CC BY
25
‘6 (30) ноябрь 2008 г.
вивался одновременно с другими признаками характерными для этой болезни (артралгии, кожный синдром, полисерозит), в 8 (53,3%) возник через несколько месяцев и даже лет после появления первых признаков болезни. Картина волчаночного нефрита была разнообразной: от субклинической протеину-рии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН) с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
В зависимости от остроты процесса в почках все дети были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 6 (40%) детей с субклинической протеинурией. Волчаночный нефрит в данной группе больных хорошо поддавался терапии глюкокортикостероидами (ГКС) и в процессе лечения отмечалась положительная динамика: купирование почечного синдрома и выход в ремиссию. Вторая группа — 9 (60%) детей с более тяжелыми формами ВН: БПГН у 3 больных, нефрит с нефротическим синдромом — 5, нефрит с выраженным мочевым синдромом — 1. Всем детям назначалась стероидная терапия преднизолоном из расчета 1,5-2 мг/кг, но не более 60 мг/сут., при этом гормонорезистентный нефротический синдром наблюдался у 7 больных, гормонозависимый — у 2 больных. Учитывая торпидность течения волчаночного нефрита 4 больным была проведена пункци-онная нефробиопсия, в результате которой у 3 был выявлен
IV морфологический тип ВН (диффузно-пролиферативный), у 1 — V тип (мембранозный). Принимая во внимание данные нефробиопсии в терапию были подключены циклоспорин А, азатиоприн, что позволило добиться улучшения клиниколабораторных показателей и отказаться от длительного использования больших доз преднизолона. Исходы у больных второй группы были различны: выход в ремиссию отмечен у 2 больных, частичная ремиссия — 3, трансформация нефрита с выраженным мочевым синдромом в нефротическую форму у одного больного. Выход в ХПН отмечен у 3 детей, несмотря на синхронную иммуносупрессивную терапию. Трансплантация почки проведена одному больному, в последующем, при диспансерном наблюдении в течение 3 лет, рецидива ВН в трансплантате не отмечено.
Таким образом, у детей встречаются все клинические варианты ВН. Прогностические неблагоприятные факторы: начало нефрита в периоде пубертата, ранняя гипертензия, бурный нефротический синдром в начале заболевания, отсутствие комплаентности с больным. Во всех случаях ВН представляет серьезную проблему, определяет прогноз и тяжесть течения заболевания и требует раннего агрессивного вмешательства и непрерывной поддерживающей терапии.
Маркеры прогрессирования аутоиммунного процесса при различных вариантах течения ювенильного ревматоидного артрита
Т. П. МАКАРОВА, С. А. СЕНЕК, Н. Н. ФИРСОВА
ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Роздрава», кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПДО и поликлинической педиатрии, Детская республиканская клиническая больница.
УДК 616.72-002
Целью нашего исследования явилось выявление маркеров прогрессирования аутоиммунного воспаления при ревматоидном артрите у детей.
Изучалась экспрессия дифференцировочных антигенов на иммунокомпетентных клетках — СD 3, СD 4, СД 8, СD 25, в реакции иммунофлюоресценции с использованием двойной проточной цитофлюориметрии. Оценивались показатели гуморального иммунитета (А, G, М), ЦИК.
Под наблюдением находилось 56 пациента в возрасте от 5 до 14 лет, с суставной формой ювенильного ревматоидного артрита, применяющие базисную терапию (метотрексат). Пациенты с медленно прогрессирующим течением заболевания составили 55%, c быстро прогрессирующим течением — 45%.
Анализ иммунного статуса различных вариантов течения суставной формы ЮРА выявил особенности связанные с прогрессированием заболевания. При быстро прогрессирующем течении суставной формы ЮРА выявлен дефицит относительного содержания популяций Сй3+ (54,61±1,48%) и СD4+ лимфоцитов (29,16± 1,53%) по сравнению с группой больных с медленным прогрессированием процесса (р<0,01). В группе больных с быстро прогрессирующим течением заболевания выявлен максимально высокий уровень относительного и абсолютного содержания СD8+ лимфоцитов (32,36±1,39%, 1,11±0,11х109/л) по сравнению с группой больных с медленно прогрессирующим течением процесса
(р<0,001). Повышение активности заболевания усиливается дисбаланс между СD4+ и СD8+ лимфоцитами. Происходит увеличение относительного и абсолютного содержания Сй8+ лимфоцитов (1 —• степень активности: 22,95±112%; 0,56±0,06х109/л., 2 — степень активности: 25,44±2,26%; 0,99±0,21х109/л., 3 — степень активности: 34,7±0,96%; 1,27±0,12х109/л.). Прогрессирование заболевания также характеризуется увеличением (Сй4+, Сй25+) и (Сй8+. Сй25+) лимфоцитов, но более выраженное (СD8+, СD25+).
Содержание В-лимфоцитов (СD19+, СD22+) у больных с быстро прогрессирующим течением заболевания, как и у больных с медленно прогрессирующим течением процесса не отличается от показателей группы условно-здоровых детей (р>0,05). При этом уровень иммуноглобулинов (М и G) также достоверно выше по сравнению с контрольной группой (р<0,001) и имеет тенденцию к нарастанию по мере прогрессирования процесса. Уровень ЦИК сохраняется на высоком уровне с достоверной разницей по сравнению с группой условно-здоровых детей (0,08±0,01, р<0,001) не зависимо от варианта течения заболевания.
Таким образом, маркерами прогрессирования ювенильного ревматоидного артрита являются: дефицит популяций Сй3+ и Сй4+ лимфоцитов, увеличение популяций Сй8+ лимфоцитов и активированных цитотоксических Т-лимфоцитов экспрессирующих рецепторы к ИЛ-2 (CD8+, CD25+).
