положительное влияние этих составляющих на процессы обмена, этот препарат может использоваться в комплексном лечении ожирения.
Сочетание диеты с выполнением рациональными и индивидуально подобранными физическими
нагрузками приведет к более эффективному результату в борьбе с проявлениями метаболического синдрома [3]. Самым важным принципом для достижения эффективного лечения является создание у больного устойчивой мотивации для изменения образа жизни. Модификация образа жизни — это трудоемкий и долгосрочный процесс, который включает в себя соблюдение рациональной и сбалансированной диеты и режима питания, увеличение регулярности физической активности, психотерапевтические мероприятия и проблемно-целевое обучение, а также выработку самоконтроля. В этом ребенку очень необходима помощь его родителей. Все эти усилия должны положительно отразиться на здоровье детей, снизить смертность и инвалидизацию во взрослой жизни и повысить качество жизни в настоящем и будущем [2; 3; 5].
S'S
О CL
m ^
ю
о
ЛИТЕРАТУРА
1. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. — М.: Медиа Медика, 2008. — 324 с.
2. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ. — 2001. — Т. 9, № 2. — С. 56 - 60.
3. Алимова И. Л. и др./Под ред. Л. В. Козловой. Метаболический синдром у детей и подростков. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 96 с.
4. Болотова Н. В., Лазебникова С. В., Аверьянов А. П. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. — 2007. — № 3. — С. 35 - 39.
5. Zimmet P., Alberti K. G., Kaufman F. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report // Pediatric Diabetes. — 2007. — № 8. — Р. 299 - 306.
6. Федорова Е. Ю., Кутырина И. М. Механизмы прогрессирования поражения почек при ожирении // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 102 - 112.
7. Демидова Т. Ю., Анциферов М. Б. Современные аспекты комбинированной терапии сахарного диабета типа 2 // Фарматека. — 2008. — № 3 (157). — С. 28 - 31.
8. Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром — основы патогенетической терапии. // Леч. врач. — 2003. — № 10. — С. 11 - 17.
9. Ильченко Л. Ю. Фармакокоррекция и немедикаментозные методы лечения у больных с неалкогольным стеатогепатитом // Фармате-ка. — 2007. — № 12 (146). — С. 50 - 54.
10. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // РМЖ. — 2005. — Т.
13, № 26. — С. 1706 - 1712.
11. Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F. et al. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. — 2007. — № 104. — Р. 979 - 984.
12. Martinez I., Wallace G., Zhang C. et al. Diet-induced metabolic improvements in a Hamster model of hypercholesterolemia are strongly linked to alterations of the gut microbiota // Appl.
Environ. Microbiol. — 2009. — № 75. — Р. 4175 - 4184.
13. Сорвачева Т. Н., Петеркова В. А., Титова Л. Н. и др. Ожирение у подростков // Леч. врач. — 2006. — № 4. — С. 50 - 54.
14. Мищенкова Т. В., Звенигородская Л. А., Ткачен- '
ко Е. В. Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе I
морбидного ожирения // РМЖ. — 2009. — Т. 11, № 1. — С.
12 - 17.
15. Звенигородская Л. А., Кучеренко Т. В., Ткаченко Е. В. и др.
Типы пищевого поведения и гормоны пищевого поведения у больных с метаболическим синдромом // Эксперим. и клин. гастроэн-терол. — 2007. — № 1. — С. 24 - 27.
16. Чазова И. Е., Мычка В. Б., Кисляк О. А. и др. Проект Рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). — 2009. — 40 с.
17. Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Сергеева Е. Г. Полиненасыщен-ные омега-3 жирные кислоты и их роль в первичной и вторичной профилактике атеросклероза // РМЖ. — 2006. — Т. 14, № 4. — С.
234 - 240.
18. Аронов Д. М. Сердечно-сосудистая система и омега-3 полиненасы-щенные жирные кислоты // РМЖ. — 2006. — Т. 14, № 4. — С. 192 - 196.
19. Перова Н. В. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: источники повышения потребления человеком омега-3-полиненасыщенных жирных кислот // Справочник поликлинического врача. — 2007. — Т. 4, № 6. — С. 17 - 20.
20. Черникова Н. А. Практические аспекты рационального питания при сахарном диабете // РМЖ. — 2009. — Т. 17, № 10. — С. 702 - 706.
21. Киселева Е. С., Жихарева Н. С. Олигосахариды — пребиотики в детском питании. По материалам зарубежной печати // РМЖ. — 2003. — Т. 11, № 3. — С. 146 - 156.
