Научная статья на тему 'Частота и структура поражения почек при системной красной волчанке у детей'

Частота и структура поражения почек при системной красной волчанке у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
118
38
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Частота и структура поражения почек при системной красной волчанке у детей»

Таким образом, анемия на ранних стадиях ХБП встречается достаточно часто, наиболее характерна для девочек в возрасте 8-14 лет. Наибольшая частота анемии регистрируется при основном диагнозе ХГН и при рецидивирующем течении ХБП. Ее возникновение не зависит от длительности заболевания, наличия сопутствующей хронической соматической

патологии, а зависит от выраженности мочевого синдрома и стадии ХБП по СКФ. Анемия на ранних стадиях ХБП не требует специфического лечения, купируется самопроизвольно при улучшении функции почек и может рассматриваться как ранний признак прогрессирования патологического процесса в почках.

Динамика продукции цитокинов при пиелонефрите у детей

Т. П. МАКАРОВА, А. В. БУЛАТОВА, А. Н. МАЯНСКИЙ

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава», г. Казань.

УДК 616.61-002.3-053.2

Целью исследования явилось изучение цитокинового профиля в суточной моче у детей с различными формами хронического пиелонефрита.

Под наблюдением находилось 120 детей в возрасте от 1 года до 15 лет. В качестве контроля обследовано 25 условно здоровых детей соответствующего возраста.

Методы исследования: ровень провоспалительных

и противовоспалительных цитокинов в суточной моче определяли иммуноферментным методом с использованием коммерческих ИФА методов «CYTELISA-IL-8», «CYTEUSA-IL-10» и «CYTELISA-TNF-a». Результаты выражали в нг/мл.

Как показали исследования, у детей с хроническим пиелонефритом в стадии обострения отмечено достоверное повышение содержания в суточной моче провоспалительных ци-токинов: ФНО-а — 11,58±0,3 пг/мл и ^8 — 80,0±23,84 пг/мл относительно контрольной группы (5,05±0,40 пг/мл, p<0,001) и (27,97±0,87 пг/мл, p<0,05) соответственно. Причем у больных с хроническим обструктивным пиелонефритом, эти данные имели максимальное значение. Стоит отметить, что экскреция противовоспалительного цитокина ^10 при всех формах пиелонефрита не отличалась от показателей контрольной группы (21,68±1,2 пг/мл, 21,42±0,35 пг/мл, p>0,05) соответственно.

На стадии клинико-лабораторной ремиссии отмечена тенденция к снижению содержания в суточной моче ИЛ-8 и ФНО-а, однако, их показатели по-прежнему достоверно от-

личались от показателей контрольной группы, а показатели противовоспалительного цитокина N-10 оставались на том же уровне.

Выявленное преобладание концентрации в суточной моче ФНО-а и ИЛ-8 над экскрецией ИЛ-10 свидетельствует о нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и о сохранении активности воспалительного процесса в почках с последующим возможным образованием очагов склероза.

При проведении корреляционного анализа между уровнем цитокинов в моче и параметрами, характеризующими функциональное состояние почек, нами выявлены обратные корреляции между уровнем провоспалительных цитокинов и величиной клубочковой фильтрации (г = -0,75),процентов реабсорбции воды (г = -0,56).Установлено, что, чем ниже клубочковая фильтрация ,тем выше содержание уровня указанных цитокинов, эти показатели максимально реализовывались в группе детей с хроническим обструктивным пиелонефритом.

Таким образом, определение концентрации цитокинов в моче в динамике может быть использовано в качестве дополнительного критерия прогрессирования хронического пиелонефрита у детей, что поможет профилактике нарушений, современной коррекции, оценке эффективности лечения функционального состояния почек при данной патологии.

Частота и структура поражения почек при системной красной волчанке у детей

Т. П. МАКАРОВА, С. А. СЕНЕК, Н. Н. ФИРСОВА, Ч. И. АШРАФУЛЛИНА, В. К. МРАСОВА,

Н. В. ОСИПОВА, Д. И. САДЫКОВА

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Роздрава», кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПДО и поликлинической педиатрии,

Детская республиканская клиническая больница.

УДК 616.61:616.5-002.524

Целью нашего исследования явилось изучение частоты

и структуры поражения почек у детей с системной красной волчанкой (СКВ).

Нами проанализированы истории болезней 22 больных c СКВ, находившихся на стационарном лечении в ДРКБ за

период с 2000 по 2005 годы. Выявлено, что СКВ наиболее часто развивается у девочек — 72,7%, дебют заболевания приходится на 12-13 лет. Поражение почек отмечалось у 15 больных (68,2%), из них волчаночный нефрит (ВН) был первым признаком болезни в 3 случаях (20%), в 4 (26,7%) раз-

вивался одновременно с другими признаками характерными для этой болезни (артралгии, кожный синдром, полисерозит), в 8 (53,3%) возник через несколько месяцев и даже лет после появления первых признаков болезни. Картина волчаночного нефрита была разнообразной: от субклинической протеину-рии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН) с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

В зависимости от остроты процесса в почках все дети были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 6 (40%) детей с субклинической протеинурией. Волчаночный нефрит в данной группе больных хорошо поддавался терапии глюкокортикостероидами (ГКС) и в процессе лечения отмечалась положительная динамика: купирование почечного синдрома и выход в ремиссию. Вторая группа — 9 (60%) детей с более тяжелыми формами ВН: БПГН у 3 больных, нефрит с нефротическим синдромом — 5, нефрит с выраженным мочевым синдромом — 1. Всем детям назначалась стероидная терапия преднизолоном из расчета 1,5-2 мг/кг, но не более 60 мг/сут., при этом гормонорезистентный нефротический синдром наблюдался у 7 больных, гормонозависимый — у 2 больных. Учитывая торпидность течения волчаночного нефрита 4 больным была проведена пункци-онная нефробиопсия, в результате которой у 3 был выявлен

IV морфологический тип ВН (диффузно-пролиферативный), у 1 — V тип (мембранозный). Принимая во внимание данные нефробиопсии в терапию были подключены циклоспорин А, азатиоприн, что позволило добиться улучшения клиниколабораторных показателей и отказаться от длительного использования больших доз преднизолона. Исходы у больных второй группы были различны: выход в ремиссию отмечен у 2 больных, частичная ремиссия — 3, трансформация нефрита с выраженным мочевым синдромом в нефротическую форму у одного больного. Выход в ХПН отмечен у 3 детей, несмотря на синхронную иммуносупрессивную терапию. Трансплантация почки проведена одному больному, в последующем, при диспансерном наблюдении в течение 3 лет, рецидива ВН в трансплантате не отмечено.

Таким образом, у детей встречаются все клинические варианты ВН. Прогностические неблагоприятные факторы: начало нефрита в периоде пубертата, ранняя гипертензия, бурный нефротический синдром в начале заболевания, отсутствие комплаентности с больным. Во всех случаях ВН представляет серьезную проблему, определяет прогноз и тяжесть течения заболевания и требует раннего агрессивного вмешательства и непрерывной поддерживающей терапии.

Маркеры прогрессирования аутоиммунного процесса при различных вариантах течения ювенильного ревматоидного артрита

Т. П. МАКАРОВА, С. А. СЕНЕК, Н. Н. ФИРСОВА

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Роздрава», кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПДО и поликлинической педиатрии, Детская республиканская клиническая больница.

УДК 616.72-002

Целью нашего исследования явилось выявление маркеров прогрессирования аутоиммунного воспаления при ревматоидном артрите у детей.

Изучалась экспрессия дифференцировочных антигенов на иммунокомпетентных клетках — СD 3, СD 4, СД 8, СD 25, в реакции иммунофлюоресценции с использованием двойной проточной цитофлюориметрии. Оценивались показатели гуморального иммунитета (А, G, М), ЦИК.

Под наблюдением находилось 56 пациента в возрасте от 5 до 14 лет, с суставной формой ювенильного ревматоидного артрита, применяющие базисную терапию (метотрексат). Пациенты с медленно прогрессирующим течением заболевания составили 55%, с быстро прогрессирующим течением — 45%.

Анализ иммунного статуса различных вариантов течения суставной формы ЮРА выявил особенности связанные с прогрессированием заболевания. При быстро прогрессирующем течении суставной формы ЮРА выявлен дефицит относительного содержания популяций Сй3+ (54,61±1,48%) и СD4+ лимфоцитов (29,16± 1,53%) по сравнению с группой больных с медленным прогрессированием процесса (р<0,01). В группе больных с быстро прогрессирующим течением заболевания выявлен максимально высокий уровень относительного и абсолютного содержания СD8+ лимфоцитов (32,36±1,39%, 1,11±0,11х109/л) по сравнению с группой больных с медленно прогрессирующим течением процесса

(р<0,001). Повышение активности заболевания усиливается дисбаланс между СD4+ и СD8+ лимфоцитами. Происходит увеличение относительного и абсолютного содержания С08+ лимфоцитов (1 —• степень активности: 22,95±1,12%; 0,56±0,06х109/л., 2 — степень активности: 25,44±2,26%; 0,99±0,21х109/л., 3 — степень активности: 34,7±0,96%; 1,27±0,12х109/л.). Прогрессирование заболевания также характеризуется увеличением (Сй4+, Сй25+) и (Сй8+, Сй25+) лимфоцитов, но более выраженное (СD8+, СD25+).

Содержание В-лимфоцитов (СD19+, СD22+) у больных с быстро прогрессирующим течением заболевания, как и у больных с медленно прогрессирующим течением процесса не отличается от показателей группы условно-здоровых детей (р>0,05). При этом уровень иммуноглобулинов (М и G) также достоверно выше по сравнению с контрольной группой (р<0,001) и имеет тенденцию к нарастанию по мере прогрессирования процесса. Уровень ЦИК сохраняется на высоком уровне с достоверной разницей по сравнению с группой условно-здоровых детей (0,08±0,01, р<0,001) не зависимо от варианта течения заболевания.

Таким образом, маркерами прогрессирования ювенильного ревматоидного артрита являются: дефицит популяций Сй3+ и Сй4+ лимфоцитов, увеличение популяций Ой8+ лимфоцитов и активированных цитотоксических Т-лимфоцитов экспрессирующих рецепторы к ИЛ-2 (CD8+, CD25+).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.