CC BY
113
ОБМЕН ОПЫТОМ
Пономарева Е.Н., Сорокин А.А., Николайчик И.Р., Рухлядев И.С., Семенко-Бояринцев В.Н., Парфенов С.А.
Главное управление государственной службы медицинских судебных экспертиз по Минску и Минской области
Легкая черепно-мозговая травма: структура и причины диагностических ошибок
В последние годы высокая частота, распространенность и огромные экономические потери выдвинули черепно-мозговую травму (ЧМТ) в разряд ведущих социально-экономических проблем [3, 10, 20, 27]. Это прежде всего связано с урбанизацией, ростом благосостояния населения, обусловившими резкое увеличение количества транспорта на дорогах, и, к сожалению, с отсутствием снижения уровня пьянства и алкоголизма. По данным ВОЗ частота ЧМТ в разных странах колеблется от 1,1 до 7,4 на 1000 населения с ежегодным приростом на 2%. Так, в Китае частота ЧМТ составляет 7,3%, в США - 5,3%, в России и Беларуси - 4%, в Шотландии - 1,1% [11, 15, 18, 21]. Особенно катастрофическое положение с ЧМТ сложилось в России. По данным А.А. Потапова и соавт., в стране ежегодно получают ЧМТ свыше 600 тыс. человек (в том числе 30% детей), из них 50 тысяч погибают и еще столько же становятся инвалидами [9]. 1990-е годы вошли в историю как годы катастрофы страны, потерявшей за это время свыше 1,5 млн человек. Общее количество инвалидов вследствие ЧМТ в мире превышает 5 млн человек [25, 29].
Основные причины ЧМТ: бытовая травма, составляющая до 80-85% всех травм, и дорожно-транспортные происшествия (ДТП) [8, 9, 12, 18]. Однако вид травмы во многом зависит от социальных, демо-графических, климатических и традиций народа той или иной страны. Если в России и Беларуси основной причиной травмы является бытовая (при нападении), то в США - автомобильная, в Таиланде - мотоциклетная [15, 18]. Так, например, в Татарстане бытовая травма составила 36,6% против 64% от других видов, а в Адене бытовая травма составила всего 0,8% [1, 7]. В.С. Чмелев и А.М. Гуров в 2007 г. опубликовали данные о тяжелой сочетанной ЧМТ в Московской области, назвав ведущей причиной ДТП (70-75%) с ужасающим исходом, гибелью каждого второго на месте и 30% пострадавших при транспортировке [20].
По данным экспертов ВОЗ, в мире ежегодно происходят 20 млн ДТП, в них 1,2 млн человек погибают, а 50 млн получают травму, из них 45% - ЧМТ. По прогнозам экспертов в последующие 20 лет эти цифры возрастут на 65% [6,19]. В России ежегодно происходит 170 тыс. ДТП, в которых 30 тыс. человек погибают, а 20 тыс. становятся инвалидами. Это в 3-5 раз выше аналогичных показателей в странах с развитым автомобилестроением.
Летальность от ЧМТ в европейских странах занимает 2-3-е место, в России в последние годы она стойко стоит на втором месте, а среди трудоспособной части населения - на первом, превышая таковую от сердечно-сосудистых заболеваний в 10 раз, а от рака - в 20 раз [15].
Расходы на лечение пациентов с ЧМТ поистине астрономические. Так, по материалам доклада Конгресса США, суммарный расход, связанный с травматическим поражением мозга, в этой стране составляет 60 млрд долларов в год. Лечение только одного больного с легкой ЧМТ (ЛЧМТ) обходится от 2700 до 5000 долларов, а с тяжелой ЧМТ (ТЧМТ) превышает 150 тыс. долларов. С учетом реабилитации и социальной помощи затраты на пациента с ТЧМТ в США составляют 2 млн долларов, для лиц с апалическим синдромом - 10 млн долларов [15, 24]. В России в год на больных с ЧМТ тратится 495 млрд рублей, что составляет 2,6% ВВП [9].
В общей структуре ЧМТ превалирует ЛЧМТ составляя 85-95% [9, 18, 19, 28]. К сожалению, именно при этой форме патологии чаще всего встречаются разногласия в диагностике и клинических проявлениях. Особенно велики они между лечащими врачами и судебно-медицинскими экспертами.
В таблице представлен анализ собственных данных по ЛЧМТ полученных при ДТП и в быту.
Как следует из таблицы, при бытовой ЛЧМТ во всех возрастных группах, за исключением лиц пожилого возраста,
травму чаще получали мужчины (57,7%). При бытовой травме мужчины в состоянии алкогольного опьянения (46%) встречались в 2 раза чаще, чем женщины (25%), но и каждая четвертая женщина при этом была в состоянии опьянения. Доза этанола в крови у них не уступала таковой у мужчин, часто превышая 4%0, а иногда и достигала максимальной дозы (свыше 5%о).
Риск ЧМТ резко возрастает у лиц с алкогольным опьянением. В клиниках разных стран он колеблется от 6 до 35% [4, 16, 17]. Так, в Австрии риск несчастных случаев при приеме 60 г алкоголя возрастает в 3 раза, а после 90 г - в 5 раз [13]. По данным экспертов ВОЗ, эта зависимость значительно выше. По их мнению, при дозе 60 г риск травмы возрастает в 10 раз [19]. Степень тяжести ЧМТ и травматических субарахноидаль-ных кровоизлияний напрямую зависят от дозы алкоголя. Это связано с тем, что при ЧМТ помимо прямой реакции мозга на травму в форме нарастающего отека важную роль играет и алкогольная интоксикация. Алкогольный стресс оказывает потенцирующее действие на ЧМТ. Сочетание ЧМТ с алкоголем в нашей стране оказался сопоставимым с данными России и Татарстана (соответственно 35,6; 33,3 и 33,5%) [5, 7, 16].
Хорошо известно, что алкогольное опьянение в остром периоде может маскировать даже тяжелую ЧМТ. Примером может служить следующее наблюдение.
Больной Б., 1962 г. р., 09.11.2010 г. бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в больницу с диагнозом: «Закрытая ЧМТ средней степени тяжести, закрытый перелом скуловой кости справа, ушиб мягких тканей теменной области. Алкогольное опьянение». Обстоятельства травмы неизвестны. Обнаружен у подъезда многоквартирного дома в 21.03 со следами травмы на голове. Объективно: состояние тяжелое, кровоподтеки на лице, волосистой части головы, параор-битальная гематома. Пульс 110 уд./мин, АД 150/100 мм рт. ст. Продуктивному
мн| Обмен опытом
Структура ЛЧМТ, полученных при ДТП и в быту
Характеристика пациента ДТП Бытовая травма Всего
Пол мужчины 30 220 250 433
женщины 61 122 183
Возраст до 18 лет мужчины 6 30 36 71
женщины 13 22 35
от 19 до 60 лет мужчины 24 186 210 338
женщины 38 90 128
старше 60 лет мужчины 0 4 4 24
женщины 10 10 20
Состояние алкогольного опьянения мужчины 15 96 111 145
женщины 3 31 34
П р и м е ч а н и е: в работу вошли случаи ЛЧМТ, вызвавшие у экспертов затруднения в диагностике при первичном анализе медицинской документации.
контакту не доступен из-за алкогольного опьянения. Зрачки равновеликие, реакция на свет сохранена. Парезов конечностей нет. Во время осмотра внезапно произошла остановка дыхания. Начаты реанимационные мероприятия. С диагнозом «ЗЧМТ легкой степени, закрытый перелом угла нижней челюсти справа. Алкогольное опьянение» переведен в отделение интенсивной терапии. В этот момент состояние пациента было крайне тяжелым. Сознание и спонтанное дыхание отсутствуют, АД не определяется, на кардиомониторе идиовентрикулярный ритм. В 21.30 на кардиомониторе синусовая тахикардия, АД 160/100 мм рт. ст. КТ головного мозга и УЗИ органов брюшной полости - патологии не найдено. Состояние оставалось крайне тяжелым, без сознания, проводилась ИВЛ. Реакция на болевые раздражители отсутствует. Пульс 125 уд./мин, АД 95/55 мм рт. ст. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. В 09.00 10.11.2010 г. осмотрен токсикологом. Заключение: «больной поступил в состоянии алкогольного опьянения, тяжесть состояния в настоящее время обусловлена постгипоксической энцефалопатией». Доза этанола в крови - 2,3%о. В моче от 10.11.2010 г. обнаружены анальгин, атропин, кетопрофен; бензо-диазепины, барбитураты, фенотиазиды, галоперидол и другие психотропные препараты не обнаружены. 12.11.2010 г. выполнена нижняя трахеостомия, ИВЛ продолжалась. Люмбальная пункция от 12.11.2010 г. - ликвор ксантохром-ный, слегка мутноватый; давление 120-140 мм водного ст., белок 0,26 г/л, цитоз 0,66 х106 клеток/л, глюкоза 4,2 г/л, небольшое количество неизмененных эритроцитов. Все последующие дни состояние больного оставалось тяжелым (кома 11-111), продолжалась ИВЛ, зрачки широкие, реакция на свет вялая, парез взора вверх. Активных движений в конечностях нет, мышечный тонус диффузно снижен, сухожильно-периостальные рефлексы низкие. Менингеальные знаки едва намечены. В дальнейшем состояние пациента оставалось тяжелым. При повторной КТ головного мозга от 15.11.2010 г. в правой височной доле сформировалась зона пониженной плотности 20 х 20 мм, появилась сглаженность кортикальных борозд в теменно-затылочных областях, кровь на намете мозжечка, в межполу-шарной щели, заднем роге бокового желудочка. Оболочечная гидрома в лоб-но-височной области слева до 7 мм; смещение срединных структур мозга на 3 мм. 19.11.2010 г. развивается генерализован-
ный судорожный припадок. 29.11.2010 г. удалена субдуральная гидрома объемом 60-70 мл через расширенное фрезевое отверстие. Состояние больного оставалось тяжелым. Через 1,5 мес. после поступления в больницу он остается в коматозном состоянии, на ИВЛ. Парез взора сохраняется. Периодически открывает глаза. В конечностях тонус меняется от низкого до гипертонуса, тетраплегия.
Таким образом, в данном примере тяжесть состояния больного при поступлении при средней дозе этанола в крови расценена как алкогольная кома. Между тем клиническая картина не была характерна для алкогольной комы, при которой наблюдается брадикардия, артериальная гипотензия, «хлопающий» тремор и подергивания в конечностях, которые сменяются резким повышением мышечного тонуса. Состояние пациента было характерно для ТЧМТ в форме диффузного аксонального повреждения головного мозга III типа с поражением ствола мозга и остановкой дыхания. ТЧМТ в дальнейшем перешла в классический апалический синдром (персистирующее вегетативное состояние). Данный вид ТЧМТ а именно диффузное аксональное поражение головного мозга, по литературным данным, может давать внезапную остановку дыхания, при КТ головного мозга не иметь признаков поражения и переходить в пер-систирующее вегетативное состояние, как в приведенном случае.
Нередко излишнее доверие к консультанту приводит к утяжелению клинического диагноза и, соответственно, к увеличению сроков временной нетрудоспособности. Приводим пример.
Больной С., 31 год, бригадой скорой медицинской помощи 21.09.2010 г. был доставлен в больницу с жалобой на головную боль. В состоянии алкогольного опьянения 2 часа назад избит неизвестными, кратковременно терял сознание, была однократная рвота. Объективно: мно-жест-венные ушибленные раны мягких тканей головы, лица, параорбитальная гематома. В сознании, на вопросы отвечает, адекватен. Пульс 80 уд./мин, АД 120/80 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Неврологически: сонлив, речь смазанная. Зрачки равны, реакция на свет вялая. Лицо гиперемировано, чуть асимметрично за счет отека щеки слева. Парезов конечностей нет. Тонус не изменен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, равновелики. В позе Ромберга не стоит. Координаторные пробы выполняет с промахиванием. Менингеальные знаки сомнительные. На глазном дне выраженный ретинальный ангиоспазм. Осмотр ЛОР-врача: перелом передней стенки верхнечелюстной пазухи справа (подтвержден результатами КТ). КТ головного мозга от 21.09.2010 г. над височной областью правого полушария пластинчатая оболочечная гематома размерами 3 х 3 мм. Срединные структуры не смещены. Желудочки не компремированы. Субарахноидальное пространство на конвексе чуть сглажено. Спинномозговая пункция от 29.09.2010 г.: ликвор слегка мутноватый, после центрифугирования прозрачный; белок 0,32 г/л, цитоз 48х106 клеток/л, небольшое количество измененных клеток (15%), 85% клеток не изменены. Доза этанола в крови 2,1%0. После
№7^ 2011
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |бб
Обмен опытом ВДВ
лечения 11.10.2010 г. в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение поликлиники с диагнозом: «Закрытая тяжелая ЧМТ. Ушиб головного мозга. Пластинчатая оболочечная гематома правой височной области. Перелом костей лицевого черепа. Алкогольное опьянение».
При рассмотрении первичной медицинской документации в судебно-медицинской экспертизе рентгенологами при анализе ранее выполненной КТ головного мозга от 21.09.2010 г. патологических изменений в веществе мозга, а тем более объемных образований(оболочечной гематомы) не найдено. Ретроспективно следует полагать, что обнаруженные врачами изменения в статусе больного (сонлив, речь смазанная, лицо гипере-мировано, реакция зрачков на свет вялая, неустойчив в позе Ромберга и не выполнение координаторных проб) были связаны с алкогольной интоксикацией. Выставленный в клинике диагноз «Ушиб головного мозга» не подтверждался данными неврологического статуса и результатами КТ головного мозга. Между тем в клинике у больного были сомнительные менингеальные знаки, небольшой отек головного мозга (по КТ), выраженный ретинальный ангиоспазм на глазном дне, наличие в ликворе измененных эритроцитов с небольшим цитозом, что подтверждает ЗЧМТ. Однако эти данные свидетельствовали о средней степени ЗЧМТ и субарахноидальном кровоизлиянии. Субарахноидальное кровоизлияние было небольших размеров, что подтверждалось нормальным количеством белка, а 85% неизмененных эритроцитов были связаны с попаданием технической крови при проведении люмбаль-ной пункции.
Ошибки в диагностике ЧМТ подчеркивают в своих работах многие авторы [8, 13, 18]. Так, В.Д. Каусаров считает, что в общехирургических отделениях процент ошибочных диагнозов достигает 53,4%, но даже в специализированных стационарах он достаточно высок - 36,8% [7]. Е.Н. Кондаков и соавт. ведущими причинами ошибок при ЧМТ называют плохо собранный анамнез и недооценку кли-нико-лабораторных данных - 46% [2, 8]. Подтверждением послужит следующее наблюдение.
Больной С., 1970 г. р., поступил в больницу 12.06.2010 г. с жалобой на головную боль, головокружение, резкую общую слабость, боли в конечностях, жжение в стопах. Со слов жены, злоупотребляет алкоголем. В течение года наблюдаются генерализованные судорожные присту-
пы. Состояние ухудшилось последние 10 дней, когда появились вышеописанные жалобы и поднялась температура. Утром 12.06.2010 г. обратился в приемный покой больницы, где во время осмотра наблюдался очередной судорожный приступ с потерей сознания и резким падением сахара до 1,7 г/л, который был расценен как проявление гипогликемии. После коррекции сахара был отпущен домой. По дороге, со слов больного, падал, дома повторились генерализованные припадки. В 19.10 12.06.2010 г. вновь доставлен в больницу. Объективно: общее состояние средней тяжести. В сознании, но заторможен. На лице свежие и старые (со струпом) ссадины. На голове следов ушиба нет. Пульс 60 уд./мин, АД 80/60 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов патологии не отмечено. Черепные нервы в норме. Парезов нет. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, ахилловые рефлексы не вызываются. Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Во время осмотра наблюдался очередной генерализованный приступ с остановкой дыхания и последующим переводом на ИВЛ. В отделении реанимации состояние больного оставалось тяжелым. Кома II степени, температура 38 °С. В анализе крови от 12.06.2010 г. эритроциты - 4,3 х 1012 г/л, гемоглобин -137 г/л, лейкоциты - 16,2 х 109/л, эозино-филы - 1%, палочкоядерные - 39%, сег-ментоядерные - 42%, лимфоциты - 10%, СОЭ - 41 мм/ч. 14.06.2010 г. состояние оставалось тяжелым, продолжалась ИВЛ. Впервые отмечено увеличение размеров печени. Стопы синюшного оттенка с гангреной ногтевых фаланг, гнойным отделяемым с обеих сторон, но с хорошей пульсацией на артериях стоп. Подозревается болезнь Рейно. Сохраняется брадикардия. Невролог периодически обнаруживает анизокорию. Менингеаль-ные знаки сохраняются. КТ головного мозга от 14.06.2010 г.: очагов патологической плотности в веществе головного мозга не выявлено. Борозды конвекса не визуализируются, базальные цистерны сужены. Срединные структуры не смещены, гемосинусит справа. 15.06.2010 г. впервые проведена люмбальная пункция: ликвор желтый, мутный; белок - 0,96 г/л, цитоз - 538 х 109/л, их них 304 нейтрофи-лы. На глазном дне - венозный застой. После проведенного лечения и санации ликвора 25.06.2010 г. выписан с диагнозом: «ЗЧМТ. Ушиб головного мозга, травматический гемопансинусит. Вторичный менингит. Ушиб пальцев обеих стоп с некрозом ногтевых фаланг».
Судебно-медицинская экспертиза, проанализировав медицинскую документацию, пришла к выводу, что оснований для диагностики ЗЧМТ нет. Больной С. страдал алкогольной болезнью, в пользу чего свидетельствовал анамнез, висцеральная патология, алкогольная эпилепсия. Остановка дыхания и перевод на ИВЛ были связаны не с ушибом мозга, а явились следствием отека мозга на генерализованные судорожные припадки. Гипогликемия также была следствием алкоголизма и судорожных припадков. Вся клиническая картина после снятия эпилептического синдрома была характерна для воспалительного процесса на фоне иммунодефицита (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ и лимфопения). Менингеальные симптомы и данные ликвора говорили о гнойном менингите. Источником инфекции в данном случае могли быть как пансинусит, так и гангрена ногтевых фаланг. Эта патология известна по литературным данным как алкогольная полиневропатия в форме синдрома язвенно-мутилирующей псевдоси-ринголиелитической акропатии (синдром Бюро-Барриера). Судебно-медицинский диагноз: гнойный менингит. Алкогольная болезнь. Алкогольная энцефалопатия с частыми генерализованными судорожными припадками. Алкогольная полиневропатия в форме язвенно-мутилирующей псевдосирингомиелитической акропатии.
Представленная медицинская документация лишь в 11,1% случаев позволила подтвердить выставленный в клиниках диагноз ЧМТ. В 10,3% случаев первичная документация велась крайне небрежно, в связи с чем подтвердить или исключить выставленный диагноз не представлялось возможным. В историях болезни и амбулаторных картах не было данных об измерении пульса и АД, осмотра невролога. Описание неврологического статуса ограничивалось отметкой «неустойчив в позе Ромберга», «мимо попадает при паль-цево-носовой пробе». Осмотра офтальмолога, ЭхоЭГ часто в историях болезни не отмечено. Нередко офтальмолог осматривал больного в первый день травмы, когда отек мозга еще не наступил. Обстоятельства травмы в медицинских документах ограничивались лаконичной записью: «избит у подъезда дома», «доставлен после ДТП, терял сознание».
Таким образом, представленная работа подтверждает актуальность проблемы ЧМТ для Республики Беларусь. К сожалению, повсеместный рост нейротравмы и ее последствий негативно сказываются на демографической, социально-эконо-
мн Обмен опытом
мической ситуации в стране, а высокий процент расхождений диагнозов создает напряженность и порождает массу конфликтов между пациентами, клиницистами и судебно-медицинскими экспертами.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Берснев В.П., Шухри А.А. // Вестн. хирургии. -2008. - № 3. - С. 75-77.
2. Будник В.Е. Критерии судебно-медицинской диагностики и причина ошибок в установлении диагноза легкой черепно-мозговой травмы. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 2002. - 22 с.
3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцов В.И. Нейрохирургия / Под ред. А.Н. Коновалова, А.М. Козлова. - М., 2009. - Т. 2. - 420 с.
4. Гусейнов Г.К., Богомолов Д.В., Павлов А.Я., Павлова А.З. // Наркология. - 2008. - № 4. - С. 46-48.
5. Дмитриев А.С., Клименко Т.В., Попова А.П. // Рос. психиатр. журн. - 2008. - № 4. - С. 4-9. Евдокимов Е.А. // Реаниматология. - 2007. - № 4. - С. 4-6.
6. Каусаров Р.Д. Предупреждение ошибок и совершенствование диагностики и лечения осложнений острой черепно-мозговой травмы у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - Уфа, 1999. -29 с.
7. Кондаков Е.Н., Кривицкий В.В. Черепно-мозговая травма. - СПб., 2002. - С. 271.
8. Коновалов А.Н., Потапов А.А, Лихтерман Л.Б. и др. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. - М., 2006. - 352 с.
9. Крылов В.В. Лекции по нейрохирургии. - М., 2007. - C. 46-58.
10. Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Филатова М.М. // Consilium Medicum, - 2008. - Т. 10, № 7. -С. 32-39.
11. Мустафин И.Р. Клинико-эпидемиологические и медико-социальные исследования тяжелой изолированной очаговой черепно-мозговой травмы в регионарных условиях: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2010. -22 с.
12. Пиголкин Ю.И., Должанский О.В., Борлако-ва Б У., Пильх М.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2007. - № 3. - С. 3-5.
13. Полторацкий В.Г. Клинико-эпидемиологический анализ и прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Киев, 2007. - 20 с.
14. Потапов A.A., Рошаль Л.М., Лихтерман А.Б., Кравчук А.Д. // Вопросы нейрохирургии. - 2009. -№ 2. - С. 3-8.
15. Разводовский Ю.Е. // Вопросы наркологии. -2007. - № 2. - С. 51-57.
16. Ратников Е.Л., Разводовский Ю.Е., Дуков-ский В В. // Мед. панорама. - 2010. - № 5. -С. 36-38.
17. Смычек В.Б., Пономарева Е.Н. Черепно-мозговая травма: учеб.-метод. пособие. - Минск, 2008. - С. 95.
18. Сотников С.С. Роль алкогольного фактора в формировании потерь здоровья населения в результате дорожно-транспортных происшествий: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2008. - 27 с.
19. Чмелев В.С., Гуров А.Н. // Проблемы управления здравоохранения. - 2007. - № 3. - С. 51-57.
20. Шанько ЮГ, Танин А.Л., Наледько А.Н. Черепно-мозговая травма: учеб.-метод. пособие. - Минск, 2008. - С. 93.
21. Bratton S, Bullock M.R., Carney N. et al. // Neu-rotrauma. - 2007. - Vol. 24. - P. 1-10.
22. Cao Q, Benton R.L., Wittemore S.R. et al. // J. Neu-rosci. Res. - 2002. - Vol. 68. - P. 501-510.
23. Conemaugh International Sumposium // Report to Congress of the United States of America. A call for Action (2005), 13-16 October. - P. 1-4.
24. Kiaus //.FNeurotrauma Chapter 2, Epidemiology of brain injury / Ed. R Narayan et al. - New York, 1996. - P. 13-30.
25. Langlois J.A, Rutland-Brown W, ThomasK.E. Traumatic Brain Injury in the United States. - 2006. - P. 55.
26. Marshall L.F, Marshall S.B., KlauberM.R. et al. // J. Neurotrauma. - 1992. - Vol. 9. - P. 287-292/
27. Mursbld W.R. // Acta Neurochirurgica. - 1998. -Vol. 140, N 1. - P. 47-51.
28. Teasdale TW., Murray G.D., Bicoll J.A. // Brain. -2005. - Vol. 128. - P. 2556-2561.
Поступила 11.04.2011 г.
Талако Т.Е., Воронович А.И.
РНПЦ травматологии и ортопедии МЗ РБ
Ревизионная артропластика
при замене нестабильных
бедренных компонентов эндопротезов
С момента внедрения в клиническую практику в 1950-х гг. тотальное эндопротезирование играет все возрастающую роль в лечении различных патологических состояний. Количество подобных операций за последние 5 лет увеличилось в России в 10 раз и составляет 12-15 тыс. в год [1, 2, 4, 5], в Республике Беларусь этот показатель возрос в 5 раз. По статистике, в развитых странах на тысячу человек населения приходится одно эндопротезирование крупных суставов [7]. По данным экспертной группы ВОЗ, ежегодно в мире выполняется до 1 млн 500 тыс. тотальных замещений тазобедренного сустава. С увеличением количества первичных операций и сроков наблюдения растет количество ревизионных операций. По литературным данным, процент ревизионных операций в клиниках США достигает 15% от общего числа эндопротезирований. По данным европейских публикаций, количество ревизионных операций достигает 20%, что связывают с большим количеством пожилого населения в Европе.
Основные показания к ревизионной артропластике: асептическое расшаты-
вание компонентов эндопротеза, пери-протезная инфекция, рецедивирующие вывихи, усталостные перелома конструкций, перипротезные переломы бедра [3, 6]. Наиболее частая причина ревизионной операции - асептическое расшатывание, при этом вертлужный компонент проявляет признаки нестабильности в три раза чаще, чем бедренный [8, 14].
Чем дольше в костных структурах сохраняется компоненты не прижившегося - «расшатанного» - искусственного сустава, тем больше происходят деструктивные изменения в прилежащих тканях, тем сложнее выполнить полноценную повторную операцию. Дестабилизация одного компонента при несвоевременной замене приводит к нестабильности второго. Повторные ревизионные операции необходимо выполнять в ближайшее время после выявления клинико-рентге-нологических признаков нестабильности компонентов во избежание катастрофических изменений со стороны окружающих тканей.
Клинико-рентгенологический метод оценки результатов тотального эндопро-тезирования суставов до настоящего
времени является основным. Поэтому за всеми больными, которым выполнялась первичная имплантация искусственного тазобедренного сустава необходимо постоянное динамическое наблюдение, при необходимости - консультация оперировавшего хирурга.
Выполняются обязательно две проекции оперированного сустава с захватом верхней трети бедра - прямая и боковая (в модифицированном положении Лаун-штейна, которое наиболее часто именуется в литературе положением «лягушки» - frog position).
Повторное рентгенологическое и клиническое обследование выполняется в поликлинике через 3, 6 и 12 месяцев после операции. Затем целесообразно делать ежегодные рентгенограммы или раз в два года.
Общая клиническая оценка производится по одной из известных бальных систем: D'Abinge и Postel [12], Charnley [10] или Harris [15]. Все они разделяются на категории, соответствующие определенному субъективному или объективному симптому (боль, использование средств опоры, хромота, объем движений
№7^ 2011
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |б7
