МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 475

Материалы и методы: анализ литературных источников об аутоиммунных механизмах развития гломерулонефрита.

Резульататы: аатогенез ГН основа на 3 типе ГНТ. Наиболее распространенным триггерным фактором является перенесенная стрептококковая инфекция. АТ против АГ БМК связываются с коллагеном гломерулы, что опосредует фиксацию и активацию комплемента. Далее начинается выработка IgG против АГ-БМК, приводя к развитию противомембранной болезни и выраженному пролиферативному ГН. На БМК также располагаются Не-БМК-Аг, которые распределяются по ней равномерно [2]. Выделяют 2 типа АГ данного класса: собственные и экзогенные. Вышеперечисленное приводит к активации комплемента, образованию мАК, повреждению клубочков и воспалению (иногда без него — мембранозный ГН). Следствие накопления ИК — активация комплемента по классическому пути. В ответ на аутоиммунное повреждение резидентные клетки гломерулы отвечают пролиферацией и синтезом основного вещества, продукцией ростовых факторов. Результат — формирование морфологических признаков в виде удвоения БМ, пролиферации мезангиоцитов и мезангиального матрикса с лобулизацией клубочка, образования зон склероза[3]. Единственным точным методом диагностики остается биопсия.

Выводы: на основе вышеперечисленного можно выделить следующие патогенетические механизмы развития. Первый: 1. Постинфекционный ГН, в развитии которого выделяют следующие механизмы: отложение в гломерулах ЦИК (в составе стрептококковый антиген), первичная фиксация стрептококкового АГ в БМ или мезангиуме с последующим образованием там ИК, фиксация стрептококкового АГ в почечной ткани и антигенная мимикрия с перекрестным взаимодействием [1]. 2. IgA/IgM-нефропатии и их смешанный вариант (связаны с изменением структуры IgA/IgM). Патологические Ig накапливаются в мезангии, активируется синтез цитокинов и факторов роста с характерными морфологическими изменениями. Второй: иммуноглобулин-позитивный и иммуноглобулин-негативный ГН. Позитивный вариант: в биоптате Ig и С3 фракции комплемента (классический путь активации комплемента (первичный ГН)). В случае негативного ГН в биоптате не определяются поздние фракции каскада и Ig (альтернативный путь активации (вторичный ГН)). Литература

1. Каган М. Ю. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей //Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15. — № . 1.С.26.

2. Шлопов В. Г. Патологическая анатомия: Учебник //Донецк: Каштан. — 2010. — С. 270-271.

3. Смирнов А. В. и др. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу мем-бранопролиферативного гломерулонефрита //Нефрология. — 2014. — Т. 18. — № . 6. — С.87.

МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Максименко К. А., Титенко С. Н., Гареев В. Д.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Дмитрий Павлович Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Максименко Ксения Алексеевна — студентка 4 курса педиатрического факультета. E-mail: [email protected]

Ключевые слова: микробиота; кишечник; ЦНС; нейродегенеративные заболевания.

Актуальность: на протяжении многих десятилетий существуют данные о взаимном влиянии кишечника и мозга. Так в многочисленных исследованиях была обнаружена коморбид-ность неврологических, психиатрических заболеваний и хронических кишечных расстройств, выявлена связь между нарушением кишечной микробиоты и рядом заболеваний центральной нервной системы. [1,2]

Цель исследования: изучение влияния кишечной микробиоты на ЦНС.

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

Материалы и методы: критический анализ зарубежной и отечественной литературы. Результаты: существует обоюдная связь кишечной микробиоты (КМБ) с центральной нервной системой (ЦНС), которая осуществляется при участии автономной нервной системы, энтеральной нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Можно выделить основные механизмы взаимного влияния микробиоты и мозга. КМБ воздействует на ЦНС следующим образом: продукция и экспрессия нейротрансмиттеров и нейротрофических факторов, защита целостности кишечного барьера и сохранение плотных сочленений, модулирование сенсорных афферентных путей, прямое действие бактериальных метаболитов, мукозальная иммунорегуляция. В то же время под влиянием ЦНС происходят следующие процессы в кишечнике: изменение слизистой оболочки и продукции муцина, изменения моторики, кишечной проницаемости и иммунных функций. Взаимодействие микробных сообществ с хозяином непосредственно через микробные метаболиты, либо косвенно через иммунную, метаболическую или эндокринную системы, может снабжать нервную систему информацией об окружающей среде. В пренатальном и постнатальном периодах эти сигналы контролируют основные процессы развития в мозге, такие как барьерная функция, иммунный надзор и нейрогенез. У здоровых людей эпителий кишечника и ГЭБ характеризуется плотным соединением между клетками. На макрофагах, дендритных клетках и эпителиальных клетках кишечника находятся Toll-like рецепторы (TLR), которые активируют клеточный иммунный ответ. Во время старения, а также при нарушении нормального состава микрофлоры кишечника, плотное соединение между клетками кишечника и ГЭБ становятся проницаемыми. Бактерии могут активировать TLR, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов, которые проходят через межклеточные соединения и способствуют развитию таких нейродегенеративных заболеваний как: болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона.

Выводы: Экспериментальные исследования показывают, что нарушения нормальной микробной колонизации кишечника могут существенным образом влиять на процессы развития мозга и его функционирование, а также играть роль в патогенезе ряда заболеваний ЦНС. Все это доказывает необходимость предупреждения развития дисбиоза и поддержания нормального состава микрофлоры кишечника. В рекомендации по питанию и профилактике дисбиотических состояний следует включать использование кисломолочных и пробиотикосодержащих продуктов, увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, а также избегать высококалорийной диеты с избытком насыщенных жиров, особенно во время приема антибиотиков. Литература

1. Marta Grochowska, Tomasz Laskus, Marek Radkowski: «Gut Microbiota in Neurological Disorders» // Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis, december 2019. volume 67, issue 6, pp 375-383.

2. Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, Feng Q, Jia H, Kovatcheva-Datchary P, Li Y, Xia Y, Xie H, Zhong H: «Dynamics and Stabilization of the Human Gut Microbiome during the First Year of Life»// Cell Host Microbe, 2015;17: 690-703.

гены-регуляторы процесса образования биоплёнок и вещества-деструкторы

Мамедова Г. Э., Мусаева Б. М.

Научный руководитель: к.б.н., доцент Сокурова Алла Михайловна Кафедра микробиологии, иммунологии и вирусологии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Мамедова Гюнай Эльданизовна — студентка 3 курса педиатрического факультета. E-mail: [email protected]

Ключевые слова: активация образования биопленок; разрушение биопленок; азитромицин (АЗТ); N-ацилгомосеринлактоны (АГЛ); алкилоксибензол (АОБ).

Актуальность: при хронических бактериальных инфекциях большинство бактерий существуют в виде биоплёнок, также биоплёнки формируются на катетерах, трахеостомических трубках, зондах и других медицинских изделиях. Борьба с ними — актуальная проблема медицины.

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174