CC BY
58МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К
ПРОБЛЕМЕ
Никонова Е.М.
Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет», доцент,
к.м.н.
Лашина И.М.
Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет», доцент,
к.м.н.
Шатохина Я.П.
Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет», ассистент
MENINGITIS IN CHILDREN: A MODERNAPPROUCH TO THE PROBLEM
Nikonova E.M., State Establishment «Lugansk State Medical University», Assistant of professor, Ph. D
Lashina I.M., State Establishment «Lugansk State Medical University», Assistant of professor, Ph. D
Shatokhina Y.P., State Establishment «Lugansk State Medical University», Assistant
АННОТАЦИЯ
В статье приведены этиология, патогенез развития, клинические проявления, диагностические критерии, результаты интенсивной терапии, анализ летальных исходов различных форм острого менингита на основании опыта лечения детей, поступивших в 2014-2015 году в отделение интенсивной терапии детской инфекционной больницы г. Луганска.
ABSTRACT
The article is presented the etiology, pathogenesis, clinical manifestation, diagnostics criteria, intensive therapy results, lethal analyses of different forms acute meningitis in children admitted to the intensive therapy department of Lugansk children's infectious hospital in 2014-2015. The ways of treatment optimisation are also projected.
Ключевые слова: менингит, дети, этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
Keywords: meningitis, children, etiology, pathogenesis, diagnostic criteria, treatment.
В последние годы в мире отмечается рост числа инфекционных заболеваний центральной нервной системы у детей. В раннем возрасте они приобретают тяжелое, злокачественное течение, заканчиваются развитием хронических форм, осложнений, а порой и летальным исходом. Увеличение числа вторичных иммунодефицитных состояний, аллергических заболеваний в популяции детского возраста также способствует утяжелению нейроин-фекций [1, с. 3-5].
Менингит — это воспаление мозговых оболочек. Возбудителями заболевания могут быть бактерии, грибки, простейшие, вирусы. В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости менингиты подразделяются на гнойные и серозные. Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями и грибками, серозные — вирусами. К серозным менингитам относится также и туберкулезный менингит. Если возбудитель, попадая в организм, вызывает изменения в мозговых оболочках без предшествующего заболевания других органов, говорят о первичной форме менингита. Вторичные менингиты развиваются на фоне общего или локального инфекционного процесса [1, с. 3-5]. Наиболее распространенной формой первичного менингита у детей раннего возраста является мени-гококковый менингит. Он встречается преимущественно в возрасте 1—4 лет. У детей до 1 года преобладают вторичные менингиты, причем в возрасте до 2 месяцев в основном встречаются менингиты, вызванные кишечной палочкой и стрептококком, от 2 до 11 месяцев — пневмококковые менингиты
[1, с. 3-5]. Серозные менингиты у детей раннего возраста чаще всего обусловлены энтеровирусами. Характер поражения оболочек при менингитах определяется спецификой возбудителя и реактивностью организма, так что в отдельных случаях при патоморфологическом исследовании мозга на первый план могут выступать очаговые воспалительные изменения оболочек, в других — генерализованные изменения воспалительно-аллергического характера, в том числе отек мозга и внутренняя гидроцефалия. Эти варианты отражают разнообразие клинической симптоматики при менингитах. При патологоанатомическом исследовании находят локальное или генерализованное воспаление мозговых оболочек. В одних случаях воспалительная реакция проявляется преимущественно продуктивным процессом (гнойные менингиты), в других — экссудативным (серозные менингиты), для туберкулезного менингита характерна экссуда-тивно-продуктивная воспалительная реакция по ходу сосудов с вторичным ишемическим поражением тканей и спаечным процессом.
По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Для бактериальных и вирусных менингитов более характерно молниеносное и острое течение; для туберкулезных — подострое или хроническое. Однако реактивность организма может изменять характер течения. Кроме того, клинические проявления в значительной мере определяются локализацией воспалительного процесса в
том или ином отделе центральной нервной системы и возрастом больного.
Вне зависимости от этиологии процесса, син-дромокомплекс острого менингита складывается из четырех ведущих синдромов: общеинфекционного, общемозгового, менингеального и синдрома воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости [1, с. 3-5].
Наиболее типичным для менингита является острое начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления. Общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью, у детей до 1 года - «мозговым криком», повторной или многократной рвотой, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения. Отмечается нарушение сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы), судороги (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка), а также расширение вен на глазном дне [1, с. 3-5]. Менингеальный синдромокомплекс развивается вследствие воздействия на барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их раздражения вирусными или бактериальными токсинами. Наиболее важными составляющими синдромокомплекса являются: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста - выбухание и напряжение большого родничка. Кроме этого регистрируются симптомы общей гиперестезии и реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куи-мова - болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кен-рера - болезненность точек выхода тройничного нерва.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при вовлечении в патологический процесс оболочек мозга характеризуется следующими ликворологическими изменениями: повышением давления (ликвор вытекает струей или частыми каплями); изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса; плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным: повышением содержания белка; изменением уровня сахара и хлоридов.
У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных симптомов над
менингеальными [1-4]. Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки. Более чем в половине случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение витальных функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии. У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер. Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3 -5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в центральной нервной системе.
Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет [1-4]. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%. Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида.
Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует ранней диагностике и госпитализации больных. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений - 13,3%. Возбудитель заболевания — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк [1-4].
Исходы острых менингитов во многом зависят от правильности и своевременности постановки диагноза, адекватности объема медицинской помощи.
Цель нашего исследования: оптимизация методов интенсивной терапии острых менингитов у детей на основе опыта лечения больных с острыми менингитами, поступивших в отделение интенсивной терапии (ИТ) Луганской детской инфекционной больницы в 2015 году.
Результаты исследования и их обсуждение. За 2015 год в отделении пролечено 22 ребенка, перенесших воспалительный процесс в центральной нервной системе.
Среди наблюдаемых наличие поражения мозговых оболочек была связана с бактериальной инфекцией у 20 детей (90%), вирусные менингоэнце-фалиты диагностированы у 2 детей (10%). Среди
бактериальных гнойных менингитов менингокок-ковой этиологии - 16 (76%), вызванные другой флорой - 3 (14%). В 2-х детей (10%) гнойный менингит развился как осложнение сепсиса. Наиболее многочисленную первую группу составили дети, страдающие гнойным менингитом менингококковой этиологии, менингококцемией. Возрастные категории: до 1 года - 3 ребенка (средний возраст 6 месяцев), 4 - дошкольники, 7 школьников, первая возрасте 18 лет. Средние сроки госпитализации 1-5 суток от появления первых симптомов. Длительность терапии от нескольких часов (при случаях летальности), до 13 суток (у одного из больных, выживший с генерализованной формой), в среднем 25 суток. У всех больных заболевание начиналось с гипертермии, общемозговой симптоматики различной степени выраженности: головная боль, тошнота, светобоязнь, частая рвота, гипертермия. В ряде случаев врачами педиатрами указанная симптоматика расценивалась неверно, как явления респираторной вирусной инфекции (РВИ), пищевое отравление, проводилось амбулаторное лечение. В течение первых 2 3 суток появлялась типичный геморрагический сыпь, который был отправным моментом в постановке диагноза. При поступлении в отделение состояние всех детей расценивалось как тяжелое. Всем детям выполнялась диагностическая люмбальная пункция, обнаружила у 9 детей нейтрофильный лейкоцитоз с числом клеток от 300 до плеоцитоз, повышение уровня белка, нормо или гипотонию. Типичные изменения ликвора, в сочетании с менингеальным симптомокомплексом, были поводом к постановке диагноза гнойный менингит. В нескольких детей этих изменений не было, и менингококковая инфекция определена как локализованная форма, однако наличие клиники общемозговой симптоматики в начале заболевания не дает повода относиться без должного внимания к возможному поражению оболочек мозга, меньшей степени выраженности. Практически у всех детей с гипертоксической ходом менингококцемии изменения ликвора минимальные или отсутствуют, что является прогностически неблагоприятным признаком течения менингококковой инфекции.
Лабораторное обследование включало общепринятый комплекс клинико-биохимического исследования наряду с исследованием носоглоточной слизи, крови и ликвора на наличие менингококка методами посева на среды накопления и полиме-разной цепной реакции (ПЦР). Менингококка в средах обнаружены только у тех больных, которые поступали в отделение с дома и идентифицированы как серогруппы «В», чувствительная к имипенему, цефтриаксона, гентамицин, амикацина, левофлок-сацина, офлоксацина, рифампицина; устойчивого к Фурамаг, пенициллина, азитромицина, цефазолина, цефуроксима, доксициклина; с промежуточной чувствительностью к цефтазидиму. Серогруппы «С» чувствительна к имипенема, цефтриаксона, це-фазолина, Фурамаг, амоксициллин, азитромицина; устойчива к гентамицину. Низкое бактериологическое выявление объясняется тем, что большинство
пациентов переводилась из других лечебных учреждений, после начала антибактериальной терапии. Лечение больных, поступавших в состоянии септического шока, обязательно включало проведение искусственной вентиляции легких и инотропной поддержки с момента поступления.
Стартовая антибактериальная терапия проводилась, как правило, комбинацией цефтриаксона и амикацина, в одном случае - меронемом и амика-цина. Базовая инфузионная и медикаментозная терапия основывалась на общепринятых принципах интенсивной терапии данной патологии [1-4] и включала назначение глюкозо-солевых растворов, плазмокоректорив, реологически активных препаратов, коррекцию сопутствующих нарушений белкового обмена, анемии, расстройств коагуляции. Медикация проводилась кортикостероидами, кар-диотропных препаратами, гепарином, контрикал и т. П.
Вторая группа представлена 3 детьми, перенесли гнойный менингит НЕ менингококковой этиологии, в возрасте от 8 мес. до 1,5 лет, все поступали по службе санавиации из районных отделений ИТ на 3-5 сутки от начала заболевания. Больным выполнялись люмбальные пункции, ставился диагноз менингит в сочетании с РВИ, бронхитом, лакунарной ангиной, во всех имевших место жидкий стул. В результате бактериологического исследования ликвора путем посевов на среды накопления патогенной флоры не обнаружено, в одном случае методом ПЦР обнаружен: Hemophilus Ш^иешае. Изменения в лабораторных данных заключались в развитии нейтрофильного лейкоцитоза, в анализе ликвора на первой пункции - лик-ворная гипертензия, нейтрофильный плеоцитоз, повышение концентрации белка. Лечение включало антибактериальную терапию комбинацией це-фтриаксон + амикацин, меронем + амикацин, противовирусное - циклофероном, инфузионную детоксикацию, лечебно-диагностические люмбаль-ные пункции, с санацией ликвора физиологическим раствором, медикацию гепарином, контрикал, L-лизина эсцинат, преднизолоном, витаминами, би-фидопрепараты. Лечение проводилось в сроки до 1 недели, клиническое улучшение наступало на 1 -2 сутки терапии, проявлялось в увеличении активности, нормотермии, улучшении лабораторных показателей крови и ликвора. Все дети переведены из отделения в состоянии средней степени тяжести. В третьей группе диагноз гнойный менингоэнцефа-лит фигурировал как осложнение основного - генерализованная вирусно-бактериальная инфекция. Один из двух больных погиб вследствие септического процесса. Из всех исследуемых групп погибло 6 детей: 4 (67%) - в результате генерализованной формы менингококковой инфекции, необратимого септического шока, 1 (16%) - в результате ствольного гнойного менингоэнцефалита, 1 (16%) -от генерализованной вирусно-бактериаль-ной инфекции.
Выводы. Резюмируя современное состояние терапии острых менингитов у детей менингококко-
вого генеза, следует сказать, что только ранняя диагностика и соответствующая терапия (антибактериальная, респираторная и циркуляторная поддержка) являются оптимальными методами улучшения результата. Дефекты в диагностике и лечении в первые часы от начала заболевания нередко является причиной неблагоприятных выходов.
Показателями для смены антибиотика или их комбинации являются отсутствие клинико- лабораторного улучшения, отрицательная динамика в состоянии пациента, или появление признаков токсического побочного действия препарата. Показанием для отмены антибактериальной терапии является стойкая нормализация температуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние и санация ликвора. Жидкость считается санированной при нормальных цифрах белка и при цитозе 100 клеток в 1 мкл при менингококковом менингите (при этом лимфоциты должны составлять не менее 2/3 от общего числа клеточных элементов), и до 30 клеток лимфоцитов при менингитах другой этиологии. При менингитах, склонных к рецидивирующему, затяжному течению, рекомендуется продолжить курс антибиотикотерапии еще в течение 5-10 дней после санации ликвора. Курс лечения в среднем при ме-нингококковом менингите составляет 6-8 дней, при менингитах другой этиологии - от 8 до 14 дней, нормализация клинических и ликворологических данных у новорожденных происходит более медленно, поэтому лечение у них более продолжительно.
Инфузионная терапия Объем внутривенно вводимой жидкости составляет 2/3 от физиологической потребности ребенка в воде (в среднем 50-70 мл на кг веса больного), и должен строго соответствовать количеству выводимой жидкости. Используемые препараты: 10% раствор глюкозы, реопо-лиглюкин, альбумин, плазма, редко гемодез. 33 Коллоиды вводят из расчета 15-20 мл/кг в сутки, кристаллоиды составляют оставшийся рассчитанный объем. Соотношение глюкозы и солей - 2:1. Противосудорожная терапия Из противосудорож-ных препаратов рекомендуется седуксен (рела-ниум) (0,5-1 мг/кг), ГОМК (оксибутират натрия 20% 100-150 мг/кг). Стойкое расстройство сознания, некупируемые повторные судороги, центральная гипертермия и артериальная гипертензия являются показанием для внутривенного введения тиопентала натрия в начальной дозе 5-10 мг/кг/ми-нуту внутривенно. При достижении эффекта дозу препарата снижают до 2-4 мг/кг/мин и вводят в течении 24- 48 ч, сочетая с плановым введением ГОМКа ( 50 мг/кг через 3-6 ч). Применение барбитуратов по такой схеме требует перевода больного на ИВЛ. Снижение внутричерепной гипертензии при введении барбитуратов, обусловлено их действием, приводящим к уменьшению объема крови в сосудах мозга, сокращению потребления кислорода, замедлению метаболических процессов. Де-гидратационная терапия: При выраженном отеке
мозга стартовым препаратом является маннитол из расчета 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг веса в/в ка-пельно, через 2 ч вводится лазикс (1мг/кг). Далее лазикс назначается планово в дозе 2-5 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. Одновременно с ним назначают диакарб (20-40 мг/кг в сутки) по 3-х дневной схеме (в 1,2, 3 день, 4 день - перерыв). При использовании диакарба необходимо назначать препараты калия. Возможно использование гипертонических коллоидных растворов: 20% альбумина, концентрированной (200%) плазмы из расчета 5-10 мл на кг веса. Гормональная терапия: При выраженном отеке мозга назначается дексазон (дексаметазон) в суточной дозе 0,5-1 мг/кг в 4 приема в течение 5 дней, при менингоэнцефалите - до 14 дней. Введение дексазона в первые 3 дня заболевания снижает риск развития тугоухости. Для коррекции ДВС-синдрома используют гепарин 100 ЕД/кг под контролем времени свертывания, трасилол - 15 тыс.ЕД/кг в 3 приема, контрикал - 1 тыс. ЕД/кг в 23 приема, трентал 5-10 мг в сутки на кг веса. Метаболическая терапия Всем больным показано раннее назначение препаратов, улучшающих метаболизм клеток центральной нервной систем - ноотропов. Используют пирацетам, ноотропил в/в в суточной 34 дозе 80-100 мг/кг в острый период, затем 30-50 мг/кг через рот; пикамелон 20-50 мг 2-3 раза в сутки. Длительность перорального приема ноотро-пов 1-3 месяца Уменьшению энергодефицита мозга и улучшению тканевого обмена способствуют аскорбиновая кислота (50 - 100 мг в виде 5% раствора в/в 2 раза в сутки), ККБ (50-100 мг), рибоксин 10 мг на кг в/в, в тяжелых случаях антиоксиданты (цито-хром, цитомол). Средства, улучшающие мозговое кроовобращение, назначаются всем больным с первого дня лечения. Препаратами выбора являются кавинтон (винпоцетин) 0,5% ( в 1 мл 5 мг) из расчета 3 мг на год жизни больного в/в капельно на физиологическом растворе 2 раза в день; дипиридамол (курантил) 10-15 мг на кг в сутки в/в капельно в 2 приема. Препараты преимущественно влияют на венозный отток и уменьшают внутричерепную ги-пертензию. Наиболее эффективным является соче-танное применение
Лггература
1. Инфекционные болезни у детей /Под ред. В. В. Ивановой.- М., 2002.- С.135 - 144.
2. Справочник по инфекционным болезням у детей /Под ред. И. В. Богодельникова, М. В. Лободы.- Симферополь - Киев, 2003.- С. 145 - 155.
3. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций /Под ред. В. Н. Тимченко, В. В. Леванович, И. Б. Михайлова. -Санкт-Петербург, «ЭЛБИ-СПб», 2005.-С.170 -178.
4. Георгиянц М. А, Одинец И. Ю., Корсу-нов В. А., Кухарь Д. И. Диагностика и лечение тяжелых и молниеносных форм менингококковой инфекции у детей в условиях скорой медицинской помощи //Медицина неотложных состояний.- 2005, №1.- С. 54 - 58.
