CC BY
19
УДК 616.379-008.64+616,61 -002.3-036.12 Ю.О. Машщенкова, Л.В. Шкала
МЕТАБОЛ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2-го ТИПУ ЗА ЗАГОСТРЕННЯ ХРОН1ЧНОГО П1€ЛОНЕФРИТУ
Луганський державний медичний университет, Луганськ
ВСТУП
Останым часом спостер^аеться значна розпо-всюдженкть ¡ постшне зростання числа випадкт поеднаноТ патологи, що обумовлено старшням населення, впливом еколопчних несприятливих чиннитв, урбанвац^ю, пподинам^ю, нерацюналь-ним харчуванням, порушенням режиму прац та вщпочинку [1]. Особливу увагу привертае поеднана патолопя, яка включае одне з найбтьш поширених захворювань — цукровий д1абет (ЦД).
Ця увага пояснюеться тим, що поширення ЦД в усьому свт нин набуло характеру глобальноТ неш-фекцмноТ епщемп. У розвинених краТнах ЦД давно перерк ¡з суто медичноТ в медико-соц^льну проблему [2-4]. Частка хворих на ЦД-2, який трапляеть-ся переважно в ос\б похилого в\ку, становить 80-90% в\д ус\х хворих на ЦД [5, 6]. ДГабет спричи-няе в орган\зм\ низку порушень, серед яких насам-перед зм\ни вуглеводного \ л\п\дного обмГну, а також бГлкового, що тягнуть за собою наступне послаблення ¡мунного захисту. Це е пщфунтям роз-витку неспецифГчних запальних процесГв, зокрема, у сечовив\дн\й системГ. У хворих на ЦД пГелонефрит (ПН) спостерГгаеться у 4-5 раз\в частГше, н\ж за в\д-сутностГ дГабету, а на секцГйному матер\ал\ ПН вияв-ляеться, за даними рГзних авторГв, у 6-18% випадкГв [7, 8]. £ також повГдомлення, що поширенГсть хро-нГчного ПН за наявностГ ЦД досягае 35%, що у 7-8 раз\в бГльше, н\ж у загальнГй популяцГТ [9]. Загост-рення хронГчного ПН на тл\ ЦД супроводжуеться низкою взаемопов'язаних порушень запального, дисметаболГчного та ¡мунного характеру.
Мета дослГдження — виявити особливостГ мета-болГчних порушень за загострення хронГчного ПН у хворих на ЦД 2-го типу.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
П\д спостереженням перебували 137 хворих на ЦД 2-го типу ¡з загостренням хронГчного ПН (основна група, в\к — 45-80 рок\в) \ 34 хворих на ПН без супутнього ЦД (група порГвняння), як\ лГкувались в
ендокринологГчному та терапевтичному в\дд\лен-нях ЛуганськоТ мГськоТ багатопрофГльноТ л\карн\ №5. Серед хворих основноТ групи було 19 (13,9%) чолов\к\в \ 118 (86,1%) ж\нок. РозподГл за в\ком: до 50 рок\в — 16 (11,7%), 51-60 рок\в — 52 (38%), 61-70 рок\в — 48 (35%), понад 70 рок\в — 21 (15,3%) особа. ДГагноз встановлювали на п\дстав\ даних анамнезу, кл\н\чних проявГв, результата лабора-торних та ¡нструментальних дослГджень. ХронГчний ПН ¡з давн¡стю захворювання 1-5 рокт виявлено у 67 (48,9%) пацТентт, 6-10 рок¡в — у 46 (33,6%), понад 10 рок¡в — у 24 (17,5%) хворих. ЦД 2-го типу у 23 (16,8%) пац^н^в був вперше виявленим, у 42 (30,7%) давнкть захворювання складала 1-5 рокт, у 45 (32,85%) — 6-10 рокш, у 27 (19,7%) — понад 10 рокт.
У хворих на ЦД виявлено так ускладнення: дт-бетична анпопатт судин нижнТх к¡нц¡вок — 89 (65%) випадкт, д¡абетична пол¡нейропат¡я — 82 (59,8%), д^бетична ретинопат¡я — 53 (38,7%), д^бе-тична енцефалопат¡я — 27 (19,7%), дтбетична нефропат¡я — 13 (9,5%), синдром д^бетичноТ стопи — 2 (1,46%) пацкнти. Хронтну ниркову недостат-н¡сть (ХНН) I ступеня мали 6 (4,4%) пацкнтт, II ступе-ня — 8 (5,4%), III ступеня — 2 (1,46%) особи. НадмТрну масу тта виявлено у 24 (17,5%) пац^нтш, а саме: ожиршня I ступеня — у 4 (2,9%), II ступеня — у 12 (8,76%), III ступеня — у 7 (5,1%), IV ступеня — в 1 (0,73%) хворого.
Серед хворих групи портняння було 8 (23,5%) чоловкт Т 26 (76,5%) жЫок. Розподт за вком був таким: до 50 рокт — 7 (20,6%) оаб, 51-60 рокт — 7 (20,6%), 61-70 рокв — 6 (17,6%) ¡ понад 70 рокт — 14 (41,2%); за давнктю хрон¡чного ПН: 1-5 рокт — 7 (20,6%), 6-10 — 15 (44,1%), понад 10 — 12 (35,3%) хворих. ХНН I ступеня мали 5 (14,7%) пац^нтш, II ступеня — 1 (2,9%) ¡ III ступеня — 2 (5,9%) хворих.
Спостереження включало клЫты, лабораторн та ¡нструментальн¡ обстеження. Лабораторн обсте-ження проводили згщно з унфкованими методами, затвердженими МОЗ УкраТни. Окрм стандарт-
18
Клiнiчна ендокринологiя та ендокринна х¡рург¡я 4(33) 2010
них методт, проведено визначення метаболтних, запальних та ¡мунних показникт.
Ступшь окислювально'Г модифкацп б¡лк¡в (ОМБ) дослщжували спектрофотометрично за методом
[10]. Для оцшки стану антиоксидантного захисту (АОЗ) проанал¡зовано активн¡сть ключового ферменту антиоксидантного захисту — супероксиддис-мутази (СОД) методом автоокислення адреналшу
[11]. Для дослщження стану запального процесу в нирках додатково вивчали динамку концентраци чинника некрозу пухлин а (ЧНП-а) та ¡нтерлейкшу-1ß ОЛ-lß). K¡льк¡сне визначення ЧНП-а та m-1ß проводили ¡муноферментним методом ¡з використан-ням тест-систем «альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-1 бета-ИФА-БЕСТ» виробництва ЗАТ «ВЕКТОР-БЕСТ» (Pос¡я). Додатково вивчали динам¡ку концентраци циркулюючих ¡мунних комплекав (Ц1К) за фракцт-ми методом прециттацп з 3,5% розчином полюти-ленгл¡колю [12]. Про вмкт оксиду азоту в орган¡зм¡ хворих судили за сумарним вмктом н¡трат¡в ¡ ытри-тт у сироватц¡ кров¡, що визначався класичним методом Гриса в модифкацп О.А. Орлово''' та сптав-торт.
Контрольну групу склали донори станцп пере-ливання кров¡ без ЦД та ознак запальних захворю-вань сечостатево''' системи.
Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп'ютер¡ з використан-ням пакета л¡ценз¡йних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на статистичну обробку медично'' ¡нформацп методом вар^цшно''' статистики з пщрахунком коеф¡ц¡eнт¡в Стьюдента (t) та Стрмена (r).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Початкове обстеження хворих з'ясувало, що загострення хронтного ПН на ™ ЦД 2-го типу характеризуемся стертим клштним переб¡гом. У б¡льшост¡ випадк¡в спостер^ався прихований, в'ялий, прогресуючий переб¡г: 64 (46,7%) пацкнти в¡дчували безперервний незначний ниючий бть у попереков¡й дтянщ, на в¡дм¡ну в¡д хворих групи портняння, де цей симптом заф^совано у 28 (82,35%) випадках. Пацкнти основно''' групи, як правило, вважали такий бть проявом радикул^у. Деяк хвор¡ (22 особи, 16,1%) мали вщчуття мерзлякува-тост¡, важкост та дискомфорту в д¡лянц¡ попереку, 51 (37,2%) особа не вщзначали жодних неприемних вщчутпв. Синдром ¡нтоксикацп (переважно у вигля-д¡ стшко''' млявост¡, слабкост¡, стомлюваност¡, асте-нп, головного болю) виявлено у 129 (94,2%) хворих.
П¡двищення температури тта до фебрильних зна-чень спостер^алося у 29 (21,2%) випадках, до суб-фебрильних — у 48 (35%), у 60 (43,8%) пащентш температура тта залишалася у межах норми. У груп портняння пщвищення температури т¡ла до фебрильних значень спостер^алось у 19 (55,9%) хворих, до субфебрильних — в 11 (32,4%), лише 4 (11,7%) особи мали нормальну температуру тта. Крм того, 2 (5,9%) пацкнти вщзначали озноби з наступним рясним потовидтенням, а 9 (26,5%) — пщвищене потовидтення у нтний час. Дизуричн¡ розлади (болюч¡сть, почаспшання, утруднення сечовипускання, н¡ктур¡ю, помилков¡ позиви, вщчуття невипорожненого сечового м^ра) вщзнача-ли 97 (70,8%) хворих ¡з ЦД 2-го типу та 27 (79,4%) пац¡ент¡в без ЦД. В основнш груп¡ на болюч¡сть сечовипускання скаржилися 43 (44,3%) хворих, на його почаспшання — 62 (63,9%), 48 (49,5%) оаб тур-бувала ыктурт. Помилков¡ позиви, в¡дчуття невипорожненого сечового м^ура, утруднення сечовипускання спостер^ались у 24 (24,7%) обстежених. У груп пор¡вняння дизурты прояви розпод¡лилися так: часте, болкне сечовипускання малими порцт-ми — 10 (29,4%) випадтв, н¡ктур¡я — 3 (8,8%), вщчуття невипорожненого сечового мкура — 5 (14,7%), вщсутнкть сеч¡ — 1 (2,9%). У 36 (26,3%) хворих ¡з коморбщною патолог¡ею виявлено набряки на обличч^ у 64 (46,7%) — пастознкть гом¡лок, серед хворих лише ¡з загостренням хрон¡чного ПН — у 13 (38,2%) пацкн^в. Симптом Пастернацького був позитивним у третини хворих ¡з поеднаною патолопею та у 26 (76,5%) оаб без ЦД.
Прояви декомпенсацГ'' ЦД встановлено в уах обстежених основно''' групи. Xвор¡ скаржилися на сухкть у рот^ спрагу, пол¡ур¡ю, у деяких випадках на полщипаю. Пацкнти з д¡абетичною анг¡опат¡ею судин нижых к¡нц¡вок (89 ос¡б, 65%) ¡ д¡абетичною пол¡нейропат¡ею (82 пац¡енти, 59,8%) скаржилися на бть, зменшення чутливосл, затерплкть нижн¡х к¡нц¡вок. Xвор¡ з д^бетичною ретинопат¡ею (53 особи, 38,7%) вщзначали зниження гостроти зору, вщчуття туману перед очима.
Вс пацкнти проходили лабораторне обстеження. З отриманих результата клштного анал¡зу кров¡ встановлено, що незначний лейкоцитоз ¡ зсув лей-коцитарно''' формули вл^о спостер¡гався лише у 23,4% випадкт (32 особи) серед хворих основно'' групи та у 53% (18 оаб) у груп пор^няння, анемт-н¡й синдром — у третини хворих ¡з коморб¡дною патолог¡ею та у 8 (23,5%) обстежених без ЦД, швид-ккть зс¡дання еритроцитт (ШЗЕ) перевищувала
Kл¡н¡чна ендокринолог¡я та ендокринна мрурпя 4(33) 2010
19
нopмy y 39 (28,5%) xвopиx ¡з ЦД 2-гo типу тa y 21 (б1,8%) пaцieнтa бeз ЦД. Дocлiджeння вyглeвoднoгo oбмiнy нa пoчaткy лiкyвaльнoгo пpoцecy виявилo г¡пepгл¡кeм¡ю нaтщe в ycix пaцieнтiв ocнoвнoï гpyпи з кoливaнням знaчeнь вщ 7,0 дo 25,0 ммoль/л.
B^o^a щiльнicть ceчi у бiльшocтi xвopиx ¡з кoмopбiднoю пaтoлoгieю бyлa в мeжax нopми (вщ 1010 дo 1025), пpoтe у 17 (12,4%) пaц¡eнт¡в цeй пoкaзник був знижeний. B ycix xвopиx знaйдeнo лeйкoцити в ceчi у кiлькocтi вщ 15-20 у пoлi зopy дo вcьoгo пoля зopy. У 73 (53,3%) пaц¡eнт¡в виявлeнo бiлoк у вщ 0,033 г/л дo 1 г/л. Пpoтeïнypiя пoнaд 1 г/л cпocтep¡гaлacя у 9 (б,5%) xвopиx. Глюкoзypiю вщ 5 дo 45 г/л вcтaнoвлeнo у 123 (89,8%) xвopиx, a у 21 (15,3%) пaц¡eнтa у ceчi знaйдeнo aцeтoн (+), (++) i (+++), щo вкaзyвaлo нa нaявнicть ^тозу aбo ^то-aцидoзy. KpiM того, у 57 (41,б%) oc¡6 д¡aгнocтoвaнo бaктepiypiю. Лeйкoцитypiю в aнaлiзi зa Heчипo-peнкoм знaйдeнo у 118 (8б,1%) xвopиx, пoкaзники кoливaлиcя вщ 4000 дo 8000 в 1 мл «чк У xвopиx фупи пopiвняння вiднocнa щiльнicть ceчi у бть-шocтi випaдкiв бyлa в мeжax нopми, у 3 (8,8%) пa-фен^в цeй пoкaзник був знижeним. B ycix пaцieнтiв були лeйкoцити в ceчi у ^ль^ен вщ 15-20 у пoлi зopy дo вcьoгo пoля зopy; epитpoцити були пpиcyт-н1 у б (17,б%) oбcтeжeниx, у 20 (58,8%) випaдкax виявлeнo бiлoк: у 18 (52,9%) xвopиx — вщ 0,033 г/л дo 1 г/л, у 2 (5,9%) — пoнaд 1 г/л. Kp^ тoгo, у 12 (35,3%) визнaчeнo бaктepiypiю, в aнaлiзi зa Heчи-пopeнкoм у 32 (94,1%) — лeйкoцити вщ 4000 дo
10000 в 1 мл теч^ у 1б (47%) — epитpoцити вщ 2000 дo 5000 в 1 мл «чк
3a дaними УЗД oзнaки xpoнiчнoгo ПH виявлeнo у 128 (93,4%) oбcтeжeниx ocнoвнoï гpyпи, кaмeнi в oднiй aбo o6ox ниpкax мaли 8 (5,8%), a oзнaки ceчo-киcлoгo д¡aтeзy — 4б (33,5%) xвopиx. Kp^ тoгo, у 75 (54,7%) пaц¡eнт¡в ¡з пoeднaнoю пaтoлoгieю шляxoм УЗД opгaн¡в чepeвнoï пopoжнини виявлeнo oзнaки xpoнiчнoгo xoлeциcтитy, з ниx нeкaлькyльoзнoгo — у 57 (41,б%), кaлькyльoзнoгo — у 18 (13,3%) oc¡6, a coнoгpaфiчнi oзнaки xpoнiчнoгo пaнкpeaтитy знa-йдeнo у 82 (59,8%) xвopиx. Cepeд oc¡6 гpyпи пop¡в-няння oзнaки xpoнiчнoгo ПH виявлeнo у 32 (94,1%) oбcтeжeниx, кaмeн¡ в oднiй aбo o6ox ниpкax мaли 2 (5,9%), a oзнaки ceчoкиcлoгo дiaтeзy — б (17,б%) xвopиx. Oзнaки xpoнiчнoгo нeкaлькyльoзнoгo xoлe-циcтитy мaли 5 (14,7%) пaц¡eнт¡в, coнoгpaфiчнi oзнa-ки xpoнiчнoгo пaнкpeaтитy — 4 (11,7%) xвopиx.
B ycix xвopиx виявлeнo пiдвищeння p¡вня пpoзa-пaльниx цитoкiнiв — чинни^ нeкpoзy пyxлин а (ЧHП-а) тa iнтepлeйкiнy 1ß (IЛ-1ß) пopiвнянo з фу-пoю кoнтpoлю (тaблиця).
Р^нь ЧHП-а в ocнoвнiй гpyпi пepeвищyвaв кoнтpoль у 2,8б paзy, у фут пopiвняння — у 3,2 paзy. B ycix xвopиx тaкoж вiдзнaчeнo i збiльшeння вмicтy в кpoв¡ IЛ-1ß, який був зб¡льшeний пopiвнянo з кoнтpoлeм в ocнoвн¡й гpyпi у 5,28 paзy тa у гpyпi пopiвняння у б,1 paзy, щo вiдoбpaжae бтьшу виpa-жeнicть зaпaльнoгo пpoцecy у xвopиx бeз ЦД 2-гo типу.
Таблиця
Деяк мeтaбoлiчнi пoкaзники в oбcтeжeниx xвopиx
Пoкaзник XBopi нa ЦД 2-гo типу iз зaгocтpeнням xpoнiчнoгo ПН XBopi iз зaгocтpeнням xpoнiчнoгo ПН Гpyпa кoнтpoлю
ЧHП-а, пг/мл б,27±0,0б5* 7,0б±0,18* ** 2,192±0,103
IЛ-1ß, пг/мл 30,73±0,б2* 35,2б±1,23* ** 5,818±0,279
С0Д, yм.oд. 78,48±0,7б* 8б,89±1,09* ** 35,43±0,57
АДФГ OMD E cnoNíaNNa OMD, 0,271±0,002* 0,32б±0,09* 0,224±0,002
KДФГ OMD, e cnoнтaннa OMD 2,б04±0,018* 2,74±0,03* ** 2,174±0,00б
АДФГ ¡ OMD, E мeтaлкaтaлlзoвaнa OMD 0,2б5±0,002* 0,277±0,002* ** 0,218±0,001
едФГ ¡ OMD, E мeтaлкaтaлlзoвaнa OMD 2,54б±0,02* 2,819±0,023* ** 2,1б7±0,008
ЦIK г/л ^ зaгaльнl 4,14±0,19* 3,78±0,09* 1,838±0,09
ЦIK ¡ г/л 1,47±0,07* 1,98±0,03* ** 0,9б3±0,05
ЦК г/л ^ cepeArn 1,58±0,07* 1,32±0,02* ** 0,59±0,03
ЦIKдplбнl, г/л 1,09±0,0б* 0,48±0,03* ** 0,285±0,014
N02-, мкг/мл 7,45±0,09* 8,98±0,1* ** 4,047±0,148
NO3-, мкг/мл ll,3/±0,08* 12,18±0,09* ** 5,28/±0,145
npuMimKa: * — p<0,05 пopiвнянo з кoнтpoлeм, 5
p<0,05 м1ж xвopими ocнoвнoï гpyпи тa гpyпи пopiвняння.
20
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 4(33) 2010
Виявлено змши активносп ферменту системи антиоксидантного захисту — СОД у сироватц кровк У хворих ¡з загостренням хронтного ПН на тл1 ЦД 2-го типу в¡дзначено зростання активносп СОД у 2,21 разу портняно з контролем, а у хворих групи портняння — у 2,45 разу, що пов'язано з активацию прооксидантних процеав.
Аналв вмкту продукт¡в спонтанно!' ОМБ у сиро-ватц¡ хворих основно!' групи показав в^огщне пщ-вищення ртня пох¡дних дин¡трофен¡лг¡дразон¡в пор¡вняно з контролем. Оцшка металкаталвовано''' ОМБ встановила ¡стотне зб¡льшення ступеня деструкцП' б¡лк¡в. Портняно з групою контролю у хворих ¡з супутньою патолог¡eю показники АДФГ були зб¡льшен¡ в 1,22 разу, КДФГ — в 1,17 разу, у пацкнтт без супутньо!' патологи — в 1,27 разу та в 1,3 разу вщповщно. Виявлен змши вказують на б¡льш виражену активац¡ю процес¡в пероксидацп у пацкнтт ¡з наявн¡стю лише ПН.
У хворих ¡з поеднаною патолог¡eю показники Ц1К перевищували контроль, що свщчить про бть-шу активн¡сть авто^унних процес¡в у цих пац¡ент¡в. Вмкт NO2- ¡ NO3- у сироватц кров¡ хворих ¡з поеднаною патологкю в¡рог¡дно перевищував показники контрольно'' групи у 1,84 ¡ 2,15 разу, у груп порт-няння — у 2,2 ¡ 2,3 разу в¡дпов¡дно. Виявлено помяну кореляц¡йну залежн¡сть (r=+0,352) мм вм¡стом прозапального циток¡ну IЛ-1ß та NO.
висновки
1. У результат обстеження хворих виявлено кли нты особливост¡ хрон¡чного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу: латентнкть перебку, мало- або безсимп-томн¡ форми загострення. Найбтьш пом¡тними були явища декомпенсацп вуглеводного обм¡ну, сечовий синдром ¡ синдром загально'' ¡нтоксикацП'. Загострення хронтного ПН на тл¡ ЦД 2-го типу супроводжувалося вираженими дизметаболтними процесами.
2. Больовий синдром у хворих ¡з поеднаною патолог¡ею траплявся в 1,8 разу рщше, н¡ж у хворих без супутнього ЦД, а синдром загально'' ¡нтоксикацП' — в 1,2 разу часпше.
3. Активнкть запального процесу була бтьшою у хворих ¡з загостренням хронтного ПН без ЦД 2-го типу, що пщтверджувалося п¡двищенням вм¡сту m-1ß ¡ ЧНП-а в 1,2 разу пороняно з показниками у пацкнтт ¡з поеднаною патолог¡ею.
4. Виявлено тенденцю до посилення процес¡в окислення бткових молекул, з наступною 'х де-струкц¡ею, в обох групах хворих. Також в¡дзначено зб¡льшення активносп СОД, що вказуе на напру-
ження системи антиоксидантного захисту за заго-стрення хронтного ПН.
5. Змши показникт Ц1К св¡дчать про актива^ю авто¡мунних процес¡в, надто за рахунок збтьшення др¡бномолекулярних комплекс¡в, причому бтьш значущ¡ зм¡ни виявлено у хворих ¡з поеднаною патолог¡ею.
6. Вмкт ытратт ¡ н¡трит¡в у хворих без супутнього ЦД 2-го типу був бтьшим, ыж у хворих ¡з поеднаною патолопею, що вказуе на пригнтення запаль-но'' реакцП' в останн¡х.
Л1ТЕРАТУРА
1. Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. — 2004.
— № 2. — С. 67-71.
2. Тронько Н.Д. Современные проблемы диабетологии // Журн. АМН УкраТни. — 2000. — № 3. — С. 460-470.
3. Зиммет П. Быстрый рост распространенности сахарного диабета II типа и угроза эпидемии этого заболевания в будущем // Укр. мед. часопис. — 2002.
— № 3 (29). — С. 5-7.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М.: 2003. — С. 76-78.
5. Корсак Ю.В. В¡ков¡ аспекти компенсацп' цукрового дебету / Ю.В.Корсак, М.М.Кишко, Й.1. Пткар, О.М. Крафчик // Матерели науково-практично'' конфе-ренцп' «Науков¡ та практичн проблеми ендокринно'' патологи' в рвних в^ових перюдах». — Харкт, 23-24 листопада 2006 р. — С. 40-41.
6. Тронько Н.Д., Орленко В.Л. По материалам 42-го конгресса Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета // Здоров'я Укра'ни. — 2006. — № 21.
— С. 210-24.
7. Михальчук Л.М., Еф1мов A.C. Д^бетична нефропатт: погляд на проблему // Мжнародний ендокриноло-пчний журнал. — 2009. — № 3 (21). — С. 75-81.
8. Люлько О.В. Особливост переб^у, д^гностики ¡ л^у-вання гострого телонефриту у хворих на цукровий д^бет / О.В. Люлько, О.О. Люлько, Г.В. Бачурш, С.О. Павлюк // Уролопя. — 2004. — № 4. — С. 15-23.
9. Иванов Д.Д. Терапевтические возможности препарата Канефрон Н в лечении инфекций мочевых путей у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом / Иванов Д.Д., Назаренко В.И., Кушниренко С.В., Крот В.Ф., Таран Е.И. // Качество жизни. Медицина (Киев). — 2006. — № 3 (14). — С. 99-102.
10. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов, Г.Е. Поротов // Вопросы медицинской химии. — 1995.
— Т. 41, № 1. — С. 24-26.
11. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его
Клштна ендокринолопя та ендокринна хфурпя 4(33) 2010
21
для измерения активности супероксиддисмутазы // Вопросы медицинской химии. — 1999. — № 31. — С. 3-14.
12. В. В. Меньшиков. Справочник «Лабораторные методы исследования в клинике». — М: «Медицина», 1987. — С. 292.
РЕЗЮМЕ
Метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа при обострении хронического пиелонефрита Ю.Л. Манищенкова, Л.В. Шкала
В статье приведена информация об особенностях течения хронического пиелонефрита на фоне сахарного диабета 2-го типа. У таких больных обострение хронического пиелонефрита сопровождается более выраженными дизурическим и мочевым синдромами, декомпенсацией сахарного диабета, клинические проявления которой выходят на первый план, а также происходит перераспределение фракций циркулирующих иммунных комплексов. Показатели, характеризующие активность ответа организма на воспалительный процесс, оказались более угнетенными у больных с сахарным диабетом 2-го типа по сравнению с пациентами без диабета.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, хронический пиелонефрит.
SUMMARY
Metabolic disorders in patients with type 2 diabetes mellitus complicated by chronic pyelonephritis Yu. Manischenkova, L. Shkala
Article deals with pecularities of clinical course of chronic pyelonephritis that is complicated by diabetes mellitus type 2. It is educed that chronic pyelonephritis on a background a diabetes mellitus 2 type has clinical features of motion, accompanied by deep metabolic changes. For patients with combined pathology exacerbation of chronic pyelonephritis is accompanied by an urinary syndrome, decompensation of diabetes mellitus 2 to the type, clinical features the displays of which are pulled out as predominating. Besides for persons with combined pathology dismeta-bolic disorders appear in a greater degree, that shows up in the redistribution of circulatory immune complexes. However indexes, that characterize activity of organism reaction on an inflammatory process appeared more low-spirited for patients with a concomitant diabetes mellitus 2 to the type unlike inspected without combined pathology.
Key words: diabetes mellitus, chronic pyelonephritis.
Дата надходження до редакцп 12.10.2010 p.
22
Клштна ендокринолопя та ендокринна xipyprm 4(33) 2010
