CC BY
174
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.993.161.22-07-085-092-053.2 КОНЮШЕВСКАЯ A.A.1, СИАОРЕНКО Н.В.2, СОРОКА A.B.3, ДЕЦИК О.С.4 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького 2Городская детская больница № 3 г. Мариуполя
3Приазовская региональная частная клиника «Медифаст», г. Мариуполь 4Городская больница № 9 г. Мариуполя
ЛЯМБЛИОЗ У ДЕТЕЙ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Резюме. Статья посвящена лямблиозу — одному из наиболее распространенных протозойных заболеваний у детей. Приведены обзор литературы по эпидемиологии, клинике и диагностике лямблиоза у детей, а также собственные наблюдения. Ключевые слова: лямблиоз, дети.
Лямблиоз — одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний, возбудителем которого является Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) [1, 12, 15, 22]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире лямблиозом заражаются 200 млн человек, причем поражение лям-блиозом детского населения планеты в сравнении со взрослым выше в 5—6 раз и составляет от 30 до 80 % от всех выявленных гельминтозов [1, 2, 4, 5, 12, 14—17, 20, 23]. Заболеваемость в различных странах составляет от 0,5 до 50 % [1, 12]. Лямблиоз наиболее распространен в странах с жарким климатом. Так, в Африке лямблиоз выявляется у 16 % детей в возрасте 6—8 месяцев и у 73 % — в возрасте до 2 лет. Среди европейских городов эндемичными по лямблиозу являются Санкт-Петербург и Цюрих [12]. В России в возрасте от 1 до 2 лет лямблиоз выявляется у 34,5 %, у детей 3—4 лет — у 70 % [1]. Заболеваемость лямблиозом в Украине достигает 30—40 тыс. случаев в год, или 52,5 на 100 тыс. населения [1, 7, 12, 16, 17, 19, 21]. Неблагополучная эпидемическая ситуация по лямблиозу на протяжении последних лет сложилась в Донецкой области, где число больных лямблиозом составляет 102,4 на 100 тыс. населения, удельный вес детей до 14 лет — 70 %. В последние годы наблюдается неуклонный рост этого показателя [1, 15].
Лямблии (Giardia lamblia, Giardia intestinalis) — самые распространенные среди простейших возбудители на Земле [1, 15, 21, 24]. В организме человека лямблии имеют две морфологические формы — вегетативную и цистированную [12, 15, 17, 19, 21, 24]. В виде вегетативной формы лямблии преимуществен-
но находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку они превращаются в цисты, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду и могут длительное время сохраняться во внешней среде. Во влажных условиях, в тени цисты сохраняют свою жизнеспособность до 70—75 дней, на солнце — до 9 дней, в холодной воде — до 2 месяцев [17, 19, 21]. Лямблии стойки к кислотам и щелочам, но кипячение и замораживание (—13 °С и более) приводят к их гибели [12, 15, 17, 19, 22].
Источником заражения является только больной человек, преимущественно дети. Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный. Пути передачи возбудителя — контактно-бытовой, водный и пищевой. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки детей и персонала, предметы обихода, вода, пищевые продукты [1, 12, 15, 17, 22, 24]. Для инфицирования нужно от 10 до 100 цист [12, 15, 17, 19]. Большинство вспышек лямблиоза носят водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 часов до 2 суток. Возможна и передача от человека к человеку. Размножаются лямблии очень быстро и в больших количествах. Человек может выделить за сутки от 900 млн до 18 миллиардов цист [17]. Этот путь заражения распространен в детских дошкольных учреждениях [1].
© Конюшевская А.А., Сидоренко Н.В., Сорока Л.В.,
Децик О.С., 2014 © «Здоровье ребенка», 2014 © Заславский А.Ю., 2014
Патологическое воздействие гельминтов на состояние здоровья ребенка многообразно. Выделяют следующие патогенетические изменения в организме ребенка при лямблиозной инвазии [9, 12, 15, 17, 19, 20, 23, 25]:
— механическая травматизация лямблиями слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления;
— изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, нарушение обмена белков, углеводов, жиров;
— нарушение биоценоза кишечника, угнетение нормальной кишечной микрофлоры и ослабление местного иммунитета пищеварительного тракта;
— снижение выработки секреторных ^А, истощение системы иммунной защиты слизистых;
— формирование вторичной ферментной недостаточности;
— нарушение процессов пищеварения и всасывания, развитие процессов мальабсорбции;
— развитие функциональных и клапанных нарушений (рефлюксная патология);
— развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике, формирование стойких дискинезий;
— сенсибилизация организма с последующим формированием аллергических реакций;
— развитие эндогенной интоксикации;
— развитие вторичного иммунодефицита.
Единой классификации лямблиоза не существует. Предлагаемые классификации ориентированы на выделение органных поражений, и основой для диагноза и лечения является синдромный подход. В России предложена классификация В.П. Новиковой и соавт. [22], которая наиболее полно отражает разнообразие клинической картины лямблиоза.
По длительности инвазии:
1. Острый (до 1 мес.).
2. Подострый (от 1 до 3 мес.).
3. Хронический (более 3 мес.).
По кратности инвазирования:
1. Впервые выявленный.
2. Повторный.
Периоды течения:
1. Инкубационный.
2. Клинических проявлений.
3. Реконвалесценции.
4. Хронизации.
По степени тяжести:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
По преобладанию в клинической картине:
1. Как основное заболевание.
2. Как сопутствующее заболевание (в том числе микст-инфекция).
По клиническим проявлениям:
I. Типичные формы.
1. Вариант с преимущественным поражением пищеварительной системы.
1.1. Интестинальная форма — в виде дуоденита и энтерита.
1.1.1. Болевая; диспептическая, в том числе ду-оденогастральный рефлюкс, функциональное расстройство желудка, синдром раздраженной кишки; диарейная; мальабсорбционная.
1.2. Экстраинтестинальная форма.
1.2.1. С билиарными дисфункциями (в том числе по панкреатическому типу) и органическим поражением гепатопанкреатобилиарной системы (холецистит, панкреатит).
1.2.2. Гастритическая форма.
2. Вариант с преимущественным поражением других органов и систем.
2.1. С интоксикационно-аллергическими и кожными проявлениями.
2.2. С астеноневротическим синдромом.
2.2.1. Астеновегетативные нарушения.
2.2.2. Нейроциркуляторная дистония (по гипо-или гипертоническому типу).
2.3. С анемическим синдромом.
3. Смешанный вариант.
II. Атипичные формы.
1. Лямблионосительство.
1.1. Здоровое (транзиторное).
1.2. Реконвалесцентное.
2. Со стертыми клиническими проявлениями (субклинический, стертый лямблиоз).
По характеру течения:
1. Гладкое.
2. Негладкое.
2.1. С осложнениями (ранние и поздние) (крапивница, отек Квинке, офтальмологические нарушения, артриты, гипокалиемическая миопатия).
2.2. С рецидивами.
2.3. С микст-инфекцией.
Врачу всегда необходимо помнить, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, особенно раннюю, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации [1, 2, 14, 18, 20, 27]. Поэтому показаниями к обследованию на лям-блиоз являются [12]:
— диарея неустановленной этиологии;
— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
— упорная тошнота без других клинических симптомов;
— дисбиоз кишечника;
— нейроциркуляторная дисфункция в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями;
— гипотрофия, отставание в физическом развитии;
— дерматиты, крапивницы, экземы, нейродер-матиты, риносинуситы;
— хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма;
— аллергия неустановленной этиологии, стойкая эозинофилия в крови;
— длительный субфебрилитет неясной этиологии;
— иммунодефицитные состояния;
— контакт с больным (паразитоносителем) лям-блиозом.
Лямблиоз может протекать бессимптомно (25— 28 %), субклинически (49 %) и с выраженными клиническими проявлениями (13—43 %) [1, 7, 15, 22]. Другие авторы считают, что бессимптомное носи-тельство бывает довольно редко, а клинические проявления заболевания выявляются более чем у 80 % инфицированных лямблиями. Лямблиозом болеют дети всех возрастов, включая новорожденных [17]. Однако дети первого года жизни болеют лямблио-зом крайне редко, что объясняется высоким уровнем секреторных передаваемых с молоком матери. Острый лямблиоз характеризуется лихорадкой, рвотой, диареей, резкими болями в эпигастральной области, вздутием кишечника. Без специального обследования на лямблиоз иногда устанавливают диагноз «острая кишечная инфекция неясной этиологии». Острая форма чаще всего встречается у детей до 3 лет [17]. Хронический лямблиоз сопровождается основными синдромокомплексами [24].
В клинической картине выделяют проявления со стороны пищеварительного тракта (диарея, боли в животе, рвота, снижение аппетита), гепатобилиар-ные (дисфункция желчевыводящих путей), невротические (раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, головная боль, головокружение), аллергические проявления (аллергодерматозы), трофологическую недостаточность (похудение, анемия) [3, 7, 12, 13, 17, 19, 22, 25]. В настоящее время не подтверждается положение о возможности развития лямблиозного холецистита, так как концентрированная желчь не имеет питательных веществ и оказывает выраженное бактерицидное действие. В связи с этим не доказана возможность прямого повреждающего действия лямблий на желчные пути и печень. Гепатобилиарные проявления обусловлены дисфункцией желчного пузыря и билиарных сфинктеров, холестазом [12, 21]. Развитие внешнесекре-торной недостаточности поджелудочной железы при лямблиозе описано рядом исследователей [7, 12]. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов поджелудочной железы. При лямбли-озе установлено поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки: от поверхностного до эрозивного гастрита, дуоденита, обнаружен дуоде-ногастральный рефлюкс [7, 14].
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможна длительная ноющая боль в предсердной области, экстрасистолическая аритмия (вероятно, рефлекторного происхождения), гипертензия или гипотония [9, 12]. Возможны разнообразные проявления лямблиоза со стороны других органов и систем — артралгия, миалгия, поражение глаз и др. [12, 17].
Клиническая картина лямблиоза была изучена у 58 детей в возрасте от 1 года 10 месяцев до 16 лет,
проживающих в городе Мариуполе в 2009—2013 гг. Из них дошкольников было 28 (48 %), в т.ч. от 1 года 10 месяцев до 3 лет — 6 больных, от 3 до 6 лет — 22; школьников — 30 (52 %), в т.ч. от 6 до 10 лет — 25, от 10 до 16 лет — 5. Среди обследованных мальчиков — 30 (52 %), девочек — 28 (48 %).
В группу детей с латентной формой лямбли-оза вошло 6 детей (10 %) старше 10 лет. У этих детей не был отягощен аллергологический анамнез, не наблюдалось кожных или респираторных аллергических проявлений, астеноневротического, диспептического и болевого синдромов. Диагноз подтвержден на основании иммуноферментного анализа и обнаружения цист лямблий в кале. У этих детей имело место лямблионосительство.
Группу детей с манифестной формой лямблиоза составили 52 ребенка (90 %). При изучении жалоб и анамнеза у большинства детей были выявлены асте-ноневротический, диспептический и болевой абдоминальный синдромы, аллергические проявления. Смешанная форма лямблиоза, характеризующаяся сочетанием различных синдромов, встречалась наиболее часто — у 42 больных (81 %). Частым клиническим синдромом при инвазии является дисфункция пищеварительного тракта: неустойчивый стул, склонность к запорам, абдоминальный болевой синдром, тошнота, снижение аппетита и даже «беспричинная» рвота. Дисфункция пищеварительного тракта была выявлена у большинства больных (у 48 из 52, что составило 92 %). При этом боли в животе были выявлены у 46 больных (89 %). Боли вокруг пупка отмечалась у 26 больных (50 %), в правом подреберье — у 20 (39 %). Печень выступала из-под края реберной дуги на 1—2 см у 26 больных (25 %). Положительные «пузырные» симптомы были у 40 больных (77 %). Незначительное повышение АСТ и АЛТ сыворотки крови — у 8 больных (15 %), с возвратом к нормальным величинам после лечения лямблиоза.
Всем детям с лямблиозом проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Реактивные изменения печени были выявлены у 26 больных лямблиозом (25 %). Дискинезии по гипотонически-гипокинетическому типу наблюдались у 30 больных (58 %), по гипертонически-гиперкинетическому типу — у 6 больных (12 %). В развитии вторичной дискинезии желчевыводящих путей играет роль лямблиоз тонкой кишки. Лямблии, прикрепленные к микроворсинкам в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, вызывают выраженные дистрофические изменения эпителия. Это нарушает координацию деятельности сфинктеров двенадцатиперстной кишки и желчевыводя-щих путей [26]. Нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря может сопровождаться развитием синдрома холестаза, дальнейшим формированием желчнокаменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени [6, 14, 21, 26].
На сегодняшний день единого мнения относительно вовлечения в патологический процесс ткани
печени при лямблиозе не существует. Некоторые авторы [7, 12, 21] полагают, что поражение били-арной системы выражается только в функциональных (дискинетических) расстройствах, другие же утверждают, что при лямблиозе имеется реальная возможность развития участков воспалительной инфильтрации в ткани печени с образованием мелких абсцессов, формированием холангитов, воспалительных деструктивных изменений стенки желчного пузыря и цирроза печени [6, 7, 14, 26].
Поражение нервной системы проявлялось нарушением ночного сна, бруксизмом (скрежет зубами), раздражительностью, капризностью, агрессивностью, тиками, что отмечалось у четверти больных. Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу диагностирована также у четверти больных.
Хорошо известно, что гельминты вызывают выраженную аллергизацию [2, 4, 5, 7, 10, 11, 13, 17, 18, 20, 21, 23, 28]. Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации являются эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов. Косвенно влияние паразитов на течение аллергических заболеваний подтверждается в многочисленных исследованиях, указывающих, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и клинических проявлений аллергии [14, 18, 20, 21]. Нами были выявлены острая крапивница у 4 больных (8 %), атопический дерматит — у 5 больных (10 %), обструктивный синдром встречался преимущественно у детей 5—7 лет (12 больных — 23 %); т.е. аллергические реакции при лямблиозе выявлены у 21 больного (40 %). У 10 детей (19 %) наблюдалась клиническая картина поражений кожи в виде бледности, фолликулярного точечного гиперкератоза, клинически представленного фолликулярными папулами и создающего впечатление «гусиной кожи» или «терки» с локализацией на раз-гибательной поверхности рук, ног. Также у 5 пациентов (10 %) отмечались явления хейлита и «заеды» вокруг рта. У больных с обструктивным бронхитом и лямблиозом после выявления и лечения лямбли-оза эпизоды бронхиальной обструкции не повторялись в течение длительного срока наблюдения. Комплекс обследований детей, страдающих аллергическими заболеваниями, должен в обязательном порядке включать исследования на гельминты. При клинико-лабораторном исследовании крови эозинофилия встречалась у 30 больных (58 %). У 11 больных (21 %) отмечалось четкое повышение IgE. В настоящее время установлено, что сенсибилизация организма антигенами лямблий вызывает образование в сыворотке крови повышенных концентраций IgE, что и определяет развитие у инфицированных лямблиями лиц аллергических проявлений [2, 7, 10, 18, 21, 23].
У 4 больных с лямблиозом (8 %) выявлен рецидивирующий афтозный стоматит. Установлению причинно-значимых факторов в развитии рециди-
вирующего афтозного стоматита у детей посвящен ряд исследований [16, 23]. У пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом с сопутствующим лямблиозом обнаружено увеличение дисбаланса и нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, изменяются показатели гуморального иммунитета, нарушаются функции фагоцитоза нейтрофилов и угнетается синтез секреторного IgA полости рта [16, 23]. У 3 больных (6 %) выявлен длительный субфебрилитет неясной этиологии. Еще у 3 больных (6 %) отмечались артралгии, у ребенка 1 года 10 месяцев диагностирован реактивный артрит левого тазобедренного сустава. Механизм развития суставного синдрома токсико-аллергический.
Наиболее общим патологическим воздействием всех гельминтов является аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Развитие вторичного иммунодефицита приводит к частому возникновению и более тяжелому течению других заболеваний [2, 14, 16, 18, 20, 23]. На фоне лямблиоза дети чаще болеют острыми респираторными заболеваниями [14, 20]. Среди обследованных 41 ребенок (79 %) из группы часто и длительно болеющих. У 20 больных (38 %) с лямблиозом выявлен риносинусит с нестойкой положительной динамикой в ходе патогенетической терапии, с разрастанием аденоидных вегетаций и развитием хронического аденоидита. По литературным данным, возникновение и хрони-зация риносинусита отмечаются на фоне лямблиоза у 20,5 % больных, что обусловлено формированием вторичного иммунодефицита при лямблиозе (снижение Т-хелперов, Т-супрессоров) [2, 14]. При лям-блиозе нарушается иммунитет (местный и общий), нередко у таких детей наблюдается гипертрофия лимфоидной ткани — гипертрофия небных миндалин, аденоидные вегетации. В лимфоглоточном кольце часто возникают воспалительные процессы, поэтому эта категория детей часто болеет острыми респираторно-вирусными инфекциями, хроническими заболеваниями носа и околоносовых пазух, острыми средними отитами. У данной группы пациентов приходится чаще проводить аденотомию, двустороннюю тонзиллотомию. И если ребенок не получает специфическое противолямблиозное лечение, то рецидивы (после оперативного лечения) аденоидных вегетаций нередки.
Гельминты, в т.ч. и лямблии, вызывают дисбак-териоз кишечника, угнетают нормальную кишечную микрофлору и ослабляют местный иммунитет пищеварительного тракта [11, 13, 14, 20, 23]. Сосуществование сапрофитной флоры кишечника и лямблий приводит к возникновению дисбиоза, в результате чего активируется условно-патогенная флора и возникают благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов. Способ питания гельминтов вызывает гиповитаминоз и дефицит минералов и микроэлементов. На фоне воспалительного процесса в кишечнике, особенно у детей раннего возраста, развивается синдром вторичной
недостаточности и целиакии. У всех обследованных больных с лямблиозом выявлен дисбактериоз кишечника различной степени выраженности.
Диагноз лямблиоза кишечника был установлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования и лабораторных данных. Наиболее доступным методом диагностики лямблиоза является копрологическое исследование. Для повышения информативности этого метода необходимо соблюдать ряд правил [8, 12, 17, 19]:
— образцы стула для исследования на лямблиоз должны быть доставлены в лабораторию в течение одного часа после забора;
— для забора используют жидкие фракции фекалий из последней порции, из 5—7 мест;
— применение консервирования в течение нескольких дней отдельных порций жидких фекалий в стеклянной посуде с 10% раствором формалина или поливинилгликоля;
— окраска мазка фекалий раствором Люголя или трихромоген-токсилина железа.
В нашей практике мы используем исследование кала по Сафаралиеву. Анализ кала на простейшие в консерванте Сафаралиева, копрограмму исследовали всем 58 детям (100 %). При однократном исследовании цисты лямблий были выявлены у 35 больных (60 %), при повторных исследованиях — у 21 больного (36 %). Трудность в диагностике лям-блиоза состоит в том, что даже многократные исследования кала на обнаружение лямблий могут быть отрицательными, т.к. лямблии выделяются с калом периодически, иногда с большими интервалами. Длительность «немых» промежутков составляет 8—14 дней [14, 17]. Рекомендуется повторная многократная микроскопия фекалий. С целью улучшения диагностики заболевания мы использовали перед исследованием кала метод провокации желчегонными травами в течение 3—5 дней, что способствует большему выделению цист с калом. Только у 1 больного (1 год 10 мес.) с пищевой аллергией, реактивным артритом тазобедренного сустава и у 1 больного (2 года 10 мес.) с длительным субфебрилитетом обнаружить цисты лямблий в кале не представлялось возможным. Хотя у этих больных (2 больных — 4 %) были повышены уровни антител к лямблиям — IgG. Также в семьях этих детей был выявлен лямблиоз.
Серологическую диагностику лямблиоза проводят с помощью иммуноферментного анализа [2, 7, 8, 12—14, 17, 19]. Специфические антитела обнаруживают в крови через 2—4 недели после заражения, они могут сохраняться еще в течение 4—6 месяцев после излечения от лямблиоза.
Обследовано 58 сывороток детей на предмет ^М и IgG к антигенам лямблий методом имму-ноферментного анализа. Показано преобладание IgG к антигенам лямблий в сыворотках «серопо-ложительных» детей (у 37 из 40 больных, 93 %), что свидетельствует о хронической персистирующей лямблиозной инвазии. Специфические ^ класса М, который является признаком активной ста-
дии лямблиоза, были выявлены лишь у 3 (7 %) из обследованных. У 18 больных (31 %) антитела не определялись, это были дети с упорным, длительно текущим лямблиозом, ранее получавшие противо-лямблиозную терапию. Отсутствие специфических иммуноглобулинов у детей с повторным обнаружением цист лямблий является плохим прогностическим признаком. По данным литературы, антитела обнаруживаются менее чем у половины инфицированных лямблиозом детей, что свидетельствует о неэффективности механизма гуморальной защиты [7, 14]. Но чаще всего повышение уровня иммуноглобулинов IgM и IgG к антигенам лямблий совпадает с клиническими проявлениями заболевания. Литературные данные и результаты проведенных исследований доказывают эффективность использования иммуноферментного анализа в диагностике лямблиоза [7, 8, 12, 14, 17].
Таким образом, проблема диагностики и лечения лямблиоза у детей требует самого пристального внимания педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов. Трудность диагностики лямблиоза объясняется тем, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации. Лабораторное выявление лямблий в кале ограничено периодичностью их выведения с калом и изменениями морфологии паразитов при исследовании кала через несколько часов. Отсутствие специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови у детей с лямблиозом может свидетельствовать о неэффективности механизма гуморальной защиты. Все это требует от врача большой наблюдательности, настойчивости и терпения. Все дети с заболеваниями пищеварительного тракта с хроническим течением и частыми обострениями, нейроциркуляторной дисфункцией в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями, аллергическими проявлениями, стойкой эозинофилией, длительным субфебрилитетом неясной этиологии должны быть обследованы на лямблиоз.
Список литературы
1. Агаркова Л.Д. Зараженность лямблиозом населения Киевского района г. Донецка / Л.Д. Агаркова, О.М. Соколовская, Е.Н. Маслодудова, И.Н. Мельниченко // Проблеми екологи та охорони природи техногенного регюну: мiжвiдомчий зб. наук. праць / Bidn. ред. С.В. Беспалова. — Донецьк: ДонНУ, 2007. — Вип. 7. — С. 77-84.
2. Алешина Р.М. Клинико-иммунологические аспекты аллергии к гельминтам / Р.М. Алешина, В.Т. Германов, В.В. Лейкина [и др.]// Клжчна iмунологiя та алергологiя. — 2009. — № 2. — С. 25-26.
3. Бабак О.Я. Эффективность и безопасность Мератина при лямблиозе / О.Я. Бабак // Сучасна гастроентерологя. — 2007. — № 3. — С. 56-60.
4. Бабак О.Я. Роль и место тканевых паразитов в патологии человека/ О.Я. Бабак// Здоровье Украины. — 2007. — №7(1). — С. 43-44.
5. Бабак О.Я. Кишечные гельминтозы: ситуация и тенденция к ее изменению/ О.Я. Бабак// Здоровье Украины. — 2006. — № 9(1).
6. Белоусов Ю.В. Лямблиоз у детей: лечить или не лечить?/ Ю.В. Белоусов // Клиническая иммунология, аллергология и ин-фектология. — 2007. — № 7/1. — С. 54-55.
7. Бодня Е.И. Лямблиоз у детей: клинические проявления, тактика лечения / Бодня Е.И. // Здоровье ребенка. — 2011. — № 8(35). — С. 91-94.
8. Бодня Е.И. Новое в диагностике и лечении паразитарных инвазий / Е.И. Бодня // Сучасна гастроентерологiя. — 2006. — № 6(32).
9. Бодня К.1. Сучаст уявлення про етдемюлогж i лжування лямблозу / I.K. Бодня // Сучасна гастроентеролы. — 2007. — № 4. — С. 70-72.
10. Васильева Н.А. Комплексное лечение больных крапивницей с сопутствующим лямблиозом / Н.А.. Васильева, М.И. Шкиль-на // Дерматологiя та венерологы. — 2009. — № 2(44). — С. 22-25.
11. Герасимова Н.А. Глистно-протозойные инвазии и дис-биотические состояния кишечника у больных хроническими дерматозами /Н.А. Герасимова, Л.И. Юровских, М.М. Кохан // Сборник научных трудов под общей ред. д.м.н, проф. Абдурахма-нова М.Р. — 2011. — С. 58-59.
12. Губергрщ Н.Б. Лямблюз та його поеднання з гелкобак-терюзом: огляд лтератури та власт дат / Н.Б. Губергрщ, К.Ю. Плотникова, С.В. Нальотов [та т.]// Сучасна гастроен-теролог1я. — 2012. — № 3(65). — С. 55-62.
13. Дудтк В.М. Дiагностика i патогенетичт аспекти лжування гельмiнтозiв / В.М. Дудтк, О.1. 1зюмець, Л.1. Лай-ко [та т.] // Современная педиатрия. — 2011. — № 4(38). — С. 70-72.
14. Ершова И.Б. Паразитарные инвазии в практике врача-пе-диатра/И.Б. Ершова, А.А. Молчалова, С.Н. Черкалова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2007. — № 2(5). — С. 137-140.
15. Золотухин В.В. Динамика распространения лямблиоза среди населения Киевского района г. Донецка / В.В. Золотухин, О.М. Соколовская, Е.Н. Маслодудова, Т. С. Сауткина // Проблеми екологи та охорони природи техногенного регону. — 2011. — № 1(11). — С. 135-140.
16. Иванова В.А. Состояние иммунитета у детей при тяжелой форме хронического рецидивирующего афтозного стоматита с лямблиозной инвазией / В.А. Иванова // Вкник стоматологН. — 2010. — № 2. — С. 117-120.
17.1нфекцШт хвороби в дтей / За ред. проф. С.О. Крамарьо-ва, проф. О.Б. Надраги та т. — К. : Медицина, 2010. — С. 352-357.
18. Крамарев С.А. Гельминты и аллергия. Современные подходы к лечению гельминтозов у детей / С.А. Крамарев// Здоровье ребенка. - 2008. - № 4(13). - С. 81-83.
19. Крамарев С.А. Лямблиоз (клиническаялекция)/С.А. Крамарев // Соврем. педиатрия. — 2005. — № 4. — С. 161-164.
20. Кривопустов С.П. Гельминтозы в клинической педиатрии: вопросы диагностики, терапии, профилактики / С.П. Кривопустов, Е.М. Щербинская, Е.А. Логинова [и др.] // Здоровье ребенка. — 2011. — № 4(31). — С. 71-75.
21. Лебедева О.М. Влияние функциональных нарушений в билиарной системе на развитие и течение атопического дерматита у детей / О.М. Лебедева, Е.В. Гостищева, Э.С. Аджига-фарова // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. — 2012. — Т. 2, № 1-2(5-6). — С. 86-88.
22. Лямблиоз: Учебное пособие для врачей / В.П. Новикова, Е.Ю. Калинина, А.М. Шабалов, Е.А. Осмаловская. — СПб.: Ин-форм. мед, 2010. — 120 с.
23. Рябоконь 6.М. Хротчний рецидивуючий афтозний стоматит — стоматологiчний прояв паразитарних твазШ / 6.М. Рябоконь, К.1. Бодня, Н.М. Савельева //Експерименталь-на i клтчна медицина. — 2011. — № 4(53). — С. 158-163.
24. Справочник по инфекционным болезням у детей (для участковых педиатров, семейных, школьных и врачей скорой медицинской помощи) / Под общей редакцией проф. И.В. Бога-дельникова и проф. А.В. Кубышкина. — Симферополь — Киев, 2008. — С. 92-94.
25. Хворостинка В.Н. К вопросу о диагностике и лечении лямблиоза /В.Н. Хворостинка, Л.В. Журавлева, Л.И. Селиванова [и др.]//Лжи Украни. — 2009. — № 6. — С. 55-58.
26. Шадрт О.Г. Проблеми дiагностики та лкування дисю-незт жовчовивiдних шляхiв у дтей раннього вгку / О.Г. Шадрт, Б.А. Тарасюк, Р.В. Марушко, Т.Л. Марушко//Перинатология и педиатрия. — 2011. — № 4(48). — С. 55-59.
27. Giardia lamblia infection diagnosed by endoscopic ultrasoundguided fineneedle aspiration / J.E. Carter, J.J. Nelson, M. Eves, C. Boudreaux [et al.] // Diagn. Cytopathol. — 2007. — Vol. 35, № 6. — P. 363-365.
28. Mahmoud M.S., Salem A.A., Rifaat M.M. Human giardiasis as an etiology of skin allergy: the role of adhesion molecules and interleukin-6 // J. Egypt. Soc. Parasitol. — 2004. — Vol. 34, № 3. — P. 723-737.
Получено 14.01.14 ■
Конюшевська A.A.1, Сидоренко Н.В.2, Сорока A.B.3, Децик О.С.4
Донецький нацюнальний медичний ун!верситет 1м. М. Горького
2Мюька дитяча л!карня № 3 м. Мар!уполя
3Приазовська репональна приватна Ын1ка «Мед!фаст>
4М1ська л!карня № 9 м. Мар!уполя
ЛЯМБЛЮЗ У ДГТЕЙ. ЕШДЕМЮЛОПЯ, КЛШкА, Д1АГНОСТИКА
Резюме. Стаття присвячена лямблюзу — одному з най-поширешших протозойних захворювань у дггей. Наведеш огляд лггератури з етюлоги, патогенезу, клики та дiагнос-тики лямблюзу в дней, а також власш спостереження. Kro40Bi слова: лямблюз, дни.
Konyushevskaya A.A.1, Sidorenko N.V.2, Soroka L.V.3, Detsik O.S.4
Donetsk National Medical University named after M. Gorky Mariupol City Children's Hospital № 3 3Azov Regional Private Clinic «Medifast», Mariupol 4Mariupol City Hospital № 9, Mariupol, Ukraine
LAMBLIASIS IN CHILDREN. EPIDEMIOLOGY, CLINICAL PICTURE, DIAGNOSIS
Summary. The article considers the lambliasis — one of most common protozoan diseases in children. This article gives a review of literature on epidemiology, clinical picture and diagnosis of lambliasis in children as well as own observations. Key words: lambliasis, children.
