CC BY
56
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
13. Ровда Ю.И. // Педиатрия. - 1992. - № 10. -С. 74-78.
14. Синяченко О. В. // Кардиология. - 1997. -№ 11.- С. 41-43.
15. Шелепина Е. П., Антонов В.Г., Кожемякин Л. А. // Биохимия. - 1990. - Вып. 9. - С. 1707-1712.
16. Alderman M. H. //Curr. Hypertens. Rep. -2001. -Vol. 3. - P. 184-189.
17. Bos M. J. et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37. -P. 1503-1507.
18. Chamorro A. et al. // Stroke. - 2002. - Vol. 33. -P. 1048-1052.
19. Cherubini A. et al.] // Stroke. - 2000. - Vol. 31. -P. 2295-2300.
20. Day R. O. et al. // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1988. -Vol. 26. - P. 429-434.
21. Marimont J. H, London M. // Clin. Chem. - 1964. -Vol. 10. - P. 934-941.
22. Nihei H. et al. // Neurosurgery. - 1989. - Vol. 25. -P. 613-617.
23. Polidori M. C. et al. // Free Radic Res. - 2002.-Vol.36. - P. 265-268.
24. Tappel A. L, Lalkin H. // Arch. Biochem. - 1959. -Vol. 80. - P. 326-332.
25. Waring W. S. // QJM. - 2002. - Vol. 95. -P. 691-693.
Поступила 05.03.07.
THE PECULIARITIES OF URATE METABOLISM IN ACUTE BRAIN ISCHEMIA
S.F. Oreshnikova, E.V. Oreshnikov Summary
348 patients were investigated in the acute period of cerebral ischemic stroke. It was found that there is a dependency between the parameters of uric acid diathesis and cerebral ischemia. The ischemic brain lesion was accompanied by significant elevation of uric acid concentration in cerebrospinal fluid and moderate elevation in venous blood, which reflected the severity of neurological deficiency, disorders of cerebral metabolism and was associated with a fatal outcome. The mortality was more than twice higher in patients with initially high concentration of uric acid in liquor than in patients with normal concentration of uric acid, while the combination of high uric acid concentration both in blood and in liquor thrice increased the mortality rate.
УДК 612.115.12+54.962.4].001.6
МАРКЕРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ТРОМБИНА С ФИБРИНОГЕНОМ В ПЛАЗМЕ КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ ТОЛЕРАНТНОСТИ
К ТРОМБИНУ
А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, А.Ю. Рудзевич, Е.М. Шаповалова
Кафедра биологической химии (зав. — проф. А.Ш. Бышевский) Тюменской государственной
медицинской академии
Более 40 лет назад было сформулировано представление о непрерывном внутрисосудистом свертывании крови (НВСК) [9, 10], доказательно отстаиваемое и в более поздние годы [4, 15]. Несомненно, что ускорение НВСК отражает склонность к тромбофилии [2, 3, 6]. Контролировать интенсивность НВСК можно по плазменному уровню маркеров взаимодействия тромбина с фибриногеном (ВТФ) [3,16]. Однако нет данных о соотношении между уровнем маркеров ВТФ и толерантностью к тромбину, которую можно оценивать лишь вводя тромбин в кровоток обследуемого, что делают в эксперименте [8, 12].
Цель нашей работы - выяснить, связана ли интенсивность ВТФ в кровотоке (т.е. и интенсивность НВСК) с толерант-
ностью к тромбину (ТкТр) и можно ли судить о толерантности к нему по плазменному уровню ВТФ.
Эксперименты проводились на нелинейных белых крысах-самцах (150±12 г), которых в процессе исследования распределяли между контрольной и подопытной группой попарно. В тех случаях, когда подопытным животным что-либо вводили или подвергали иным воздействиям, контрольные животные оставались интакт-ными. Инъекции выполняли в яремную вену, обнаженную овальным разрезом, из неё же брали пробы крови с учетом требований гемостазиологии [1, 2]. Используя реагенты фирмы «Технология-Стандарт» (г. Барнаул) в цитратной плазме определяли маркеры ВТФ: содержание продуктов деградации фибрина (ПДФ) [5], растворимых комплекслв мономерного фибрина (РКМФ) [13], D-димеров (набор «D-dimer test», Roche), содержание тромбоцитарных факторов Р3, Р4 и фибриноген, осаждаемый тромбином [1]. Эти показатели
21
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
выбраны потому, что содержание ПДФ, РКМФ и D-Д, зависит от интенсивности ВТФ и фибринолиза, компенсаторно усиливающегося при ускоренном ВТФ [2]; содержание тромбоцитарных факторов Р3 и Р4 растет при увеличении степени тромбинемии, так как тромбин ускоряет высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания [15].
Толерантность к тромбину определяли по степени сдвига плазменного уровня свертываемого тромбином фибриногена через 0,5 часа после внутривенной инъекции тромбина (1 мл/кг массы тела, активность - 25 с по времени свертывания равного объема 0,2% раствора фибриногена) [4]. Расчет производили по формуле: D = {1- [(Ск - Со) : Ск]} x 100, где D - остаточная концентрация фибриногена (%); Ск - концентрация фибриногена у крыс, которым тромбин не вводили и другим воздействиям не подвергали (исходный уровень); Со - концентрация фибриногена у крыс, которым ввели тромбин после изучающегося воздействия или без него (остаточная концентрация). Остаточную концентрацию фибриногена у крыс, которым тромбин ввели без предварительных воздействий, оценивали как толерантность, равную 100%, и устанавливали степень изменения толерантности (%) при изучаемом воздействии по формуле: Х% = (Do : D^x100, где X - толерантность к тромбину (%), Do - остаточная концентрация фибриногена (%) в группе, подвергавшейся изучаемому воздействию, Dк - остаточная концентрация фибриногена ( %) в группе, не подвергавшейся изучаемому воздействию (контрольная группа). В опытах с аскорбатом контролировали скорость ЛПО в тромбоцитах (важные источники липидпероксидов крови), а также их антиок-сидантный потенциал (АОП), определяя концентрацию диеновых конъюгат (ДК), продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК), период индукции (ПИ) и скорость индуцированного окисления (СО). Оптическую плотность экстрактов определяли при X = 280 нм, интенсивность флоуресценции - при X возбуждения 510 нм и X флуоресценции 535 нм [14]. Использованы реактивы квалификации х.ч. фирмы «Aldrich», аскорбиновая кислота, витамины А, Е и Р фирмы «Уфавит» (Башкортостан).
Результаты обрабатывали методом вариационной статистики для малых рядов наблюдений, определяя среднюю арифметическую (М), её среднюю ошибку (m), среднеквадратическое отклонение (а). Достоверность различий рассчитывали по доверительному коэффициенту Стъюдента (t) и величине вероятности (р). При сравнении интенсивных показателей использовали альтернативное варьирование, вычисляя те же величины. Различия оценивали как достоверные при р < 0,05. Графический анализ полученных данных проводили в системе Microsoft Graf (приложение MS Word 98). Характеристики подопытных групп приведены в заголовках таблиц и пояснениях к ним.
22
В 1-й серии опытов моделировали гиперкоагулемию введением адреналина. Через 15 минут после подкожного введения солянокислого адреналина (30 мкг/кг) повышались уровни ПДФ, РКМФ, Б-Д, тромбоцитарных факторов Р3 и Р4, достигая максимума через 30 минут (контрольным крысам инъецировали подкожно 0,14 М раствор №С1). Через 15 и 30 минут после инъекции адреналина определяли маркеры ВТФ и ТкТр (табл. 1). С ростом уровня маркеров ВТФ резко снижалась ТкТр, т.е. способность организма адекватно реагировать на гипер-тромбинемию. Это тем заметнее, чем выше уровень маркеров. Затем использовали иную модель эндогенной гипер-коагулемии - кровопотерю (известно, что после кровопотери растет гемоста-тический потенциал [8]). Извлекали по 12,5 мл/кг массы тела (~ 25-30 % от общего объема крови) и через 1, 3 и 6 часов выявили повышение уровня маркеров ВТФ. Через те же интервалы после кро-вопотери определяли ТкТр.
Согласно данным табл. 2, через 1 час и ещё заметнее через 3 часа после крово-потери увеличилось содержание РКМФ, ПДФ, Б-Д и тромбоцитарных факторов Р3 и Р4. Через 6 часов сдвиги уменьшились, заняв промежуточное место между изменениями, найденными через 1 и 6 часов. Минимальной ТкТр оказалась при наиболее высоком уровне маркеров (через 3 ч) и меньше отличалась от контроля на фоне сравнительно небольшого прироста уровня маркеров (через 1 и 6 ч).
Наблюдая посезонно за уровнем маркеров ВТФ в плазме крыс в течение двух лет, мы нашли, что их значения достоверно отличаются от среднегодовых: зимой и осенью достоверно выше, а весной и летом ниже среднегодовых значений (табл. 3). Толерантность к тромбину, напротив, выше среднегодовых значений и весной, и летом. Эти же показатели изучали при совершенно иных по природе воздействиях, характеризующихся, однако, тем, что они вызывают гемокоа-гуляционные сдвиги [5]. Ранее установлено, что при введении антиоксидантов, в частности витаминов с антиоксидант-ными свойствами, наряду со снижением
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
Таблица 1
Маркеры ВТФ и ТкТр через 15 и 30 минут после подкожной инъекции адреналина (30 мкг/кг, п = 8 на каждом этапе опыта)
Показатели Интактные животные Введение тромбина после №01 0,14 М (контроль) Введение тромбина после адреналина через
15 мин 30 мин
ПДФ, мг/дл 15,8±1,2 21,0±1,2* 22,1±1,2*+ 29,3±1,6*+#
РКМФ, мкг/мл 24,7±1,0 31,0±1,2* 35,8±1,2*+ 47,4±2,2 *+#
Б-Д, мкг/мл 0,18±0,011 0,28±0,04* 0,38±0,04*+ 0,54±0,04*+#
Р3,% 89,4±1,8 99,8±2,0* 117,0±2,0*+ 135±2,3*+#
Р4, с 3,4±0,03 3,7±0,03* 4,8±0,04*+ 5,4±0,03*+#
ТкТр, % 100±2,2 12,9±0,11*+ 5,1±0,07*+#
* Достоверные отличия от интактной группы, + 4-го столбца от 3-го, # 5-го от 3 и 4-го столбцов. То же в табл. 2-5.
Таблица 2
Маркеры ВТФ в разные сроки после кровопотери (п = 10 на каждом этапе)
Показатели Контроль интактный Введение тромбина без кровопотери Введение тромбина после кровопотери через
1 ч 1 ч 3 ч 6 ч
ПДФ, мг/дл 14,4±1,2 21,0±1,2* 24,1±1,2*+ 27,1±1,4*+ 24,3±1,0*+#
РКМФ, мкг/мл 25,4±0,8 31,0±1,2 38,9±1,9*+ 45,4±2,0*+ 33,2±1,0*+
Б-Д, мкг/мл 0,21±0,090 0,28±0,04 0,31±±0,01*+ 0,42±±0,02*+ 0,32±0,03*+
Р3,% 88,6±2,0 99,8±2,0* 109±2,2*+ 130±2,2*+ 117,0±2,0*+#
Р4, с 3,3±0,02 3,7±0,03* 4,0±0,03*+ 5,1±0,02*+ 4,3±0,03*+#
Тк Тр, % - 100±3,1 86,1±0,8* 66,9±3,2* 72,3±1,3*+#
* Достоверно относительно интактного контроля, + относительно контроля, не подвергшегося кровопотере, # относительно величин, найденных через 1 и 3 часа.
Таблица 3
Содержание маркеров ВТФ в плазме крыс в разное время года (п = 12 на каждом этапе)
Показатели Среднегодовое значение Зима Весна Лето Осень
ПДФ, мг/дл 14,6±0,2 15,1±1,0* 13,8±0,7* 12,9±1,1* 16,8±1,0*
РКМФ, мкг/мл 25,1±0,3 26,6±0,9* 123,1±0,8* 24,2±1,1* 27,7±0,6*
Б-Д, мкг/мл 0,26±0,003 0,29±0,006* 0,24±0,006* 0,23±0,003* 0,28±0,004*
Р3,% 89,7±1,0 98,0±1,2* 79,9±1,0* 78,0±2,1* 103±1,3*
Р4, с 3,4±0,01 3,6±0,02* 3,1±0,02* 3,0±0,06* 3,9±0,02*
ТкТр, % 100 ±0,9 77,5±1,9* 124±3,1* 128±1,5* 70,4±0,9*
* Достоверные отличия от среднегодовых значений (величина п для среднегодовых значений - 48).
скорости ЛПО и ростом АОП, снижаются общая свертываемость крови, ко-агуляционная активность тромбоцитов, частота положительных паракоагуляци-онных проб, протромбиновый индекс, а введение прооксидантов (свинца, половых стероидов, тироксина) действует противоположным образом [5]. В связи с этим в следующей серии опытов
ежедневно в течение 14 дней в составе рациона вводили в качестве антиокси-дантов димефосфон (1 г/кг) или комбинацию витаминов А, Е, С и Р (дозы, превышавшие суточную потребность крыс в 8 раз), а в качестве прооксидантов (другой группе крыс) - ацетат свинца (50 мг/кг в день) или этинилэстрадиол (4 мг/кг) ежедневно в составе рациона.
23
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
Таблица 4
Влияние антиоксидантов (димефосфон, комплекс витаминов А, Е, С и Р) и прооксидантов (ацетат свинца, этинилэстрадиол) на уровень маркеров ВТФ и ТкТр после инъекции тромбина
Показатели Интактные крысы Двухнедельное введение
димефосфона витаминов А, Е, С и Р ацетата свинца этинилэстрадиола
ПДФ, мг/дл 15,3±0,3 14,0±0,2*+ 14,7±0,4* 32,1±1,5*+ 29,3±1,2*+
РКМФ, мкг/мл 25,2±0,4 21,5±1,2*+ 22,1±1,1* 48,4±2,2*+ 45,1±2,1*+
Б-Д, мкг/мл 0,29±0,004 0,20±0,02*+ 0,18±0,04* 0,33±±0,04*+ 0,27±±0,03*+
Р3,% 91,7±1,2 79±2,1*+ 76±2,2* 139±2,3*+ 106±2,3*+
Р4, с 3,6±0,02 3,2±0,02*+ 3,0±0,03* 6,4±0,03*+ 5,7±0,03*+
ТкТр, % 100 ±1,5 116±1,0* 119±1,1* 61,2±2,2* 66,2±3,2*
* Достоверное отличие от 2-го столбца, + от 3-го столбца.
Таблица 5
Уровень маркеров ВТФ, ТкТр, липидпероксидация и антиоксидантный потенциал у крыс, получавших казеиново-крахмальный рацион с возрастающим содержанием аскорбиновой кислоты (п = 9 в группе)
Показатели С-авитаминный рацион + аскорбиновая кислота:
0 5,5 мг/кг/сут 16,5 мг/кг/сут 44,0 мг/кг/сут
ПДФ, мг/дл 14,9±1,0 13,2±0,5* 11,0±0,4* 18,1±0,5*+
РКМФ, мкг/мл 23,9±0,8 19,2±0,9* 19,2±0,9* 29,0±1,1*+
Б-Д, мкг/мл 0,18±0,006 0,14±0,005* 0,14±0,005 0,24±0,005*+
Р3 % 69,1±1,0 64,1±0,7* 64,1±0,7* 76,5±0,9*+
Р4, с 3,4±0,02 3,0±0,02* 3,0±0,02* 3,9±0,03*+
ДК, А/мг ЛП 0,040±0,001 0,027±0,011* 0,027±0,011* 0,045±0,007*+
ТБК, ед/мг ЛП 0,60±0,041 0,46±0,011* 0,46±0,011* 0,72±0,012*+
ПИ, мин/мл 40,1±1,1 48,5±0,8* 50,5±0,9* 36,4±0,9*+
СО, мм3 в мин 0,61±0,02 0,52±0,08* 0,59±0,07* 0,72±0,08*+
ТкТр, % 100 123±6,4* 131±6,0* 88,7±4,3*+
ПИ - период индукции, СО - скорость окисления. * Достоверное отличие от контроля, + от столбца 3 и 4-го.
На 15-й день определяли маркеры ВТФ и ТкТр. Согласно данным табл. 4, введение антиоксидантов существенно ослабило изменения, вызываемые инъекцией тромбина - снизился уровень всех маркеров ВТФ; введение прооксидантов усилило прирост уровня маркеров ВТФ в ответ на инъекцию тромбина. Как и в рассмотренных выше экспериментах, снижению уровня маркеров ВТФ соответствовал рост ТкТр, а повышению их уровня - снижение ТкТр.
Ранее [7] мы установили, что аскорбиновая кислота у синтезирующих ее животных (в частности у крыс) в умеренных дозах обнаруживает свойства антиоксиданта, а в дозах, существенно превышающих обычно потребляемое с пищей количество (в 8 раз и более), вызывает прооксидантный эффект - увеличивает уровень диеновых конъюгат и малонового диальдегида, снижает общий АОП крови. В связи с этими свойствами аскорбиновой кислоты и с
24
учетом связи между состоянием ЛПО и гемостазом, мы провели эксперименты с умеренными и высокими дозами аскор-бината на фоне рациона, содержащего 5,5 мг/кг в суточной порции рациона крыс. Опыты длились 2 недели - срок, достаточный для проявления антиокси-дантных или прооксидантных свойств [9]. На 15-й день, наряду с определением уровня маркеров ВТФ и ТкТр, оценивали в тромбоцитах содержание липидпе-роксидов и их АОП.
Из данных табл. 5 следует, что малые дозы аскорбиновой кислоты (5,5 мг/кг), действительно, ограничивают интенсивность ЛПО и повышают АОП: уменьшилось в клетках содержание диеновых конъюгат (первичных липоперекисей) и ТБК-продуктов (вторичных липопе-рекисей), удлинился период индукции и снизилась скорость индуцированного окисления. Одновременно упал уровень плазменных маркеров ВТФ и выросла ТкТр. С увеличением дозы аскорбината
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
Динамика содержания маркеров ВТФ и ТкТр после инъекции адреналина (в % к результатам, полученным у крыс, которым адреналин не вводили).
Обозначения: без АД - адреналин не вводили, с АД - после введения адреналина, Я2 - коэффициент достоверности аппроксимации (относится к рядом расположенному тренду); в поле легенды штриховыми линиями разного типа обозначены тренды с указанием типа самого тренда и маркера, изменения которого тренд описывает.
в 3 раза (16,5 мг/кг) эти явления усилились. В то же время с увеличением дозы аскорбината в 8 раз (до 44,0 мг/кг) картина противоположная: ускорилась ЛПО и снизился АОП, вырос уровень маркеров ВТФ и заметно снизилась ТкТр. Следовательно, и в этой ситуации наблюдалась обратная зависимость между уровнем маркеров ВТФ в кровотоке и ТкТр. Такие же соотношения найдены нами при изменении гемостатического потенциала, вызываемом введением Ь-тироксина (15 мг/кг в день в составе рациона) или тиреостатического соединения - 6-метил-тиоурацила (300 мг/кг в день в составе рациона): на 15-й день введения Ь-ти-роксина ТкТр снизилась до 25,1±0,9%, а у крыс, получавших 6-метилтиоурацил, повысилась до 139±3,1% (в обоих случаях р < 0,02). У получавших Ь-тирок-син крыс к этому сроку вырос уровень маркеров ВТФ: ПДФ - на 24,2%±1,1, РКМФ - на 31,4±2,1%, Б-Д - на 41,0±3,0% (р < 0,03).
У крыс, получавших 6-метилтио-урацил, снизился уровень маркеров ВТФ: ПДФ - на 14,3±0,9%, РКМФ - на 20,1±1,3%, Б-Д - на 28,1±2,1%. Примерно в таких же пределах в первом случае
повысилось, а во втором - понизилось содержание в плазме тромбоцитарных факторов Р3 и Р
Оценить характер зависимости между уровнем маркеров ВТФ и ТкТр удобно при помощи диаграмм (см. рис.), показывающих изменения уровня маркеров ВТФ (ПДФ, РКМФ и Б-Д) и ТкТр через 15 и 30 минут после введения адреналина. По ним видно, что уровень маркеров ВТФ после инъекции адреналина растет (относительно уровня до ведения адреналина) практически линейно. Об этом свидетельствует то, что коэффициенты достоверности аппроксимации каждого из маркеров (Я2) близки к единице. ТкТр в те же сроки снижается по экспоненте, коэффициент аппроксимации экспоненты (Я2 = 0,8511) также близок к единице. Сходная картина найдена и при графическом анализе в этих же координатах других маркеров ВТФ и ТкТр во всех изученных нами экспериментальных ситуациях.
ВЫВОДЫ
1. При гипер- или гипокоагулемии обнаруживается обратная корреляция между содержанием маркеров взаимодействия тромбина с фибриногеном в плазме крови и толерантностью к тромбину.
2. Определение толерантности к тромбину способом, основанным на оценке степени снижения фибриногенемии после введения тромбина в кровоток, может использоваться для экспериментального изучения готовности организма реагировать на гипертромбинемию, вызываемую эндогенными или экзогенными воздействиями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. - Томск, 1980.
2. Баркаган З. С. Введение в клиническую гемоста-зиологию. - М., 1998.
3. Бокарев И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. - М., 2002.
4. Бышевский А.Ш., Михайлова Л.В., Шаповалов П.Я и др. Способ определения толерантности животных к тромбину. - Патент № 2219546. - Зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003.
25
Казанский медицинский журнал, 2008 г., том 89, № 1.
5. Бышевский А.Ш., Умутбаева М.К., Алборов Р.Г. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов. -М., 2003.
6. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Алборов Р.Г. и др.// Хирургия. - 2004. - № 10. - С.38-41.
7. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Шаповалов П.Я. Зависимость гемостаза от С-витаминной обеспеченности организма. - М., 2007.
8. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение ви-таминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Челябинск,1993.
9. Зубаиров Д.М. // Казанский мед. ж. - 1961. -№ 42. - С.16-24.
10. Зубаиров Д.М. // Казанский мед.ж. - 1976. -№ 57.- С. 62-67.
11. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. - Казань,2000.
12. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. -М., 1975.
13. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. // Клин. лабор. диагн. - 1999. - № 4. - С. 17-20.
14. Ушкалова В.Н., Иоанидис Н.В., Деева З.М. и др. // Лаб. дело. - 1987. № 6. - С. 446-460.
15. Gawaz M.P. // Blood Platelets Stuttgart. - New York: Time, 2001.
16. ZwaalR.F.A. // Biochym. Biophys. Acta. - 1992. -Vol. 1188.- P. 1-8.
Поступила 30.03.07.
MARKERS OF THROMBIN AND FIBRINOGEN INTERACTION IN BLOOD PLASMA AS INDICATORS OF THROMBIN TOLERANCE
A.Sh. Bishevskij, S.L. Galyan, Rudzevich, A.U.
E.M. Shapovalova
Summary
The probability of thrombin fibrinogen interaction rate and tolerance to thrombin was studied in rats. The significant negative correlation between the intensity of thrombin fibrinogen interaction and the ability of the organism to tolerate hyperthrombinemia was established. The possibility of using thrombin fibrinogen interaction markers detection in evaluating hyperthrombinemia tolerance was proposed.
УДК 616. 24 - 002. 1 - 085. 849. 19
КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ ПУТЕМ ПРОВЕДЕНИЯ НИЗКОИНТЕНСИВНОЙ
ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ
Н.Г. Пилиева
Кафедра терапии последипломного и дополнительного образования (зав. - проф. Н.М. Бурдули) Севе-ро-Осетинской государственной медицинской академии
Расстройства периферического кровообращения играют большую роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления могут привести к затяжному течению заболевания, формированию пневмофиброза и развитию хронических форм бронхолегочной патологии [3, 16].
У больных пневмонией установлены повышение гемостатического и снижение фибринолитического потенциалов крови, увеличение вязкости, повышение агрегационной способности клеток крови. Некоторые авторы обнаруживали у больных этой категории наличие подострого синдрома ДВС. В развитии патологии гемостаза ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей
26
системами. В настоящее время значительная роль в противосвертывающем потенциале отводится физиологическому антикоагулянту крови - системе протеина С [2, 5, 6].
Низкая концентрация протеина С определяется у больных сепсисом, осложнившимся респираторным дистресс-синдромом [2, 5, 6]. В доступной литературе работ, посвященных исследованию активности системы протеина С, а также способов воздействия на нее при пневмониях мы не обнаружили.
Сложный патофизиологический механизм микроциркуляторных и геморео-логических расстройств, выраженный динамизм процессов на уровне терминального сосудистого русла создают значительные трудности для их медикаментозной коррекции. На сегодняшний
