CC BY
28Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
в городе Ухань провинции Хубэй, КНР. Количество заболевших в Китае на 29.02.2020 составляет 79 251 человек, погибших 2 835, также инфекция распространилась в страны Азии, Северной Америки, Европы: таиланд, Япония, Республика Корея, Вьетнам, малайзия, Непал, тайвань, Сингапур, Австралия, США, Канада, Франция, Германия. Всего заражено в мире 85 681 человек, из которых 2 933 погибли.
Цель исследования: изучить этиологию новой атипичной пневмонии, проанализировать имеющиеся на данный момент сведения о возбудителе и охарактеризовать эпидемиологическую ситуацию.
Материалы и методы: статистический анализ, изучение отечественной и зарубежной литературы на данную тему.
Результаты: Covid-2019 представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Coronaviridae, линии Beta-CoV B. [1] Геном упакован внутри спирального капсида, образованного нуклеокапсидным белком (N), и окружен оболочкой. С вирусной оболочкой связаны три структурных белка: мембранный белок (м), белок оболочки (Е), белок-шип (S). [2] механизмы передачи вируса — аэрогенный, контактный; вероятность вертикального пути на данный момент опровергается исследователями. На момент 24.02.2020 инкубационный период варьирует от 2 до 27 дней, в среднем, составляет 5,2 дней. Летальность 3,42%. 19.02.2020 Национальная комиссия по здравоохранению Китая опубликовала шестой вариант рекомендаций по лечению атипичной пневмонии, вызванной новой коро-навирусной инфекцией. В список предположительно эффективных препаратов вошли: хлоро-хин фосфат, арбидол, рибавирин рекомендуется в комбинации с интерфероном или лопинави-ром. Для критических случаев применяется экстракорпоральная гемокоррекция. также эффективным является лечение с помощью плазмы.
Выводы: возбудителем атипичной пневмонии в Китае является РНК-содержащий вирус Covid-2019, который относится к семейству Coronaviridae, линии Beta-CoV B. На данный момент 92,5% зараженных и летальных исходов приходится на КНР. Несмотря на массовое распространение вируса, число выздоровевших пациентов растет, что свидетельствует об эффективности мер профилактики и лечения. Литература
1. Fang Li. Structure, Function, and Evolution of Coronavirus Spike Proteins // US National Library of Medicine National Institutes of Health // Published in final edited form as: Annu Rev Virol. 2016 September 29 — URL: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5457962/.
2. Wang, M., Cao, R., Zhang, L. et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro // Сайт «www.nature.com» (https: //www.na-ture.com/articles/s41422-020-0282-0) Просмотрено 20.02.2020.
аутоиммунные механизмы развития
ГЛОМЕРУЛОНЕФРиТОВ у ДЕтЕЙ
Лесных Н. Ю., Богданова Е. А.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Дмитрий Павлович Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Лесных Наталья Юрьевна — студентка 3 курса педиатрического факультета. E-mail: lesnyha99@yandex.ru
Ключевые слова: гломерулонефрит; антиген; иммунный комплекс.
Актуальность: наиболее распространенной формой детской клинической патологии являются заболевания мочевой системы (ВОЗ), среди них лидирующие позиции занимают гломе-рулонефриты. В период с 2000 по 2010 г. заболеваемость ОГН выросла в 1,5 раза и продолжает расти, зачастую приводя к инвалидизации детей.
Цель исследования: расшифровка основных аутоиммунных механизмов ГН, критический анализ литературных источников об аутоиммунных механизмах развития гломерулонефрита
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 475
Материалы и методы: анализ литературных источников об аутоиммунных механизмах развития гломерулонефрита.
Резульататы: аатогенез ГН основа на 3 типе ГНТ. Наиболее распространенным триггерным фактором является перенесенная стрептококковая инфекция. АТ против АГ БМК связываются с коллагеном гломерулы, что опосредует фиксацию и активацию комплемента. Далее начинается выработка IgG против АГ-БМК, приводя к развитию противомембранной болезни и выраженному пролиферативному ГН. На БМК также располагаются Не-БМК-Аг, которые распределяются по ней равномерно [2]. Выделяют 2 типа АГ данного класса: собственные и экзогенные. Вышеперечисленное приводит к активации комплемента, образованию мАК, повреждению клубочков и воспалению (иногда без него — мембранозный ГН). Следствие накопления ИК — активация комплемента по классическому пути. В ответ на аутоиммунное повреждение резидентные клетки гломерулы отвечают пролиферацией и синтезом основного вещества, продукцией ростовых факторов. Результат — формирование морфологических признаков в виде удвоения БМ, пролиферации мезангиоцитов и мезангиального матрикса с лобулизацией клубочка, образования зон склероза[3]. Единственным точным методом диагностики остается биопсия.
Выводы: на основе вышеперечисленного можно выделить следующие патогенетические механизмы развития. Первый: 1. Постинфекционный ГН, в развитии которого выделяют следующие механизмы: отложение в гломерулах ЦИК (в составе стрептококковый антиген), первичная фиксация стрептококкового АГ в БМ или мезангиуме с последующим образованием там ИК, фиксация стрептококкового АГ в почечной ткани и антигенная мимикрия с перекрестным взаимодействием [1]. 2. IgA/IgM-нефропатии и их смешанный вариант (связаны с изменением структуры IgA/IgM). Патологические Ig накапливаются в мезангии, активируется синтез цитокинов и факторов роста с характерными морфологическими изменениями. Второй: иммуноглобулин-позитивный и иммуноглобулин-негативный ГН. Позитивный вариант: в биоптате Ig и С3 фракции комплемента (классический путь активации комплемента (первичный ГН)). В случае негативного ГН в биоптате не определяются поздние фракции каскада и Ig (альтернативный путь активации (вторичный ГН)). Литература
1. Каган М. Ю. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей //Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15. — № . 1.С.26.
2. Шлопов В. Г. Патологическая анатомия: Учебник //Донецк: Каштан. — 2010. — С. 270-271.
3. Смирнов А. В. и др. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу мем-бранопролиферативного гломерулонефрита //Нефрология. — 2014. — Т. 18. — № . 6. — С.87.
МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Максименко К. А., Титенко С. Н., Гареев В. Д.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Дмитрий Павлович Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Максименко Ксения Алексеевна — студентка 4 курса педиатрического факультета. E-mail: ksumsksi097@mail.ru
Ключевые слова: микробиота; кишечник; ЦНС; нейродегенеративные заболевания.
Актуальность: на протяжении многих десятилетий существуют данные о взаимном влиянии кишечника и мозга. Так в многочисленных исследованиях была обнаружена коморбид-ность неврологических, психиатрических заболеваний и хронических кишечных расстройств, выявлена связь между нарушением кишечной микробиоты и рядом заболеваний центральной нервной системы. [1,2]
Цель исследования: изучение влияния кишечной микробиоты на ЦНС.
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
elSSN 2658-4182
