МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ ТИПА b Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЗАМЕТКИ ИЗ ПРАКТИКИ

© Коллектив авторов, 2003

Л.У. Улуханова,Н.Г. Куркина, Д.Н. Цахаева, Ф.К. Сулейманова МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ ТИПА Ь

Дагестанская медицинская академия, г. Махачкала, РФ

Бактериальные гнойные менингиты являются наиболее распространенной формой нейроинфекции у детей, среди них около 40% составляют дети в возрасте до 2 лет. В большинстве случаев (70—80%) заболевание вызывается менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейфера. При гемофильной этиологии менингита 95% заболевших составляют дети до 5 лет. Трудности этиотропной терапии, тяжелое течение болезни, преимущественное поражение детей раннего возраста определяют актуальность проблемы.

Гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера, диагностирован нами у 17 больных, из них у 6 наблюдалась картина менингита, а у 11 — менингоэнцефалита. Дети до года составляли 82,6%. Летальных исходов среди наблюдаемых больных не было. Этиология гнойного менингита была установлена иммунологическим методом (определение капсульного антигена гемофильной палочки типа Ь с помощью латекс-агглютинации). Бактериологические исследования во всех случаях были отрицательными.

Одной из особенностей гемофильного менингита является то, что заболевание возникает, главным образом, у ослабленных детей, страдающих гипотрофией, рахитом, родившихся от неблагополучно протекавшей беременности. По мнению других исследователей, гемофильный менингит регистрируется обычно у здоровых детей.

Наблюдаемые нами больные имели неблагоприятный преморбидный фон — заболевание протекало на фоне анемии в 58,9% случаев, рахита — в 29,4%, гипотрофии — в 47,1%. У 11,8% детей в анамнезе имелись указания на гипертензионно-гидроцефальный синдром, у 11,8% — на судороги, почти у половины детей — частые ОРЗ, отиты, пневмонии.

Заболевание начиналось постепенно и проявлялось сонливостью, адинамией, снижением аппетита, катаральными явлениями. У 82,3% детей отмечались головная боль, затрудненное носовое дыхание, гиперемия зева, кашель, умеренное повышение температуры тела до 37,5— 38° С. На 3—5-й день нарастали симптомы интоксикации, температура тела, возникали рвота (у 58,8%) и менинге-альные явления.

У детей раннего возраста отмечались беспокойство, вскрикивания, нарушение сна, гиперестезия кожи. Для детей первых 5 месяцев жизни была характерна раздражительность, в возрасте от 6 мес до года — потеря сознания, старше года — раздражительность и рвота. У детей грудного возраста часто отсутствовала ригидность мышц за-

тылка. Гипертермия отмечалась у 47% больных. У 58,8% детей менингеальные симптомы в первые сутки болезни были выражены неотчетливо, поэтому этим больным люмбальную пункцию проводили через 1—2 дня. Частота выявления различных менингеальных симптомов была следующей: ригидность затылочных мышц — 58%, симптом Кернига — 59%, Брудзинского — 31,2% . Купирование менингеальных симптомов происходило в течение 13,1 ±1,9 дня. Развернутая клиническая картина гнойного менингита развивалась на 4—5-й день болезни. Судороги отмечались у 7 больных и купировались в течение 4,2±0,8 дня. Очаговые симптомы выявлены у 5 больных. Нарушение сознания отмечалось у 17,6% : сопор — у 11,76%, сомнолентность — у 5,8% . Гиперестезия кожи отмечалась у 11 больных, возбуждение — у 8.

Заболевание у 9 детей протекало волнообразно: после улучшения состояния на 6-й день болезни отмечалось его ухудшение — новый подъем температуры тела. У этих больных были диагностированы отит (11,7%), пневмония (17,6%). У одного больного на коже имела место геморрагическая сыпь, которая исчезла на 3-й день болезни.

У большинства больных наблюдались проявления сосудистой недостаточности — частый пульс, бледность кожных покровов, цианоз губ и конечностей. Температура тела снижалась в течение 5—9 дней у 58,8%, свыше 10 дней — у 41,2% . Через 13—15 дней исчезали явления интоксикации и общемозговая симптоматика. Очаговая симптоматика купировалась к 12—14-му дню, у 2 больных сохранялась свыше 20 дней. Выписывали больных из стационара через 30—35 дней.

В анализах крови лейкоцитоз имел место у 88,2% больных, со сдвигом влево до палочкоядерных форм — у 47,1% — на фоне лимфопении. У одного ребенка отмечалась лейкопения, у 14 — анемия. Повышение СОЭ отмечалось у всех больных.

При люмбальной пункции ликвор вытекал под повышенным давлением, мутный. Цитоз был в пределах 0,4— 1,2 • 109/л. Содержание белка в ликворе составляло 0,9— 2,0 г/л, концентрация сахара была снижена. Ликвор санировался в среднем к 12—19-му дню.

Таким образом, у наблюдаемых нами больных гемо-фильным менингитом заболевание протекало длительно, волнообразно, с наличием поражения других органов в виде отита, пневмонии.

Лишь у 2 детей из 17 наблюдалось острое начало заболевания с внезапным подъемом температуры тела до 39,5—40°С, рвотой, быстрым нарастанием симптомов

Л.У. Улуханова, Н.Г. Куркина, Д.Н. Цахаева, Ф.К. Сулейманова

99

токсикоза, выраженной головной болью, беспокойством, которое сменялось заторможенностью. Менингеальные знаки появились в первый день болезни, что привело к

ошибочному диагнозу менингококковой инфекции. Отмечались судороги, очаговые симптомы, которые купировались на 2-й день после проведенной адекватной терапии.

© Коллектив авторов, 2004

О.Н. Мисуренко, И.Г. Степанова, Г.А. Клендар, О.В. Зайцева

СЛУЧАЙ СИНДРОМА 1дЕ-ГИПЕРИММУНОГЛОБУЛИНЕМИИ

У РЕБЕНКА 3 ЛЕТ

Детская клиническая больница № 38 ФУ МЕДБИОЭКСТРЕМ МЗ РФ, Москва

Синдром IgE-гипериммуноглобулинемии (синонимы: Job's syndrome, синдром Джоба, синдром Иова) — достаточно редкий первичный иммунодефицит, который проявляется рецидивирующими гнойными инфекциями кожи, главным образом, стафилококковой этиологии, пневмониями с абсцедированием и высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови. Характерны также эозинофилия, экзе-моподобный зудящий дерматит, грубые черты лица, аномалии развития зубов и костной системы, задержка роста и гиперкератоз ногтей [1—4].

Заболевание впервые описано David в 1966 г., который назвал его именем великомученика Иова, тело которого было покрыто многочисленными гнойниками. В 1972 г. Buckely описала 2 пациентов с аналогичными клиническими проявлениями и выявила у них необычайно высокий уровень IgE. Позднее были выявлены и другие аномалии иммунного ответа, обусловленные большей частью гипер-IgE глобулинемией.

В 1967 г. группой японских ученых под руководством Ishizaka было доказано, что выделенный ими «атопичес-кий реагин» представляет собой новый уникальный класс иммуноглобулинов — IgE. Основная функция IgE — активация реакции гиперчувствительности 1-го типа (атопия), которая лежит в основе таких аллергических заболеваний, как атопический дерматит, пищевая аллергия, аллергический ринит, бронхиальная астма.

Считают, что биологическая роль IgE, которая складывалась в процессе эволюции, заключалась в защите организма от паразитарных инфекций. Известно, что при гель-минтозах отмечается высокий уровень продукции IgE, происходит активация ряда иммунных механизмов, что в конечном итоге приводит к гибели паразитов.

Высокий уровень IgE часто выявляется у больных с первичными иммунодефицитами, которые сопровождаются нарушением иммунитета, связанного с функциями Т-клеток. Гиперпродукцией IgE у детей сопровождаются синдромы Вискотта—Олдрича, Омена, Ди Джорджа, селективный дефицит IgA.

Частота синдрома Иова, по данным разных авторов, составляет от 1,5 до 4% всех первичных иммунодефицитов. Большинство случаев болезни спорадично, в то же время имеются указания и на семейный характер данного синдрома. Предполагают, что заболевание наследственно обусловлено, с неполной пенетрантностью гена. Тип наследования, возможно, аутосомно-доминантный с вариабельной экспрессивностью клинических и иммунологических

аномалий. Гипер^Е-синдром встречается с одинаковой частотой среди лиц обоего пола.

Патогенез заболевания до настоящего времени также до конца не выяснен. Восприимчивость к инфекции нельзя объяснить только гиперпродукцией IgE, поскольку высокий уровень этого иммуноглобулина характерен для заболеваний аллергической природы, которые не сопровождаются развитием тяжелых рецидивирующих бактериальных инфекций. Для части больных с синдромом Иова характерно нарушение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что может быть причиной частых инфекций, но в то же время у других пациентов аномалии хемотаксиса не определяются или весьма варьируют [5]. В материале, взятом из очагов поражения, часто не содержатся нейтрофилы, замедленное скопление фагоцитов может играть определенную роль в патогенезе гнойных очагов.

Наиболее вероятным у пациентов с синдромом гипер^Е представляется нарушение цитокиновой регуляции продукции IgE и связанных с этим реакций. У части больных отмечается недостаточность Т-хелперов 1-го типа, что приводит к нарушению синтеза интерферона, прежде всего иммунорегуляторного интерферона g. Однако дисфункция системы интерферона характерна и для больных с атопией. Некоторые исследователи предполагают, что в основе патогенеза лежит аллергический ответ на золотистый стафилококк, дрожжевые грибы и вирусы герпеса. Под влиянием гистамина подавляется нормальный иммунный ответ на перечисленные микроорганизмы (гистамин-индуциро-ванная супрессия иммунитета). Больной может практически непрерывно находиться в состоянии текущего инфекционного процесса.

Клинически синдром гипер^Е характеризуется необычайной подверженностью к тяжелым стафилококковым инфекциям, хроническим кожным поражениям, похожим на экзему, и развитию холодных абсцессов. Обычно тяжелые бактериальные инфекции развиваются уже в первые месяцы жизни, особенно тяжело у младенцев протекают заболевания легких. Рецидивирующие пневмонии часто сопровождаются развитием легочных кист, эмпиемой, абсцессами, и у части пациентов возникает необходимость в тотальной резекции легкого либо в лобэктомии. При микробиологическом исследовании наиболее часто высеваются Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae, при рецидивирующем течении легочных кист также определяют Pseudomonas aeruginosa и Aspergillus fumiga albicans.