Лейкоцитарная эластаза - маркер развития рецидива после радикальной простатэктомии Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

126

МАТЕРИАЛЫ III ВСЕРОССИЙСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ

ПРИЛОЖЕНИЕ ТОМ 4 / УО! 4

см

ев

и ш и

х ш

и

рецепторов РК, стимулируя апоптоз. Возможно, этим объясняется противоречивость данных в отношении роли СКЛВР1 в патогенезе различных типов опухолей. Функциональное значение данного белка в прогрессии нейробластом ранее не исследовалось.

Задачи исследования. Анализ экспрессии белка СКЛВР1 в нейробластомах разной степени дифферен-цировки с наличием или отсутствием генетических нарушений, а также в различных клеточных линиях нейробластомы человека.

Материалы и методы. ИГХ-анализ на гистологическом материале (парафиновые блоки) от 46 пациентов, вестерн-блот анализ белка СИЛВР1 в клеточных линиях нейробластомы человека: 1МЯ-32, БН-БУ5У, БК-К-ЛБ.

Результаты. Обнаружена корреляция между уровнем экспрессии СИЛВР1 и степенью клеточной диф-ференцировки. В недифференцированных и низ-кодифференцированных нейробластомах экспрессия этого белка была ниже, чем в созревающих и зрелых опухолях, ганглионейробластомах и ганглионевромах. В группе незрелых нейробластом с генетическими аберрациями (амплификация гена И-шуе, делеции ло-кусов 1р36 и 1Ц23) уровень экспрессии СКЛВР1 оказался снижен по сравнению с опухолями без хромосомных нарушений. В клеточных линиях нейробластомы обнаружен высокий уровень эндогенного СИЛВР1 в отличие от целого ряда опухолевых клеток другого происхождения, включая линии НМРЛ (А549, Н1299, Н463), глиобластомы (И87, Ь№29) и др.), где продукция данного белка, по нашим данным, не детектируется.

Выводы. Высокий уровень белка СИЛВР1 характерен для клеточных линий нейробластомы, что свидетельствует о значимости данного белка в патогенезе нейробластомы, хотя вопрос о роли СИЛВР1 (онко-генной или онкосупрессорной) в развитии данного заболевания остается открытым. Поскольку экспрессия СИЛВР1 в опухолевой ткани коррелирует с диф-ференцировкой опухолей и отсутствием генетических аберраций, увеличение его продукции может являться скорее фактором хорошего прогноза.

Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант № 16-04-01559).

Лейкоцитарная эластаза -маркер развития рецидива после радикальной простатэктомии

Е.А. Черногубова1 2, М.И. Коган1- 2, М.Б. Чибичян2

1 Институт аридных зон Южного научного центра РАН, Ростов-на-Дону;

2ФГБОУВО «Ростовский государственный медицинский

университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону

Задачи исследования. Идентифицировать маркеры для прогнозирования риска развития рецидива РПЖ после радикальных методов лечения.

Материалы и методы. В исследование включено 59 пациентов с РПЖ (Т1с - 45 (76,3 %) больных, Т2а -2 (3,4 %), Т2Ь - 7 (11,8 %), Т2с - 5 (8,5 %) пациентов), которым была выполнена радикальная простатэктомия (РПЭ) с последующим проведением ПСА-мониторинга через 1, 6, 12 и 18 мес после операции. Ретроспективно были стратифицированы группы пациентов с безрецидивным течением заболевания и с развитием биохимического рецидива. В сыворотке крови определяли активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) (КФ 3.4.21.37), общую эластазоподобную активность (ОЭА) по скорости гидролиза К-третбутокси-карбонил-ала-нин-р-нитрофенилового эфира, ингибиторную активность а1-протеиназного ингибитора (а1-ПИ).

Результаты. Через 1 мес после РПЭ прогрессиро-вание заболевания ассоциировано с истощением активности ЛЭ и ингибиторной активности а1-ПИ. Так, у пациентов с последующим развитием биохимического рецидива отмечается снижение активности ЛЭ (р <0,001) и ее основного ингибитора а1-ПИ (р <0,001) по сравнению с показателями у пациентов с безрецидивным течением заболевания. При этом у пациентов с агрессивным и неагрессивным течением заболевания не отмечено отличий в содержании комплекса эласта-за-ингибитор (ОЭА), однако при оценке соотношения ОЭА/ а1- ПИ показано, что у пациентов с агрессивными формами РПЖ оно в 1,9 раза выше, чем при безрецидивном течении заболевания. Дисбаланс в системе протеазы/ингибиторы отмечается уже через 1 мес после РПЭ, когда элевация ПСА еще не наступила. Это свидетельствует о дерегуляции протеолитических процессов при развитии клинически агрессивных форм РПЖ.

Выводы. Анализ системы регуляции активности ЛЭ позволяет на ранних этапах выделить пациентов с высоким риском развития рецидива РПЖ после хирургического лечения, что подтверждает тесную связь процессов воспаления с прогрессированием РПЖ, развитием его клинически агрессивных форм.

Содержание матриксных металлопротеиназ в сыворотке крови больных новообразованиями костей

И. С. Черномаз1, А. В. Бондарев2, И.Н. Кузнецов1, М.Ю. Щупак2, И. В. Булычева3

1ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России, Москва;

2 Московская городская онкологическая больница № 62 Департамента здравоохранения г. Москвы; 3 ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва

Введение. Изучение продукции опухолями биологически активных веществ актуально не только для