Научная статья на тему 'Лямблиоз у детей при сахарном диабете 1-го типа'

Лямблиоз у детей при сахарном диабете 1-го типа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1191
83
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ЛЯМБЛИОЗ / ЧАСТОТА / ДИАГНОСТИКА / DIABETES MELLITUS / GIARDIASIS / FREQUENCY / DIAGNOSTICS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Нижевич А. А., Якупова Г. М., Малиевский О. А., Фархутдинова А. М., Ахмадеева Э. Н.

Обследованы 59 детей с сахарным диабетом 1-го типа в возрасте от 5 до 13 лет. Лямблиоз был обнаружен у 43 детей (72,9%), в т.ч. высокая степень инвазии отмечена у 15 пациентов (34,8%). У 41 пациента с лямблиозом (95,3%) выявлены эндоскопические признаки хронического дуоденита, а у 37 детей (86,0%) признаки дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу. Скрининг на лямблиоз должен проводиться всем пациентам с сахарным диабетом, страдающим синдромом диспепсии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Giardiasis in children with diabetes mellitus type 1

59 children of 5 to 13 years of age with diabetes mellitus type 1 were examined. Giardiasis was found in 43 children (72.9%), including 15 patients (34.8%) with a high degree of invasion. 41 patients with giardiasis (95.3%) showed endoscopic signs of chronic duodenitis, while 37 children (86.0%) showed signs of Oddi sphincter dysfunction of pancreatic type. The screening for giardiasis should be performed to all patients with diabetes mellitus with dyspeptic syndrome.

Текст научной работы на тему «Лямблиоз у детей при сахарном диабете 1-го типа»

УДК [616.993.161.22+616.379-008.64]-053.2-036.1

A.А. ниЖЕВиЧ1, Г.М. ЯКУПОВА1-2, о.А. МАлиЕВсКиЙ1, А.М. ФАрХУтДиноВА2, э.н. АХМАДЕЕВА1,

B.У. САТАЕВ1, Д.С. НУРМУХАМЕТОВА2

1Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина д. 3 Республиканская детская клиническая больница, 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, д. 98

Лямблиоз у детей при сахарном диабете 1-го типа

Нижевич Александр Альбертович — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии, тел.: +7-917-351-36-85, (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru1

Якупова Гульнара Минизаповна — заведующая гастроэнтерологическим отделением тел. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru12 Малиевский Олег Артурович — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии, тел. +7-917-344-59-10, e-mail: malievsky@list.ru1

Фархутдинова Алсу Мансафовна — кандидат биологических наук, врач отделения лабораторной диагностики, тел. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru2

Ахмадеева Эльза Набиахметовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии, тел. (347) 254-88-48, e-mail: pediatr@ufanet.ru1

Сатаев Валерий Уралович — доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии с курсом ИПО, тел. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru1

Нурмухаметова Дилара Сагитовна — кандидат медицинских наук, заведующая эндокринологическим отделением, тел. +7-917-425-9150, e-mail: nurmukhametovad@mail.ru2

Обследованы 59 детей с сахарным диабетом 1-го типа в возрасте от 5 до 13 лет. Лямблиоз был обнаружен у 43 детей (72,9%), в т.ч. высокая степень инвазии отмечена у 15 пациентов (34,8%). У 41 пациента с лямблиозом (95,3%) выявлены эндоскопические признаки хронического дуоденита, а у 37 детей (86,0%) — признаки дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу. Скрининг на лямблиоз должен проводиться всем пациентам с сахарным диабетом, страдающим синдромом диспепсии.

Ключевые слова: сахарный диабет, лямблиоз, частота, диагностика.

А.А. NIZHEVICH1, G.M. YAKUP0VA1-2, 0.0. MALIYEVSKIY1, A.M. FARKHUTDINOVA2, E.N. AKHMADEYEVA1, V.U. SATAYEV1, D.S. NURMUKHAMETOVA2

1Bashkir State Medical University, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000

2Republican Children’s Clinical Hospital, 98 Stepana Kuvykina St., Ufa, Russian Federation, 450106

Giardiasis in children with diabetes mellitus type 1

Nizhevich AA — D. Med. Sc., Professor of Hospital Pediatrics Department, tel.: +7-917-351-36-85, (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru1

Yakupova G.M. — Head of Gastroenterology Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru12

Maliyevskiy 0.0. — D. Med. Sc., Professor of Hospital Pediatrics Department, tel. +7-917-344-59-10, e-mail: malievsky@list.ru1

Farkhutdinova A.M. — Cand. Biol. Sc., Doctor of Laboratory Diagnostics Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru2

Akhmadeyeva E.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of Hospital Pediatrics Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: pediatr@ufanet.ru1

Satayev V.U. — D. Med. Sc., Professor of Children’s Surgery Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: aanj@yandex.ru1

Nurmukhametova D.S. — Cand. Med. Sc., Head of Endocrinology Department, tel. +7-917-425-91-50, e-mail: nurmukhametovad@mail.ru2

59 children of 5 to 13 years of age with diabetes mellitus type 1 were examined. Giardiasis was found in 43 children (72.9%), including 15 patients (34.8%) with a high degree of invasion. 41 patients with giardiasis (95.3%) showed endoscopic signs of chronic duodenitis, while 37 children (86.0%) showed signs of Oddi sphincter dysfunction of pancreatic type. The screening for giardiasis should be performed to all patients with diabetes mellitus with dyspeptic syndrome.

Key words: diabetes mellitus, giardiasis, frequency, diagnostics.

Сахарный диабет 1-го типа (СД1) в настоящее время представляет собой одно из наиболее социально значимых заболеваний в мире [1]. Важную роль в патогенезе осложненного течения сахарного диабета играет депрессия иммунной системы (в т.ч. числе локальных элементов иммунной системы, расположенных в пищеварительном тракте). [2]. Была продемонстрирована ослабленная реакция системы нейтрофильных гранулоцитов на внедрение в слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта внешних инфекционных агентов [2]. Доказано, что нарушение иммунного и микробиологического статуса является одной из причин, определяющих течение СД 1-го типа у детей. Так, исследователи отметили у детей с Сд 1-го типа значительное снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А в слюне и копрофильтратах, представляющего собой критерий доброкачественного течения СД1 [3].

Лямблиоз (син.: giardiasis) представляет собой одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний в мире [4, 5]. В РФ ежегодно регистрируется более 130 тысяч случаев лям-блиоза, из которых более 70% составляют дети в возрасте до 14 лет [6]. Для формирования хронической формы лямблиоза необходимым условием является формирование иммунодефицитного состояния, сопровождающегося функциональной недостаточностью Т-лимфоцитарного звена иммунитета, в частности Т-лимфоцитов-хелперов 1-го порядка (Thj) [6, 7]. Ряд авторов рассматривают иммунодепрессию в форме дефицита сывороточного и секреторного IgA в качестве фактора персистенции лямблий в организме человека [6-8]. У взрослых пациентов с СД 1-го типа лямблиоз встречается вдвое чаще, чем среди пациентов, не страдающих СД, что связано как с депрессией Т-клеточного звена иммунитета, так и с нарастанием инвазивности и вирулентности инфект- агентов в условиях высокой концентрации глюкозы [9].

Цель работы — изучить частоту и клинические проявления лямблиозной инвазии у детей с СД 1-го типа.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 59 детей (31 девочка, 28 мальчиков) с Сд 1-го типа в возрасте от 5 до 17 лет, предъявлявших жалобы диспепсического характера (вздутие живота, абдоминальные боли, тошнота, рвота, горечь во рту). Длительность заболевания варьировала от 5 до 13 лет (медиана 9,3 года). Оптимальная компенсация Сд1 (уровень гликированного гемоглобина — Hb A1c менее 7,5%) отмечена у 16 детей (27,2%), субоптимальная компенсация (уровень Hb A1c — от 7,5 до 9%) — у 13 детей (22,0%), декомпенсация с высоким риском развития осложнений (HbA1c более 9%) — у 30 детей (50,8%). Всем пациентам проведена фиброэзофагогастродуоде-носкопия (эндоскоп Olympus XP 20, Япония) с забором биопсийного материала двенадцатиперстной кишки при наличии визуальных признаков воспалительного процесса. Биопсийный материал фиксировался в формалине, забуференном по Лилли, и подвергался стандартной процедуре по приготовлению гистологических препаратов с последующей стандартной окраской гематокси-

лином и эозином. Для гистологического исследования использовались срезы толщиной до 4 мкм [10]. Всем пациентам проведена ультразвуковая сонография органов пищеварительного тракта. Ультрасонографическая картина была стандартизирована согласно рекомендациям И.В. Румянцевой и соавт. [11]. У всех пациентов проведено определение показателей стандартного «печеночного профиля», панкреатических ферментов (амилаза, липаза), определения уровня ^ A и ^ G к тканевой трансглутаминазе и глиадину (НПО «Вектор-Бест», Новосибирск). Диагностика лямблиоза осуществлялась традиционным способом с использованием метода флотации с 50%-ным раствором цинка сульфата, окрашиванием «влажного» мазка 1%-ным раствором Люголя и последующей копроскопией [12]. Заборы проб проводились трехкратно в связи с особенностями размножения паразита [6,7]. Интенсивность инвазии паразитами проводились традиционным способом [7]: низкая степень — единичные паразиты в препарате в поле зрения в 1 пробе, средняя степень — до 20 паразитарных тел в поле зрения в 2 пробах, и высокая — паразиты сплошь в поле зрения во всех отделах исследуемых проб. При проведении статистической обработки были использованы точный тест Фишера, тест ранговой корреляции Спирмена.

Результаты

Инвазия лямблиями была обнаружена у 43 (72,9%) детей с диспепсическими жалобами (1-я группа). У 16 (27,1%) детей паразиты не выявлены (2-я группа). Среди детей 1-й группы низкая степень инвазии была отмечена у 7 пациентов (16,2%), средняя степень — у 21 ребенка (48,8%), высокая степень инвазии — у 15 пациентов (34,8%). Коэффициент ранговой корреляции Спирмена продемонстрировал связь высокой степени инвазии лямблиями с субоптимальным уровнем компенсации СД (г=0,654, p=0,008). Таким образом, среди пациентов с СД 1-го типа превалировали дети со средней и высокой степенью инвазии паразитами. При эндоскопическом осмотре у большинства детей 1 группы (28 пациентов — 65,1%) были отмечены признаки лимфонодулярной гиперплазии слизистой оболочки луковичного отдела двенадцатиперстной кишки. У 7 детей (16,2%) были отмечены острые («неполные») эрозии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДК), а у 2 пациентов (4,6%) отмечены хронические эрозии «полного» типа. Катаральный (эритематозный) тип воспаления СОДК был визуально зафиксирован у 4 детей (9,3%) 1-й группы. У 2 детей (4,6%) визуальных изменений в слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отмечено не было, однако у них обнаружено присутствие обильно пенящейся желчи. Данные сравнения с группой 2 представлены в табл. 1.

Таким образом, среди пациентов с инвазией лямблиями на фоне СД 1-го типа чаще отмечались нодулярные изменения СОДК, в то время как для пациентов с отсутствием лямблий были характерны катаральные проявления воспалительного процесса в СОДК. При проведении гистологического исследования было установлено, что среди пациентов 1-й группы превалировал хронический дуоденит диффузного характера (31 пациент — 72%) в сочетании с умеренной

Таблица 1.

Показатели эндоскопической картины у пациентов 1-й и 2-й групп

Эндоскопическая картина Дети с СД1 Точный тест Фишера, р

Лямблиоз есть, n=43 Лямблиоза нет, n=16

Лимфонодулярная гиперплазия СОДК 28 2 0,003

«Неполные» эрозии СОДК 7 1 0,298

«Полные» эрозии СОДК 2 - 0,528

Эритема СОДК 4 8 0,0015

Дуоденогастральный рефлюкс 13 5 0,658

атрофией ворсин (27 детей — 62,7%) легкой и умеренной степенью инфильтрации слизистой оболочки эозинофильными лейкоцитами (43 ребенка — 100%). У пациентов 2-й группы воспаление носило невыраженный (поверхностный) характер (14 детей — 87,5%), умеренная атрофия ворсин была отмечена у 3 пациентов (18,7%), в то время как наличие эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки не было обнаружено ни в одном случае. Выраженная эозинофильная инфильтрация не отмечена ни у одного пациента 1-й и 2-й групп.

Ни в одном случае у пациентов обеих групп не были обнаружены отклонения от нормы показателей АЛАТ, АСАТ, гамма-глутамилтранспептидазы, амилазы, липазы. У 5 пациентов выявлено наличие Ig G антител к тканевой трансглутаминазе, сочетающихся в 4 случаях с повышением уровня Ig G антител к глиадину и в 3 случаях с повышением уровня Ig A антител к тканевой трансглутаминазе. В последних 4 случаях всем детям был установлен диагноз целиакии (степень II-III по Marsh). У 2 пациентов с морфологическим подтвержденным диагнозом целиакии было отмечено умеренное повышение уровня щелочной фос-фатазы в сыворотке крови. При изучении уль-трасонографической картины органов брюшной полости было установлено наличие признаков дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу у 37 пациентов (86,0%). У них была отмечена типичная картина в виде разнокалиберных и множественных гиперэхогенных сигналов, расположенных диффузно или реже в области головки поджелудочной железы в сочетании с увеличением ее размеров [13].

Обсуждение и выводы

Лямблиоз является одним из наиболее распространенных заболеваний, протекающих с поражением пищеварительного тракта человека и обладающим отчетливым патогенным влиянием на поджелудочную железу [14]. Гипергликемия, развивающаяся при СД 1-го типа, создает идеальные условия для размножения инфект-агентов, в т.ч. лямблий и бактерий рода Helicobacter в пищеварительном тракте больного [9, 16]. Это отчасти подтверждается полученными данными о связи тяжести паразитрной инвазии с уровнем гликемии.

У больных с СД инвазия лямблиями может распространиться на ткани и протоковую систему

поджелудочной железы и вызвать развитие экзо-кринной недостаточности, купируемое противо-паразитарной терапией [17]. Наши данные подтверждают точку зрения Т. 1^уа1пага и соавт. [17] о влиянии лямблиоза на развитие патологии поджелудочной железы у пациентов с СД.

Важным признаком заражения ребенка с СД1 лямблиями являются симптомы диспепсии (9). Обследование пациентов с диспепсическими симптомами позволило обнаружить лямблиоз в 73% случаев. Таким образом, появление жалоб диспепсического характера у пациента, страдающего СД, должно ориентировать лечащего врача к расшифровке природы диспепсии у данной группы больных, в т.ч. и в отношении риска развития хронического инфекционного процесса в пищеварительном тракте. Это представляет собой достаточно трудную задачу, особенно в свете коморбидных поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с СД1, таких как сочетание целиакии с лямблиозной инвазией, отмеченных у наших пациентов. Целиакия представляет собой классическое осложнение СД1, имеющее подтвержденную аутоиммунную природу и сопровождающееся клинической картиной, весьма напоминающей в ряде случаев лямблиозную инвазию. В данном исследовании выявлены 4 пациента, у которых на фоне целиакии выявлена инвазия лямблиями. Такие случаи не являются редкостью и представляют собой важный аспект поражения органов пищеварения при СД1 [18]. Таким образом, лямблиоз оказывает совокупное влияние на состояние панкреатодуоденальной системы, вызывая в ней различные морфофункциональные изменения, усугубляющие течение СД 1-го типа в детском возрасте. Необходимо подчеркнуть, что все пациенты с СД 1-го типа нуждаются в скрининге на лямблиозную инвазию, имеющую широкое распространение среди детей с СД1.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В., Казаков И.В. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 11-18.

2. Жуков Н.А., Стырт Е.А., Кононов А.В. // Особенности геликобактер-ассоциированного гастрита при сахарном диабете // В сб.: Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — М., 1993. — С. 137-139.

3. Воронин А.А., Тараненко Л.А., Сидоренко С.В. // Лечение дисбактериоза кишечника у детей, больных СД // Антибиотики и химиотерапия. — 1999. — Т. 44, № 3. — С. 22-24.

4. Gardner Т., Hill D. Treatment of giardiasis // Clin. Microbiol. Rev. — 2001. — Vol. 114, № 1. — P. 114-128.

5. Ortiz J., Ayoub A., Gargala G. et al. Randomized clinical study of nitazoxanide compared to metronidazole in the treatment of symptomatic giardiasis iu children from Northern Peru // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15 — P. 1409-1415.

6. Корниенко Е.А., Минина С.Н., Федина С.А., Лобода Т.Б. Клиника, диагностика и лечение лямблиоза у детей // Педиатрическая фармакология. — 2001. — Т. 6, № 4. — С. 2-7.

7. Ахметова Р.А., Туперцева Г.Т., Москвичева Е.О., Ахметов Р.Т. Лямблиозная инвазия у детей с хроническими болезнями органов пищеварения. — Уфа, 2011. — 124 с.

8. Хусид И.Л. Роль паразитарной сенсибилизации в формировании аллергозов у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 2000. — 24 с.

9. Hakim G., Kiziltas S., Ciftci H. et al. The prevalence of giardia intestinalis in dyspeptic and diabetic patients // Intern. Sholar. Res. Network. — 2011, ID 580793, 4 p; doi: 10.5402/2011/580793.

10. Матвеева О.В. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей при лямблиозной инвазии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Саратов, 2013. — 24 с.

11. Румянцева И.В., Приворотский В.Ф., Красновская М.А. Ранняя диагностика функциональных изменений поджелудочной же-

лезы у детей // В сб.: Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии. — СПб, 1996. — С. 119-124.

12. Vesy C., Peterson W.L. Review article: the management of giardiasis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — P. 843-850.

13. Нижевич А.А., Якупова Г.М., Шахмаева Т.М. и др. Дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу у детей: решенные и нерешенные вопросы, подходы к лечению // Вопросы детской диетологии. — 2008. — Т. 6, № 2. — С. 11-16.

14. Губергриц Н.Б., Загоренко Ю.А., Голубова О.А. и др. Поражение поджелудочной железы простейшими // Внутренняя медицина. — 2008. — № 2. — С. 71-74.

15. Nakano I., Miyahara T., Ito T. et al. Giardiasis in pancreas // Lancet. — 1995. — Vol. 345, № 8948. — Р. 524-525.

16. Grouls V., Seidl C. Massive duodenal lambliasis and Helicobacter heilmannii gastritis in a diabetic patient // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1999. — Vol. 124, № 19. — P. 611.

17. Miyahara T., Kubokawa M., Koyanagi S. et al. A case of successfully treated giardiasis in pancreas // Fukuoka Igaku Zasshi. — 1997. — Vol. 88, № 9. — P. 313-318.

18. Edling L., Rathsman S, Eriksson S., Bohr J. Celiac disease and giardiasis: a case report // Eur. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 24, № 8. — P. 984-987.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

у витамина В3 обнаружили способность защищать от рака толстого кишечника

Ученые из Georgia Regents University выяснили, что никотиновая кислота снижает риск воспалительных процессов и развития рака толстой кишки. Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале Immunity, данный витамин подобно диете с высоким содержанием клетчатки активирует рецепторы клеток толстой кишки, которые затем начинают синтезировать противовоспалительные вещества.

Полезные бактерии, обитающие в толстом кишечнике, расщепляют пищевые волокна до бутирата (масляной кислоты), а бутират в свою очередь активирует рецептор Gpr109a. Более ранние исследования уже показали, что этот рецептор на поверхности жировых клеток связан с защитным действием никотиновой кислоты (ниацина или витамина B3) на сердечно-сосудистую систему — повышением уровня «хорошего» холестерина (липопротеинов высокой плотности, ЛПВП) и снижением уровня «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП), способствующего появлению атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Теперь научно-исследовательская группа под руководством Вадивеля Ганапати (Vadivel Ganapathy) выяснила, что активация с помощью бутирата рецептора Gpr109a клеток толстого кишечника побуждает иммунные клетки подавлять в нем воспалительный процесс, который вызывает болезненные ощущения при таких заболеваниях, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и колоректальный рак.

«Для того чтобы защитить толстый кишечник, необходим этот рецептор, так же как и клетчатка и бутират, которые его активируют, — отметил профессор Ганапати. — Людям, которые не хотят или не могут есть пищу с высоким содержанием пищевых волокон, большие дозы ниацина могут помочь защитить толстую кишку». В природе никотиновая кислота содержится в дрожжах, печени, орехах, яичном желтке, молоке, рыбе, курице, мясе, бобовых, гречке и зеленых овощах.

Ученые считают, что высокие дозы никотиновой кислоты могут быть полезны в профилактике и лечении язвенного колита, болезни Крона и колоректального рака, а также при аденоматозном полипозе (FAP) — наследственном заболевании, при котором полипы образуются по всему желудочно-кишечному тракту. Фактически, исследователи уже показали, что при снижении потребления клетчатки большие дозы ниацина уменьшают развитие полипов у мышей с FAP.

Источник: Medportal.ru

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.