CC BY
23
УДК 616.31:613.86
Л.М. Тарасенко, М.В. Блець
МЕХАН1ЗМИ СТРЕСОРНИХ УШКОДЖЕНЬ ТКАНИН ПОРОЖНИНИ РОТА (КОРОТКИЙ ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ I ВЛАСНИХ ДОСЛ1ДЖЕНЬ)
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "УкраТнська медична стоматологiчна академiя"
Важливим досягненням у розумшш взаемовщ-носин псих1чних I соматичних явищ стала теор1я стресу Г. Селье [1]. Стрес — це складна стереотипна вщповщь на д1ю патогенних чинниш, яка, поряд з1 специф1чними, характеризуеться неспе-циф1чними реакц1ями орган1зму. Стрес-реакц1я реал1зуеться за участ г1поталамо-г1поф1зарно-наднирковиково''' системи (ГГНС) I симпатоадре-налово''' системи (САС) I включае три фази: триво-ги, резистентност1 та виснаження. Остання фаза характеризуеться порушенням гомеостазу оргаш-зму I розвитком психосоматичних захворювань. Виражен1сть стресорно' реакцИ та и насл1дки ви-значають так1 фактори як характер стресора I три-вал1сть його дм, психолог1чн1, особистюы, генетич-н1 особливост1 людини та м1кросоц1альне середо-вище [2;3].
Патогенним наслщкам стресу протид1е багато-компонентна антиоксидантна (АО) система, об-межуючи ушкодження тканин, що складае основу адаптивних реакцш орган1зму [4]. Добре обфунто-вано внесок емоц1йного стресу (ЕС) у розвиток серцево-судинних захворювань, виразково' хво-роби шлунка I дванадцятипало' кишки, нав1ть ожир1ння I метабол1чного синдрому [5].
В експериментальнш I кл1н1чн1й стоматологи переконливо доведена роль провщних патогене-тичних механ1зм1в у висок1й чутливост1 орган1в по-рожнини рота до стресорних фактор1в [5-9].
Пров1дними ланцюгами патогенезу стресорних ушкоджень орган1в порожнини рота вважають ак-тивац1ю в1льнорадикального окиснення (ВРО), дисбаланс системи "протеол1з-антипротеази", м1кро-бний фактор та тканинну ппошю [5; 10; 11]. Пщси-лення процеав ВРО сприяе ушкодженню мембран ф1бробласт1в сполучнотканинних структур пародо-нта, що складае основу активаци катабол1чних процес1в при ЕС. Переконливим аргументом пров1-дно'| рол1 надм1рного накопичення продукпв ВРО у розвитку ушкоджень тканин порожнини рота е мо-делювання антиоксидантно'' недостатност1, яка ви-кликае патолог1чн1 зм1ни в тканинах пародонта, включаючи розвиток остеопорозу [5].
Порушення структурно-функцюнально''' оргаш-зацп тканин пародонта характеризуются пщси-ленням розпаду як колагенових, так I не- колаге-нових б1лк1в [7; 12]. Стушнь стресорного ушкодження тканин залежить вщ особливостей нейро-гуморальних механ1зм1в регуляцп метабол1зму тканин. Доведено, що поеднана д1я емоц1йного стресу та недостатносп гонад, на вщмшу в1д 1'х-ньо' парц1ально' дм, п1дсилюе метабол1чн1 зм1ни в кютковш тканин1 р1зно'| локал1заци, але найбтьш
чутливим в1дд1лом скелета до емоцшного стресу та недостатност1 гонад виявилася кюткова тканина нижньо' щелепи [12; 13]. Кальцитонш проявив виражений антирезорбтивний вплив на оргашчний матрикс та мшеральну фазу к1стково' тканини.
Сильний або довготривалий стрес пригшчуе набуту, меншою м1рою - вроджену 1мунну в1дпо-в1дь [14], змшюе р1вень циток1н1в, як1 впливають на продукцш гормон1в ГГНС [14]. Мехаызм мукоза-льного 1мун1тету единий для вс1х б1отоп1в слизо-вих, незалежно вщ 'х локал1зац1Т I м1кробюценоз1в. Запуск 1нфекц1йного процесу стае наслщком взае-модИ м1кроорган1зм1в б1отоп1в слизових I збудниш 1нфекц1йних захворювань 1з То11-под1бними рецепторами (TLR), експреая яких пов'язана з показни-ками мюцевого 1мун1тету — секреторними 1муно-глобул1нами I циток1нами, що вщображають р1вень реактивност1 макроорган1зму [15] та визначають синтрошю захворювань основних систем оргашз-му [16].
Важливо зазначити, що прозапальш циток1ни (ТНФ-а, 1Л-1р, 1Л-6) здатн1 стимулювати остеокла-сти I провокувати руйшвш процеси в тканинах пародонта [17]. Серед емоцшно нестабтьних ос1б на 21,8% часпше зустр1чаються особи з дисбюти-чними зм1нами в ясеннш б1опл1вц1, що пояснюе 'х-ню бтьшу схильн1сть до розвитку пнпв1ту [18]. Та-ка законом1рн1сть добре узгоджуеться з результатами дослщжень, зг1дно з якими циток1новий про-ф1ль кров1 залежить в1д поведшкових характеристик п1сля емоц1йного стресу [19].
Доведено, що первинною м1шенню ушкоджу-вального впливу циток1н1в виступае ендотелш р1з-них орган1в I тканин [20]. Оксидативний стрес, ви-кликаний м1кробною 1нтервенц1ею, сприяе пору-шенню м1тохондр1альних функц1й, знижуе енерго-утворення, продукц1ю оксиду азоту, синтез 1муно-глобул1н1в I активн1сть л1зоциму. Сукупн1сть зазна-чених фактор1в ушкоджуе тканини пародонта та пригн1чуе 'хню регенеративну здатн1сть [9]. Зна-чимють оксидативного стресу в патогенез! паро-донтиту I розвитку м1тохондр1альних дисфункцш послужила основою для використання корекци аеробного синтезу АТФ у л1куванн1 пародонтиту за допомогою цитофлав1ну та його комбшацп з каль-ц!й Дз [10, 21].
Останн1ми роки широко обговорюеться питання про роль м1крофлори порожнини рота як фактора ризику кардюваскулярних порушень. У пац1ент1в 1з хрон1чним генерал1зованим пародонтитом ризик виникнення захворювань серцево-судинно' системи достов1рно вищий, н1ж у пац1ент1в без зм1н у пародонт1 [22]. Результати дослщжень трьох б1лк1в
гостроТ фази запалення (церулоплазмш, а1-антитрипсин i орозомукоТд) у ротовiй рщиы та плазмi кровi при пародонтит й iнфарктi мiокарда показали паралелiзм Тхнiх змiн [22; 23]. Автори видтяють два основнi механiзми, як визначають значення хронiчного генералiзованого пародонти-ту як фактора ризику серцево-судинних захворю-вань: бактерiальний i атеросклеротичний. Паро-донтогеннi патогени пiдвищують видтення цитокн нiв, якi iндукують синтез бтюв гостроТ фази та ш-фiкують ендотелiй i атеросклеротичнi бляшки су-дин, сприяють iшемiТ мюкарда. У працi пщкреслю-еться значимють профiлактики i терапiТ пародон-титу в зниженн поширеностi серцево-судинних захворювань. Механiзм включення окремих орга-шв у системну запальну вiдповiдь та ТТ локальнi прояви заслуговуе пильноТ уваги [24], але це пи-тання в клiнiчнiй стоматологiТ мало дослщжено.
Досить цiкавою е проблема вщдалених наслщ-кiв перинатального перюду, якi характеризуються як програмування захворювань. Раннш онтогенез - критичний перюд для програмування ендокрин-них i гормонозалежних форм патологiТ в доросло-му вiцi [25]. Перинатальний перюд визначаеться пщвищенням чутливостi до гормошв стресу - глю-кокортикоТдiв. Три ш'екци синтетичного глюкокор-тикоТду дексаметазону в неонатальний перюд до-статн для незворотноТ затримки росту в щурiв аж до дорослого стану, а в препубертатний перюд щуренят три ш'екци цього глюкокортикоТду дшть лише короткочасно, затримуючи рiст тта [26]. Але цi важливi генетичн аспекти стоматологiТ ще не вивчалися.
Таким чином, широка планова проблема емо-цшного стресу потребуе подальших дослiджень ролi iмунологiчних, генетичних i соцiальних фак-торiв для глибокого розумiння природи емоцшного стресу, його ролi в етюлоги та патогенезi стома-толопчних захворювань i обфунтування ефектив-них лкувально-профтактичних заходiв Тх корекцiТ.
Лтература
1. Селье Г. Стресс без дистресса / Ганс Селье. - Рига: Виеда, 1992.- 109 с.
2. Погосова Г.В. Признание значимости эмоционального стресса в качестве сердечно-сосудистого фактора риска первого порядка / Г.В. Погосова //Кардиология. - 2007. - №2. - С.65-72.
3. Пшенникова М.Г. Роль генетических особенностей организма в устойчивости к повреждениям и в защитных эффектах адаптации / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2011. - №4. - С.7-16.
4. Резшков О.Г. Про- та антиоксидантна системи i патолопчн процеси в органiзмi людини / О.Г. Резшков // Вюник НАН УкраТни. - 2014. - №10. - С.17-28.
5. Тарасенко Л.М. Стрес i пародонт / Л.М. Тарасенко, Т.О. Петрушанко. - Полтава: Барз, 2000. - 189 с.
6. Непорада К.С. Сптьш мехашзми розвитку патоло-пчних змш в окремих вщдтах системи травлення: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук: спец.14.03.04 «Патолопчна фiзiологiя» / К.С. Непорада. - К., 2004. - 36 с.
7. Литовченко 1.Ю. Вплив хроычного емоцшного на-пруження на кл1н1ко-метабол1чн1 особливост паро-донти ту : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / 1.Ю. Литовченко. - Полтава, 1997. - 20 с.
8. Цубер В.Ю. Слинна амтаза як маркер стресорно''' реакцп оргашзму (Огляд л1тератури)/ В.Ю. Цубер, Л.М. Тарасенко // Медична х1м1я. - 2011. - Т.13, №3(48). - С. 121-125.
9. Тарасенко Л.М. Вмют глюкокортикоТд1в в бюлопч-них рщинах (сироватка кров1, ротова рщина) вщо-бражае р1вень гострого стресу i тип стрес-реактивност1 органiзму (експериментально-клiнiчнi дослiдження) / Л.М. Тарасенко, O.G. Омельченко,
B.Ю. Цубер //Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Т.15, №4, ч.1(59). - С.326-329.
10. Окислительный стресс и комплексная антиоксида-нтная коррекция в лечении пародонтита / И.Ф. Омаров, С.Б. Болевич, Т.Н. Саватеева-Любимова [и др.] //Стоматология.- 2011. - №1. - С. 10-17.
11. Kapiani N.V. Parodontics pathogenic factors, their interaction and effects / N.V.Kapiani, M.Iverieli // Georgian Med. News. - 2014. - Mar:(228). - P.88-91.
12. Бтець М.В. Метаболiчнi змши в кютковш тканин рiзних вiддiлiв скелету за умов емоцшного стресу та його корекцп: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. бюл. наук: спец. 03.00.13 <^зюлопя людини i тварин» / М.В. Бтець. - Харгав, 2008. -20 с.
13. Бтець М.В. Метаболiзм протеоглкаыв кiстковоí тканини рiзних вiддiлiв скелету за умов емоцшного стресу, недостатност гонад та 'х поеднаного впли-ву / М.В. Бтець, Ф.С. Леонтьева, Л.М. Тарасенко // Медична хiмiя. - 2007. - Т.9, №2. - С. 46-49.
14. Бутенко Г.М. Стресс и иммунитет / Г.М. Бутенко, О.П. Терешина // Международный медицинский журнал. - 2001.- №3. - С.91-94.
15. Караулов А.В. Микрофлора, колонизационная резистентность слизистих и мукозальный иммунитет /А.В. Караулов, С.С. Афанасьев, В.А. Алешкин //Иммунология. - 2015. - №5. - С.290-295.
16. Кайдашев И.П. Роль NF-кВ в функционировании отдельных тканей, развитии и синтропии заболеваний основных систем организма / И.П. Кайдашев //Журнал НАМН Украины. - 2012. - Т.18, №2. -
C.186-189.
17. Иммунные и оксидативные нарушения в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта /А.Л. Локтионов, А.И. Конопля, М.А. Лунев [и др.] // Иммунология. - 2015. - Т.36, №5. - С.319-328.
18. Череда В.В. ОцЫка ризику запальних захворювань пародонта / В.В. Череда, Т.О. Петрушанко, Г.А. Лобань //Вюник стоматологи. - 2011. - №4(77). -С.9-31.
19. Калиниченко Л.С. Цитокиновый профиль крови у крыс с различными поведенческими характеристиками при остром эмоциональном стрессе / Л.С. Калиниченко, Е.В. Коплик, С.С. Перцов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Т.156, №10. - С.426-429.
20. Потапнев М.П. Иммунные механизмы стерильного воспаления/ М.П. Потапнев //Иммунология. - 2015. - Т. 36, №5. - С.312-318.
21. Blaizot A. Periodontal diseases and cardiovascular events: mate-analysis of observational studies /A. Blaizot, J.N.Vergnes // Int. dent. J. - 2000. - Vol.59, № 4. - Р. 197-209.
др.] // Експериментальна I кглычна медицина.-2014.- №1(62).- С.27-31.
25. Сергиенко Л.Ю. Ранний онтогенез - критический период для программирования гормонально-зависимых патологий во взрослой жизни / Л.Ю. Сергиенко // Кл1н1чна та експериментальна патоло-пя. - 2014. - Т.Х11, №3(49). - С.224-230.
26. Гудошников В.И. Роль белков и гормонов стресса в биорегуляции онтогенеза (обзор)/ В.И. Гудошников // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Т.61, №4. - С.49-53.
Стаття надшшла 16.02.2016 р.
Резюме
Коротко розглянут1 механ1зми розвитку стресорних ушкоджень тканин порожнини рота. Подальш1 дослщження рол1 прозапальних циток1н1в у розвитку стресорно'' реакци оргашв порожнини рота дозволя-ють поглибити уявлення про патогенез Тхн1х структурно-функц1ональних зм1н та участь у формуванн системно' запально' в1дпов1д1.
Ключовi слова: емоцшний стрес, органи порожнини рота, втьнорадикальы процеси, ст1йк1сть до стресу.
Резюме
Кратко рассмотрены механизмы развития стрессорных повреждений тканей полости рта. Дальнейшие исследования роли провоспалительных цитокинов в развитии стрессорной реакции органов полости рта позволяют углубить представление о патогенезе их структурно-функциональных изменений и участие в формировании системного воспалительного ответа.
Ключевые слова: эмоциональный стресс, органы полости рта, свободнорадикальные процессы, устойчивость к стрессу.
UDC 616.31:613.86
MECHANISMS OF ORAL CAVITY TISSUES STRESS DAMAGES (A BRIEF REVIEW OF THE LITERATURE AND OUR OWN RESEARCH)
L.M. Tarasenko, M.V. Bilets
Higher State Educational Establishment of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy"
Summary
The article briefly discusses the mechanisms of stress damage of oral cavity tissues.
The main causes of stress damages pathogenesis of oral cavity are activation of free radical oxidation, imbalance of "proteolysis-antiproteases", microbial factor, tissue hypoxia, disorder of mucosal immunity.
It has been proven that disorders of the structural and functional organization of periodontal tissues are characterized by stimulation of collagen and noncollagen proteins destruction in the bone of the lower jaw.
Study of the inflammatory role of cytokines in the development of the oral cavity stress response allows to deepen the understanding of the pathogenesis of structural and functional changes in periodontal tissues.
Quite interesting is the problem of long-term effects of the perinatal period, characterized as programming for oral cavity diseases.
Thus, the problem of emotional stress requires further research on the role of immunological, genetic and social factors for deep understanding of the nature of emotional stress and its role in the etiology and pathogenesis of dental diseases and justification of effective treatment and preventive measures of correction. Key words: emotional stress, oral cavity organs, free radical processes, resistance to stress.
22. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения / Б.М. Федоров. - М.: Медицина, 1990.- 320 с.
23. Исследование ?1-антитрипсина, орозомукоида и церулоплазмина в крови и ротовой жидкости при инфаркте миокарда и пародонтите. Подтверждение роли пародонтита как фактора риска инфаркта миокарда / Н.А. Терехина, О.Г. Горячева, Ю.А. Петрович [и др.] //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - №2. - С. 18-21.
24. Реакции поджелудочной железы при развитии в организме вторичного хронического воспаления /Н.А. Клименко, Е.А. Руднева, О.А. Омельченко [и
