МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ И МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СКРЫТОГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ Текст научной статьи по специальности «Экономика и бизнес»

УДК 501

Физико - математические науки

Ленников Роман Витальевич, ассистент кафедры Вычислительной механики

и математики

ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет», Россия, г. Тула

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ И МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СКРЫТОГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Аннотация: Текущие задачи по предотвращению распространения опасных вирусных инфекций требуют разработки новых математических эпидемиологических моделей и усилий по совершенствованию уже имеющихся. С целью выявления и оценки механизма скрытого распространения вирусной инфекции, были введеныв рассмотрение дополнительные факторыпутем модификации исходной базовой£Ж-модели. Предложенный метод позволяет оценивать текущую картину распространения для дальнейшей выработки управленческого решения. Получены

результаты,свидетельствующие о более масштабном распространении вирусной инфекции и наличии механизма скрытой иммунизации. Переложенный метод может быть использовать для адаптации более сложных и обобщенных эпидемиологических моделей.

Key words: mathematical model of the epidemic; latent immunization model, latentdiseasespreadmodel.

Annotation: Ongoing tasks to prevent the spread of dangerous viral infections require the development of new mathematical epidemiological models and efforts to improve the existing ones. In order to identify and evaluate the mechanism of the latent spread of viral infection, additional factors were introduced by modifying the original base SIR model. The proposed method allows to evaluate the current distribution pattern for the further development of a managerial decision. The results

obtained indicate a wider spread of viral infection and the presence of a mechanism of covert immunization. The transposed method can be used to adapt more complex and generalized epidemiological models.

Ключевыеслова:математическая модель эпидемии; модель скрытой иммунизации, модель скрытого распространения заболеваний.

Данное направление научных исследований оправдано необходимостью более полного понимания законов эпидемий, выявлению скрытых механизмов распространения.

Данная работа является следствием анализа распространения коронавирусаСОУГО-2019, но отражает общие закономерности передачи и распространения вирусов. Рассуждения и предложенные модели следует рассматривать в контексте эпидемии.

Существующие на текущий момент методы анализадают базовое представление о развитии эпидемии, были разработаны в середине XX века [1] и не берут в расчет процессы, присущие для современного общества.Модели типа SIR, SEIR, SEAIR, SEIQR, и т.д. дают общие представления о распространении вирусной инфекции [2], но в таких моделях не отражается возросшая мобильность населения, большая плотность, повышенные коммуникативные процессы, информационное воздействие со стороны СМИ и социальных сетей. В то же время, действия государственных институтов по предотвращению распространению эпидемии, обязательно приводят к отклонениям модельных результатов и статистических данных. Таким образом, любая модель не учитывает вновь появляющиеся внешние воздействия на ситуацию. В итоге сформированный прогноз следует рассматривать как один из вариантов развития, при сохранении текущих значимых факторов без существенных изменений.

Результатом анализа на основе отмеченных выше моделей является множество возможных сценариев развития [3]. В данной работе не ставится задача разработки идеальной модели, описывающей распространение вирусной

инфекции. Основная идея состоит в том, что каждая модель может уточняться по мере понимания механизмов распространения. Основная парадигма работы с имеющимися моделями эпидемиологических процессов заключается в адаптации таких моделей к существующей действительности путем включения в модель дополнительных значимыхфакторов.В данной работе предлагается к уже имеющимся величинам, добавить параметр, отвечающий за бессимптомное носительство и скрытое распространение вирусной инфекции вследствие получения мутировавшего штамма вируса, либо исходного штамма в минимальной дозировке.

Базовая £Ж-модель[1, с. 700-721; 3 с. 157-181] пандемии на сегодняшний день рассматривает три состояния: S -susceptible (неинфицированные), I -infected (инфицированные), R - recovered (выздоровевшие). Для любого t выполняется соотношение:

S (t) +1 (t) + R (t) = 1 Ошибка! Закладка не определена.

Иными словами, модель вводит в рассмотрение доли групп

индивидуумов, находящихся в одном из трех состояний.

§ = ~pis (1)

§ = № -ri (2)

at

dR=ri (3)

at

Уравнения (1)-(3) - классическая модель эпидемии, здесь параметр ¡3 -характеризует скорость передачи вируса, а параметр r - скорость выздоровления. Начальные условия соответствуют состоянию:

S (t0 ) = 1, I (t0 ) = 0, R (t0 ) = 0,Ошибка! Закладка не

определена.

любые отклонения приводят к движению по закону:

I (t) = e3rt. Ошибка! Закладка не определена.

В данной модели за реализацию модели отвечает параметр:

r = 3. Ошибка! Закладка не определена.

Г

Если скорость распространения больше скорости выздоровления, то возникает эпидемия. Рост числа заболевших приобретает экспоненциальный

характер. Типичная реализация модели изображения на Рис. 1. В ходе эпидемии существенная часть населения больна 0 < I (7)< 1. В завершении эпидемии

больных уже нет, I (7 ) = 1. Часть населения Я (7) в итоге эпидемии переболела и

имеют иммунитет, а часть £ (7) - не столкнулась с заболеванием.

Рисунок 1. Классическая модель эпидемии, 8ГО.-модель

В полной реализации модели (1)-(3) система стремится к состоянию, а котором все население перебеливает. Для данной модели можно получить оценку максимального возможной долизаболевших:

1ти = 1_ 1 + 1П Г • Ошибка! Закладка не определена.

г

Из данного соотношения следует, что доля заболевших в пике эпидемии существенна. Так, при г = 8.4 доля переболевших составляет !тах = 0.63. Факт

такой реализации в модели свидетельствует о том, что модель дает эталонное представление о распространении эпидемии[6].В действительности существуют механизмы прекращения эпидемии, не связанные с обязательно катастрофическими последствиями. Но весьма возможно, что величина (8) показывает истинное число больных, тогда как статистические данные и методы диагностики просто не фиксируют данный объем.

Статистические данные свидетельствуют, что до уровня 1тах доля больных никогда не достигает.Если рассматривать систему вирус-жертва, то в этой системе у вируса не стоит задача уничтожать жертву. Прекращение существования жертвы эквивалентно прекращению дальнейшей передачи

вируса[1]. Заложенные механизмы мутаций вируса и иммунный ответ со стороны носителей вместе продуцируют штаммы, вызывающие минимальное число симптомов. Можно предположить, что данный механизм имеет своей целью дальнейшее скрытое распространение, так и является реализацией программы сохранения вируса в неактивном состоянии с последующим возрождением вследствие новых мутаций. Если последующие мутации не происходят в обозримом временном интервале, то такой механизм становится механизмом завершения эпидемии, более того накопившая иммунная информация будет этому способствовать.С другой стороны, тяжесть течения заболевания зависит напрямую от концентрации попавших в организм вирусов. При невысокой концентрации велика вероятность бессимптомного носительства, напротив в случае попадая в организм высокой концентрации -велика вероятность более тяжелого случая. Исходя из приведенных выше рассуждений, однозначно можно утверждать, что в процессе эпидемии обязательно существует класс носителей вируса, условно не испытывающих негативного воздействия, но являющихся звеньями в последующей передаче вируса [4].

Реализацию механизма скрытого носительства можно добавить в исходную SZR-модель. Аналогично можно адаптировать любую более комплексную модель, являющейся расширением базовой. К прежним категориям (неинфицированные - больные -выздоровевшие) введем дополнительный класс L -latent (скрытый), - класс скрытых бессимптомных носителей. Доля такого населения, получивших либо мутировавший вирус, либо исходный штамм в минимальной концентрации и защищённых им от болезни, обозначим L {t). В дальнейшем представители данного класса не

болеют и чувствуются себя идентично, как и переболевшие из множества R {t)

.Пусть вероятность передачи ослабленного вируса или вируса в минимальной концентрации при передаче от носителя к реципиенту есть величина p < 1. Тем самым количество больных I {t) будет увеличиваться со скоростью /3{\ - p) IS, а

количество заражённых мутировавшим вирусом и являющихся бессимптомными носителями Ь (г) - со скоростью /ЗрШ от больных в

классическом понимании и со скоростью рЬ8 от бессимптомных носителей. Тогда уравнения модифицированной .ЖЛ'-модели, аналогичной базовой, приобретают вид:

^ = -р{1 + Ь)Б (4)

| = р(1-р)1Б-у1 (5)

^ = Р( р1 + Ь) Б-ГЬ (6)

§-у(1 + Ь) (7)

При р = 0 в модели отсутствуют варианты бессимптомных реализаций, вследствие чего Ь (г) = 0, и совпадает с базовой £/К-моделью. В основе

видоизмененной модели лежит предположение о существовании всего двух вариантов передачи вируса - полный вариант в максимальной концентрации и легкий в минимальной концентрации. Учитывая особенности организма, как правило иммунная система легко справится с небольшими концентрациями вирусов или с их ослабленными представителями, в том числе мутирующими. Важно проанализировать значение фактора легкой передачи вируса р на развитие эпидемии в данной модели [5].

По аналогии с исходной моделью,видоизмененная модель(4)-(7)сохраняет постоянной сумму классов:

1(г) +Ь (¿)+Я(г) = 1 (8)

Начальные условия:

Б (¿0 ) = 1, I (¿0 ) = 0, Ь (¿0 ) = 0, Я (¿0 ) = 0 (9)

отвечают состоянию отсутствия инфицированных. Малые отклонения от точки

равновесия развиваются во времени по закону:

I (¿) = в{р-г){1-р) (10)

Появление эпидемии и дальнейшее её развитие управляется

безразмерным параметром:

(1 - р )р

г = ---—. Ошибка! Закладка не определена.

У

Чем выше вероятность р передачи минимальной концентрации вируса или его мутирующего штамма, тем меньше доля больных в классическом понимании.

При достаточно высокой скорости распространения вируса р ,величина принимает значения г > 1, число больных начинает расти и возникает эпидемия. Реализация видоизменённой модели представлена на Рис. 2.

Характерной особенностью данной модели является существенно меньшее число больных в классическом понимании, но в то же время существенно большая доля населения получает вирус в минимальной концентрации или мутировавший, вместо исходного, и, тем самым, способствует дальнейшему распространению вирусной инфекции.

Рисунок 2. Модифицированная БГЬК-модель эпидемии с фактором скрытого

распространения

Иными словами, в отдельно взятый момент времени суммарная величина носителей I (/) + Ь (/) в модифицированной модели(4)-(7)больше величины I (/) в

исходной модели. Данный факт свидетельствует о том, что вероятность передачи заболевания при сохранении привычных контактов гораздо выше, чем оценивается эмпирически; с увеличением числа заболевших более вероятна легкая форма течения болезни.

Доля лиц, получивших контакт с вирусом в модифицированной модели выше, чем в исходной, Рис. 3.

Рисунок 3. Сравнение доли распространения вирусной инфекции в классической и

модифицированной модели

С другой стороны, из динамики модифицированной модели видно, что существенная часть носителей не выявляется. Более того, такое раздвоение кривых I (/) и Ь ) соотносится с расхождениями базовой модели и

статистических данных.

Таким образом, в данной модели предложен механизм оценки распространения вирусной инфекции путем сравнения реализации модифицированной^/^- и исходной £Ж-модели, построенной на статистических данных.Базовая модель иллюстрирует общее число заразившихся, в то время как статистически учитываются только заболевания в явной форме, бессимптомные варианты не учитываются. Появившееся противоречие между прогнозными значениями и статистическими данными устраняются путем адаптации модели. Сопоставление зафиксированных случаев с Б1ЬЯ-моделью, даст оценку реального распространения вирусной инфекции [6].

Скрытые механизмы распространения имеют более существенное влияние на распространение эпидемии. Предложенная модификация не может рассматриваться без учета иных значимых факторов применяемых эпидемиологических моделях. Отдельнымнаправлением для продолжения

исследований может быть анализ распространения вирусной инфекции в контексте распространения информационных потоков. Последствия информационного воздействия имеют весьма выраженные влияния на ход эпидемии, прежде всего играют сдерживающую роль.

Библиографический список:

1. Бейли Н. Математика в биологии и медицине. — М.: Мир, — 327 с. 3,

1970.

2. Бородулин, А.И. Статистическая модель эпидемического процесса [Текст] / А.И. Бородулин, Б.М. Десятков, А.Н. Шабанов и др. // Сибирский журнал индустриальной математики — 2007. — Т. 10, № 2. — С. 23-30.

3. Братусь А.С., Динамические системы и модели в биологии / Братусь А.С., Новожилов А.С., Платонов А.П. —М. : ФИЗМАТЛИТ, 2009. — 400 с.

4. Кондратьев М. А. Методы прогнозирования и модели распространения заболеваний // Компьютерные исследования и моделирование — 2013. — Т. 5 № 5. — С. 863-882.

5. Kermack, W. O.; McKendrick, A. G. A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics // Proceedings of the Royal Society, 1927. Vol. 115, No. A771, P.700-721.

6. Herbert W. Hethcote. The Mathematics of Infectious Diseases // SIAM Review, 2000. Vol. 42, Iss. 4, P. 599-653.