CC BY
17
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!' медицины
ва, J1.И. Беневоленская // Тезисы IV съезда ревматологов Рос- 7. Schnitzer Т. Therapeutic equivalence of alendronate 70 mg once
сии. Научно-практическая ревматология. - 2004. - № 4. - С. weekly and alendronate 10 mg daily in the treatment of osteoporo-
123. sis / T. Schnitzer [et al.] // Aging clin. Exp. Res. - 2000. - № 12. -
6. Kanis J. A. European guidance for the diagnosis and management P- 1-12.
of osteoporosis in postmenopausal women / J. A. Kanis [et al.] // 8. Новик А.А. Руководство no исследованию качества жизни в ме-
Osteoporos Int. -2008. -V. 19, № 7. - P. 1103-1132. дицине. / А.А. Новик, Т.И. Ионова, под редакцией акад. РАМН
Шевченко Ю.Л. - [2-е изд.]. - М. : ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2007. - 320 с.
Реферат
ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1 Л1КУВАННЯ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗУ НА ФОН1 ПРИЙМАННЯ АЛЕНДРОНАТУ Трушина А.С., Руденко Е.В.
Ключов1 слова: остеопороз, якють життя, постменопаузальний остеопороз, алендронат, опитувальник SF - 36.
На 6a3i Мшського мюького центру остеопорозу проводиться дослщження, метою якого е оцшка ефективносп терапи постменопаузального ОП алендроновою кислотою на основ1 вивчення показниш якосп життя (ЯЖ) i ступеня вираженосп болю. Як ¡нструмент оцшки використовуеться загальний опитувальник SF - 36 i трьохкомпонентна цифрова оцшювальна шкала, даш рентгешвськоТ абсорбциоме-три. В xofli дослщження виявлеш статистично значим! BiflMiHHOCTi показниш як в основнш rpyni жшок з остеопорозом у пор1внянш з контрольною групою. Встановлено зростання показниш якосп життя, Mi-неральноТ щшьносп кютки i зниження больового синдрому на фош приймання алендронату.
Summary
ESTIMATION OF EFFECTIVENESS OF ALENDRONAT IN THERAPY OF POSTMENOPAUSAL
OSTEOPOROSIS
Trushina A.S., Rudenko E.V.
Keywords: osteoporosis, life quality, postmenopausal osteoporosis, alendronat, questionnaire SF - 36;
The scientific research was carried out at the Municipal Center of Osteoporosis (Minsk, Belarus). Its objectives were to estimate the effectiveness of alendronic acid as therapy of postmenopausal osteoporosis on the basis of studying life quality (LQ) and the level of pain intensity. The research included the general questionnaire SF - 36 and the ternary numeral assessment scale. In the course of research the statistically significant differences of LQ parameters have been revealed in the test group of women in comparison with the control group. There has been found out the growth of LQ parameters, the increase of bone mineral density and decrease of pain syndrome during the period when alendronat was being taken.
УДК 616.36-004
Шматова О. О., Назар П.С., Осадча О. /., Боярська Г.М.
МЕХАН13МИ ФОРМУВАННЯ ЕНД0ГЕНН0Т1НТ0КСИКАЦМ У ХВ0РИХ В ХР0Н1ЧНИМ АЛКОГОЛЬНИМ ГЕПАТИТОМ
Нацюнальний ушверситет ф1зичного виховання \ спорту Украши 1нститут гематологи та трансфузюлоги АМНУ
У хворих гз хротчним алкогольным гепатитом визначалися показники ендогенног ттоксикацп в стадп загострення хвороби. Установлено, що в даног групи хворих розвиток ендотоксикозу важкого ступеня обумовлений зниженням токсинозв'язуючог здатност1 альбумту г його «корис-ног концентраци», нагромадженням у периферичнш кров{ продуклгтв тканинног деструкци а також молекул середнгх розмгргв( МСМ ).
Ключов1 слова: алкогольний хроычний гепатит, эндотоксикоз, токсинозв'язуюча здатнють альбумшу, «корисна концентра^я» альбумшу, молекули середшх розм1р1в.
Вступ гепатит1в переважають в1русш - 47% та
Сьогодш у свт хротчним гепатитом страж- алкогольш - 52,4 % ураження печшки. Подт Тх в дають близько 5% дорослого населения земноТ статистичнш номенклатур, лише на хроычн, ге-
кул1, I тенденцм до иого зменшення не виявляеться. На фоы незадовтьноТ еколопчноТ ситуаци, надм1рного вживання алкоголю, прийо-му велико'!' ктькосп лкарських засоб1в значно збтьшилась частота виявлення хроычного токсичного гепатиту.
В Укра'Гш вщсутня ч1тка статистика вщносно структури хрошчних гепатит1в р1зного походжен-ня, чисельн1сть котрих останн1ми роками незмшно зростае. В структур! хрошчних
патити I цирози печшки в наш час не може задо-вольняти потреби сучасноТ медицини. Бтьшу частину в структур! хрошчних дифузних захво-рювань печшки складають захворювання в1русно'|' та алкогольно'!' ет1ологи.
Слщ вказати, що вщм1чаеться тенденц1я до зростання захворюваносп на цироз печшки у пор1внянш з минулими роками.
Статистичш дан1 свщчать про суттеве почаспшання випадюв захворювання на гепати-ти токсично'!', зокрема алкогольно'!' природи. Це
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна ак аде Mi я»
зумовлено зловживанням алкоголем, прийомом деяких медикаменте, тривалим впливом малих доз рад1аци, а в деяких випадках - труднощами пщ час проведения д1агностики, вщеутнютю вщповщних знань про захворювання печшки i фармакологП' тих чи ¡нших лкарських засоб1в, що застосовуються для лкування хворих ¡з хрон1чним гепатитом .
Недостатньо вивчений механизм розвитку ¡нтоксикацшного синдрому та роль ¡мунолопчних реакцш у розвитку хрошчного алкогольного гепатиту (ХАГ) та мехашзми Тх корекци.
Мета роботи - вивчити мехашзми формуван-ня ендотоксикозу у хворих з токсичним алко-гольним гепатитом.
Характеристика обстежених хворих та мето-
ДШ ДОСЛ1ДЖСННЯ
Нами було обстежено 30 хворих ¡з алкоголь-ним ураженням печшки, серед них - 18 чоловшв та 12 жшок. BiK хворих - вщ 23 до 48 рок1в (в се-редньому - 36 рою в). Тривалють захворювання становила 3 — 11 рок1в.
Bei xBopi поступали у стади загострення захворювання. Д1агноз алкогольно'!' хвороби печшки встановлювали на пщстав1 ¡нформаци про тривале (не менше 2-х роюв) регулярне вживання алкоголю, даних об'ективного огляду, зм1н ¡з сторони 61ох1м1чних показниш кровк Клш1чно у 13 хворих д1агностовано алкогольний гепатит, у 17 - алкогольний цироз печшки. Клш1чна картина характеризуеться типовою симптоматикою: нездужанням, загальною слабкютю, пркотою у poTi, важкютю у правому пщ ребер'Т, ¡нод1 - нудотою, блювотою, вщсутн1стю апетиту. KniHiHHi прояви супровод-жуються ч1тко вираженим астено-невротичним
Накопичення МСМ спостер1галась протягом всього перюду дослщжень, досягнувши макси-мальних значень на 6-7 добу. А на 10-15 добу дослщжуваы показники знизились по вщношенню до вихщних на 16, 90% (P<0,05J.
Згщно з отриманими нами результатами кое-ф1ц1ент ¡нтоксикацП' КМСМ/ЕКА був пщвищений на протяз1 BCix строев дослщження - протягом 15-20 fli6 (Р<0,05) Це евщчить про те, що у хворих на ХАГ визначаеться високий р1вень ен-
синдромом.
У вах хворих визначались: загальна концентрац1я альбум1ну (ЗКА), ефективна концентрац1я альбумшу (ЕКА), токсинзв'язуюча здатн1сть сироваткового альбумшу кров1, вм1ст молекул середньо'1 маси (МСМ) в сироватц1 кров1, показники цитол1тичноТ активност1 аутолопчной сироватки кров1 та м основних фракц1й методом лейкол1кол1зу [1,3,4,5].
Результати та 1х обговорення
ГИд час дослщження загальноТ концентрац1'|' альбум1ну у хворих на ХАГ встановлено знижен-ня цих показниш на 2-3 добу пор1вняно ¡з здо-ровими особами у 1,33рази (Р<0,05).
На основ1 анал1зу ЗКА встановлено, що на 6-7 добу продовжуеться подальше зниження цих показниш пор1вняно з вихщними значениями на 14,51%, а з трупами здорових оаб - на 53,22%(Р<0,05).
На 10-15 добу ЗКА склала 40,81±2,85г/л , що е нижчою вщ показниюв здорових оаб на 16,39%, водночас ц1 значения перевищували вихщш у 1,14 рази(Р<0,05)( Табл. 1 ).
Ефективна концентрац1я альбум1ну знизилась на 2 - 3 добу у 3,70 рази пор1вняно з показника-ми здорових оаб (Р<0,05). В подальшому ця тенденц1я до пщвищення торкалась \ вихщних показниш (Р<0,05). Причому ц1 показники були знижен1 пор1вняно ¡з здоровими патентами у 2,16 рази(Р<0,05).
Токсинзв'язуюча здатн1сть сироваткового альбум1ну кров1 також була знижена на протяз1 всього гострого пер1оду хвороби. Встановлено пщвищення показниш на 12-15 добу вщносно вихщних показниюв в 1,95 рази(Р<0,05).
догенноТ ¡нтоксикацй' протягом всього дослщжу-ваного nepiofly, що пов'язано ¡з зменшенням концентрацП' ендогенного альбумшу в перифе-ричн1й кров1, накопиченням МСМ, зниженням ЕКА та токсинзв'язуючоТ здатносп альбум1ну.
Нами було проведено вивчення цтчштичноТ активност1 аутолог1чно'|' сироватки кров1 та м фракц1й вщносно власних лейкоцит1в.
У хворих ¡з алкогольним ураженням печшки на 2-3 добу вщ поступления у стацюнар встанов-
Таблиця 1
Показники ендогенноУ ¡нтоксикацй' у хворих на ХАГ. (М±м, п = 30)
Дослщжуваш показники Один. BHMipy Строки дослщження, доба Показники здорових oci6 (п=20)
2-3 6-7 10-15
Загальна конц. альбумшу г/л 35,50±3,05 * 31,00±2,75 * 40,81±2,85* 47,50±1,55
Ефективна конц. альбумшу (ЕКА) г/л 12,50±1,44 * 15,30±1,85 * 18,65±1,35 *,** 40,42±3,7
Токсинзв'язуюча здатнють сироваткового альбумшу KpOBi мкг барвни-ка/мг бтка 0,03±0,007* 0,03±0,006* 0,04±0,007* 0,09±0,010
МСМ Од.опт.щтьнос Ti 0,72±0,04* 0,97±0,05* 0,66±0,07* 0,56±0,06
К МСМ/ЕКА ум. од. 57,60±5,35 63,40±5,80 35,40±2,31 13,86±1,55
ripuMimKa:* - eipoaidHO пор1вняно з показчиками контрольно'!' групи (Р<0,05). ** - eipoaidHO пор1вняно з вих/дними показниками
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
лено, що цтьна аутолопчна сироватка мае ви-ражену цитол1тичну дш (57,41+2,45)%, що перевищуе показники здорових oci6 в 2,84 рази (Р<0,05) (.Табл. №2).
Встановлено значне збтьшення р1вня активност1 альбумшовоТ та глобулшовоТ фракцш
Показникие
сироватки цшьноТ xpoBi пац1ент1в пор1вняно з по-казниками здорових oci6 (Р<0,05).
Також виявлено значне збтьшення фракци токсин1в середшх po3MipiB у 2,03 рази пор1вняно з ix ктькютю в rpyni здорових oci6 (Р<0,05).
Таблиця 1
генноТ ¡нтоксикаци у хворих на ХАГ. (М±м, п = 30)
Дослщжуваш Один. Строки дослщження, доба Показники здорових
показники BHMip. 2-3 6-7 10-15 oci6 (п=20)
Цтьна аутолопчна сироватка % 57,41+2,45* 50,43+2,07*'** 50,40+1,22*'** 20,22+0,97
Альбумшова фракцга % 69,40+3,57* 62,22+2,09* 52,07+2,07*'** 22,24+0,57
Глобулшова фракцга % 51,22+2,27* 42,29+1,57*'** 40,33+1,07*'** 17,20+0,35
Фракия токсишв середшх po3MipiB % 39,21 + 1,25* 37,22+1,39* 35,34+1,07*'** 19,25+0,64
llpuMimKa:* - eipoaidHO пор1вняно з показниками контрольно!' групи (Р<0,05). **- eipoaidHO пор1вняно з вих/дними показниками(Р<0,05)
На 6 - 7 добу спостер1гаеться тенденц1я до зниження цитол1тичноТ активносп цшьноТ аутолн тичноТ сироватки у 1,14 рази пор1вняно з вихщ-ними показниками (Р<0,05), водночас спостерн галось значне гпдвищення ТТ у пор1внянш ¡з здо-ровими особами(Р<0,05).
Встановлено, що починаючи ¡з 6 — 7 доби знижуеться р1вень активносп альбумшовоТ та глобулшовоТ фракцш сироватки кров1 у хворих на ХАГ пор1вняно ¡з вихщними показниками вщ-повщно у 1,12 та 1,21 рази (Р<0,05). Тенденц1я до зниження простежуеться також \ фракци токсишв середн1х розм1р1в(Р<0,05).
На 10 - 15 добу шсля початку лкування збер1гаеться значне пщвищення показниюв цитол1тично'|' активност1 аутолопчноТ сироватки та м основних токсинонесучих фракцш вщносно до показниюв здорових оаб(Р<0,05). При цьому встановлено зниження показниш цитол1тично'|' активност1 аутолог1чной сироватки та м фракц1й стосовно до вихщних значень(Р<0,05).
Таким чином, в результат! проведених дослщжень, нами встановлено, що у хворих на ХАГ внаслщок пошкодження бюсинетичноТ функцп печ1нки розвиток ендогенноТ ¡нтоксикацП' пов'язаний з1 зниженням загальноТ концентрацП' альбум1ну периферично'1 кров1 та його ефективноТ емност1 - одних з основних фактор1в
Реферат
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛЬНЫМ ГЕПАТИТОМ
Шматова Е. О., Назар П.С., Осадча О. I., Боярская Г.М.
Ключевые слова: алкогольный хронический гепатит, эндотоксикоз, токсинсвязывающая способность альбумина, полезная концентрация альбумина, молекулы средних размеров.
У больных с хроническим алкогольным гепатитом определялись показатели эндогенной интоксикации в стадии обострения болезни. Установленно, что у данной группы больных развитие эндотоксико-за тяжелой степени обусловленно снижением токсинсвязывающей способности альбумина и его полезной концентрации, накоплением в периферической крови продуктов тканевой деструкции, , молекулы средних размеров( МСМ).
природноТ детоксикаци оргашзму. Як наслщок цього на тл1 значного зниження токсинзв'язуючоТ здатносп альбумшу та накопиченням в периферичнш кров1 продукте тканинноТ деструкци, молекул середньоТ маси, аутоагре-сивних сполук прямо'!' ушкоджуючоТ дм розвиваеться ендотоксикоз тяжкого ступеню, складовими частинами якого е ендогенна ¡нтоксикац1я, метабол1чний i ¡мунний дистрес.
Л1тсратура
1. Андрейчин М.А. Методи дослщження ендогенноТ ¡нтоксикацм орган1зму : методичн1 рекомендаци: МОЗ УкраТни / [Андрейчин М.А., Бех М.Д., Дем'яненко В.В. и др.] - Кшв. 1998, - С.1-31.
2. Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени / А.О.Буеверов, М.В.Маевская, В.Т.Ивашкин // Рос. мед. журнал. - 2001. - № 2. -Т. 3.- С. 61-65.
3. Габриэлян Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных / Н.И.Габриэлян,
A.А.Дмитриев, О.А.Севастьянова, Е.С.Кижаева // Анест. и реа-ниматол. -1985. -№1. -С.36-38.
4. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник /Под ред. В.В.Меньшикова.- М.: Медицина, 1987,- 368 е..
5. Николайчук В.В. Способ определения средних молекул /
B.В.Николайчук, В.М.Мочен, М.В.Кирковский// Лабораторное дело,- 1997,- №2.-С. 13-18
6. Сухарева Г.В. Алкогольная болезнь печени / Г.В.Сухарева // Гастроентерология. Т. 5,- №3,- 2003.
7. Чегер С.И. Транспортная функция сывороточного альбумина / Пер. с румынского,- Бухарест: Изд-во AH CPP, 1975,- 183 с.
8. Харченко H.B. Хронические гепатиты: достижения, нерешённые проблемы / Н.В.Харченко //Сучасна гастроентеролопя i ге-матолопя. - 2000. - №1. - С. 50 - 53.
BiCHHK ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна ак аде Mi я»
Summary
MECHANISMS OF FORMATION OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH CHRONIC
ALCOHOLIC HEPATITIS
Shmatova E., Nazar P., Osadtcha O., Boyarska G.
Keywords: alcoholic chronic hepatitis, endotoxicosis, toxin-binding albumin, useful albumin concentration, mean-sized molecules.
The study was aimed to determine the indices of endogenous intoxications in acute condition in patients with chronic alcoholic hepatitis. It has been found out this group of patients shows the development of severe endotoxicosis caused by the decrease of toxin-binding abilities of albumin and its efficient concentration, by the accumulation of tissular destruction products and mean-sized molecules in peripheral blood.
УДК 616.8 - 009.11 - 053.5 - 08 Юшковська О.Г., Страшко С.Ю.
КОМПЛЕКСНА РЕАБШ1ТАЦ1Я Д1ТЕЙ, ХВОРИХ НА ДИТЯЧИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ ПАРАЛ1Ч, ШЛЯХОМ ВПЛИВУ НА М'Я30В1 СП1РАЛ1
Одеський державний медичний ¡нститут, Украша
Центр реаб1л1тацм д1тей з оргашчними ураженнями нервовоТ системи, м. Полтава, Украша
Проблема реабш{тацп д{тей, хворих на дитячий церебральный парал{ч, е актуальною в усъому сети. М'язов{ ланцюги тша людини маютъ будову взаемосиметричних стралей-антаготст{в. При ДЦП гармоншна ктематика м'язових стралей-антаготст{в порушена. Антрополог{чно та ф{зюлог{чно доцшъно впливати методами реабш{тацп одночасно на м'язов{ страл{-антаготсти. Мета - гармотзащя гх взаемоди. Запропоноват заходи прост1 та економ{чт, до-зволяютъ складати тдив{дуальт програми впливу на м'язов{ страл{, тдвищувати ефектив-тстъ лшування д{тей, хворих на ДЦП.
Ключов1 слова: дитячий церебральний парал1ч, м'язов1 сшрал1, тригерш м'язов1 пункти, реабтп"ац1я, оптимальш пози та рухи, руховий стереотип.
Питания ф1зичноТ' та медичноТ реабт1таци дн тей з оргашчним ураженням нервовоТ системи (НС), зокрема, з дитячим церебральним паралн чем (ДЦП), е актуальним у краТ'нах всього свп"у. [1] Ктькють дп"ей з ц1ею патолопею е стабтьною вже багато рош (3-5 промть). У зв'язку з ¡нно-вацшними технологами в неонатологи, ¡нтенси-внш терапи недоношених дп"ей, що дозволяють збер1гати життя новонародженим навпъ з вагою вщ 500 грам1в, збтьшуеться ктькють пац1ет1в, як1 потребують в подальшому раншх профтак-тичнихта реабтп"ацшних заход1в. [4; 7]
Поняття ДЦП охоплюе групу симптом1в, що проявляються як наслщок ураження мозку дити-ни у внутршньоутробному, ¡нтранатальному та ранньому постнатальному перюдах. Найчастн шими причинами е: ппокая тканини мозку, недо-ношенють, порушення дихання плода, бактер1а-льне ураження мозку, крововиливи, натальш травми, сильно виражена жовтуха новонаро-джених та ¡ншк Останшм часом бтьше обгово-рюеться теор1я генетичноТ' патологи дп"ей як одного з можливих провокуючих фактор1в виник-нення ДЦП. Так у 30% дп"ей, хворих на ДЦП, етн олопя хвороби не з'ясовуеться. [1]
ДЦП не е прогресуючим захворюванням, на-самперед проявляеться нездатнютю хворого самостшно утримувати вертикальне положения тта, виконувати довтьш рухи. Також характер-ними рисами ДЦП е порушення м'язового тонусу, дискоордина^я рух1в, паталопчш пози та рухи, порушення психомоторного розвитку, дефект вщчуття власного тта та простору. [2; 11]
Проблема медичноТ, ф1зичноТ', соц1ально-побутовоТ' реабт1таци е важливою \ гострою для сусптьства. Необхщно формувати мотивацш до одужання самоТ' хвороТ' дитини; залучати до активно'! учасп батьш та близьких хворого. [7]
Мета нашоТ' роботи: вивчення комплексного впливу методами медичноТ та ф1зичноТ' реабтн таци на кшематичш м'язов1 ланцюги на пщстав1 концепци Т'х сшралепод1бноТ' будови (Шапаренко П.П., 1994).[5] Вивчення впливу саногенетичних бюмехашчних реакцш на формування поз та ру-хового стереотипу, близького до оптимального у хворих на ДЦП; можливосп корекци статико-динам1чних розлад1в за допомогою лкувально'Г пмнастики, лкувального масажу, елеметчв м'якотканноТ' мануально!' терапи та м1крокшезо-терапи, лкувальних укладок, бюмехашчноТ' сти-муляци м'яз1в, ф1зютерапевтичних процедур (синусоТ'дальш модульоваш струми, електрофо-рез, грязелкування та ¡нше).
Одними з найефектившших сучасних терапе-втичних систем у реабтп"аци дп"ей з ДЦП е ав-торсью методики:
1) Войта - терашя - застосування рефлекс локомоцш у д¡тей на раншх етапах хвороби [1 ];
2) сенсорна ¡нтегра^я Аерса для дп"ей з сен-сомоторною дезштеграц1ею [7];
3) метод консервативно'!' нейроортопедичноТ' корекци' [7];
4) система Бобат - нейророзвиткова терашя, спрямована на пригшчення патолопчних тошч-них рефлешв та подальше вщновлення статики, локомоцш, довтьних рух1в, зпдно з онтогене-
