Меры профилактики нарушений внешнего дыхания при хирургическом лечении вентральных грыж Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

88

Вестник хирургии Казахстана №3, 2011

Меры профилактики нарушений внешнего дыхания при хирургическом лечении вентральных грыж

Жуловчинов М.М.

Военный клинический госпиталь Министерства обороны Республики Казахстан

Наиболее частым послеоперационным осложнением у больных с вентральными грыжами является нарушение легочной вентиляции. Анализ историй болезни показал, что из 26 умерших больных после операции грыжесечения у 10 (38.5%) основной причиной смерти явилась острая легочно-сердечная недостаточность.

Согласно литературным наблюдениям (Шальков Ю.Л., Кобландин С.Н. 2003 г) объем грыжевого выпячивания при больших, гигантских грыжах составил, в среднем, 450-620 мл. В связи с этим оперативное вмешательство, связанное с вправлением грыжевого содержимого в брюшную полость и уменьшением дефекта, приводит к уменьшению жизненной емкости легких, повышению внутрибрюшного давления на 3050 см. Н2О усугубляя дыхание за счет поднятия диафрагмы и пареза кишечника, в последующем ухудшающего легочную вентиляцию.

Основную роль в профилактике дыхательной недостаточности мы придаем уменьшению внутрибрюшного давления. Это достигается постоянной декомпрессией желудка и верхних отделов тонкого кишечника назогастральным зондом. Зонд вводился до операции трансназально и отсасывалось содержимое

желудка, суточное количество которого было в пределах 350мл без учета газа. Параллельно проводился контроль внутрипо-лостного давления через баллончик в сравнении с аналогичными измерениями непосредственно в брюшной полости. В ходе самой операции устанавливался интестинальный зонд Шалькова Ю.Л. в просвет тонкого кишечника. Дренирование верхних отделов кишечной трубки с 3-4 кратной аспирацией желудочно-кишечного содержимого, до появления активной перистальтики, после операции, под контролем внутрибрюшного давления, в сочетании с лекарственной профилактикой легочных осложнений, позволили снизить летальность после пластики больших грыж с 9,3% до 4,2% (Р< 0,05).

Литература

1. Женчевский Р.А «Спаечная болезнь». Москва. Медицина.1989.192.

2. Петров В.П., Ерюхин И.А. «Кишечная непроходимость». Москва. Медицина. 1989. 286 С.

3. Милонов О.Б., Тоскин К.Д.,Жебровский В.В. «Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии». Руководство для врачей. Москва. Медицина. 1990. 560 С.

4. Алиев М.А., Шальков Ю.Л. «Хирургия кишечной непроходимости». 1996. 286 С.

Опыт применения спленоренального анастомоза при декомпенсированном циррозе печени, портальной гипертензии

Таласбаев Е.Т., Кидирмаганбетов И.Л., Жуловчинов М.М.

Военный клинический госпиталь Министерства Обороны Республики Казахстан г. Алматы

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн. человек от таких заболеваний печени, как -вирусный цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома, развивающаяся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз печени встречается у 1% населения. Чаще всего (в 75-80%) первопричиной цирроза печени являются вирусный агент, либо хроническое злоупотребление алкоголем. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Цирроз печени может развиться во всех возрастных группах, но чаще это заболевание печени встречается после 40 лет.

Приводим собственное наблюдение.

Больной А., 1957 г.р. поступил в общехирургическое отделение с диагнозом «Цирроз печени, как исход вирусного гепатита «С». Портальная гипертензия. Гиперспленизм. Варикозное расширение вен пищевода III степени. Асцит», в плановом порядке. Из анамнеза, в 2008 году самостоятельно определил опухолевидное образование в левом подреберье, которое причиняло болевые ощущения, особенно при положении на животе. В дальнейшем при обследовании установлена спле-номегалия, явления гиперспленизма, варикозное расширение вене пищевода. На ИФА выявлен гепатит «С». В течение года трижды проведено стационарное лечение по поводу цирроза печени (вирусной этиологии анти НС+) в стадии субкомпен-

сации, синдром портальной гипертензии, асцит. В результате лечения явления асцита купированы. Больному проведена гепатотропная терапия. При поступлении жалобы на чувство тяжести в верхней половине живота, больше в левом подреберье, где пальпируется плотное образование. Снижение аппетита, явления астенизации. При предоперационном обследовании установлено: Маркер гепатита «С»-положительный; УЗИ органов брюшной полости - цирроз печени, диффузные изменения паренхимы печени, хронический холецистит, гепа-томегалия, асцит (свободная жидкость в малом тазу 110, 0 мл), выраженный пневматоз кишечника, спленомегалия (20,0 х 9,0 см); ЭФГДС - в нижней трети пищевода слизистая рыхлая, с мраморным оттенком, варикозно расширенные вены в виде узлов, которые выбухают в просвет пищевода (варикозное расширение вен III степени); Общий анализ крови - гемоглобин 126 г/л, эритроциты 4,0 х 1012, гематокрит 36,7, тромбоциты 74 х 109, лейкоциты 2,7 х 109 (п/я-6, с/я -76, м-2 л-16), СОЭ -7 мм/час; Общий анализ мочи без патологии; Биохимический анализ крови : глюкоза - 6,0 ммоль/л, АСТ- 53 Ед/л, АЛТ- 57 Ед/л, билирубин общий - 29 мкмоль/л, холестерин - 3,2 ммоль/л, белок общий -79,3 г/л, мочевина- 6,8 ммоль/л, креатинин - 90,8 мкмоль/л. Коагулограмма - протромбиновый индекс - 76%, общий фибриноген - 2,2 г/л.

В предоперационном периоде с целью коррекции тромбо-цитопении больному переливалась тромбоцитарная масса, но заметного эффекта не было достигнуто. Мало того, на