CC BY
106
Клинические исследования
УДК: 616.831-001-036
АНАЛИЗ ПРИЧИН ЛЕТАЛЬНОСТИ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫМИ ТРАВМАМИ
Д.М.САБИРОВ1, Д.Х.ХАШИМОВА3, Р.Н.АКАЛАЕВ2, М.Б.КРАСНЕНКОВА1, А.Л.РОССТАЛЬНАЯ1, З.С.ЗАЛЯЛОВА1, Х.Х.ДАДАЕВ2
The analysis of lethality reasons in patients with severe craniocerebral injuries
D.M.SABIROV, D.KH.KHASHIMOVA, R.N.AKALAEV, M.B.KRASNENKOVA, A.L.ROSSTALNAYA, Z.S.ZALYALOVA, KH.KH.DADAEV
ТашИУВ1, РНЦЭМП2, Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы3_
Проанализированы основные причины летальных исходов у 55 пациентов, поступивших в отделение нейрореанимации Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи с тяжелыми черепно-мозговыми травмами в 2008-2009 гг. Летальность составила 15,2%. Анализ выявил наличие трех механизмов танатогенеза в зависимости от срока летального исхода. Полученные данные доказывают необходимость проведения своевременной специализированной помощи на всех этапах лечения и адекватной респираторной поддержки, что позволит в дальнейшем улучшить результаты лечения данного контингента больных.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, летальность, танатогенез, респираторная поддержка
The main reasons of lethal out-comes in 55 patients with severe craniocerebral injuries being treated in ICU of neuro-surgery department of RRCEM in 2008-2009 have been analyzed. Lethality was 15,2%. The analysis has revealed the presence of 3 mechanisms of thanato-genesis according to the term of lethal out-come. The results proves the necessity of caring timely specialized aid at all treatment levels and adequate respiratory supporting. It will allow to improve the treatment results of such patients types in future
Keywords: craniocerebral trauma, lethality, thanato-genesis, respiratory supporting.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенному виду повреждении и составляет от 36 до 40% от всех видов травм [5,7,9]. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ ежегодно увеличивается на 2%, при этом отмечается нарастание частоты более тяжелых видов повреждении [4,11]. Около 40% ЧМТ происходят в результате дорожно-транспортных происшествии (ДТП), около 20% — вследствие драк или нападении. В 50% случаев эти травмы сочетаются с другими повреждениями. В 25% ЧМТ сопутствуют повреждения шеиного отдела позвоночника. У пострадавших с политравмои ЧМТ регистрируется в 70% [1,13].
ЧМТ занимает одно из ведущих мест в структуре летальности, составляя от 40 до 55% всех травматических повреждении. Летальность при ЧМТ равна 5-10%, а при наиболее тяжелых формах достигает 41-85%. В группе сочетаннои ЧМТ летальность достигает 26%, в то время как общая летальность при сочетаннои травме составляет около 10% [2,3,8,14,15].
Высокая заболеваемость и летальность в результате травматических повреждении головного мозга, прежде всего среди молодои, трудоспособ-нои части населения, выводят эту патологию за рамки медицинскои проблемы и ставят в ряд наиболее социально значимых [6,7-9,11].
Черепно-мозговая травма - это многокомпо-нентныи диагноз, включающии в себя широкии спектр патологии, таких как диффузное аксональ-ное повреждение, фокальные контузионные очаги, эпи- и субдуральные гематомы. После первичного поражения непосредственно травматическим
агентом различные патофизиологические механизмы ведут к развитию вторичных органических поражении. Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние более чем 50% пациентов с ЧМТ. Гипотония, возникающая в раннем посттравматическом периоде, значительно ухудшает исход заболевания, приводит к развитию затянувшеися внутричерепнои гипертензии, что является краине вредным и опасным повреждающим фактором, которыи дает до 70% смертельных исходов и увеличивает инвалидизацию [10,12,14]. Смертность больных с ЧМТ резко увеличивают гипоксия и ги-перкапния. Если гипоксия и гипотония накладываются друг на друга, то их общее повреждающее деиствие возрастает в геометрическои прогрессии, и количество неблагоприятных и смертельных исходов превышает 90% [2,3,7,15].
В последние годы наши знания о патофизиологических механизмах, происходящих в посттравматическом периоде, значительно расширились. Несмотря на это, мы все еще часто бываем не способны предотвратить фатальныи исход или серьезные поражения даже у тех больных, которые поначалу не расцениваются как тяжелые. Все это заставляет тщательно анализировать причины, приведшие к трагическому исходу, чтобы исключить их повторения в будущем.
Цель исследования: изучить ретроспективно клиническую эпидемиологию и определить преобладающие причины госпитальнои летальности в различные сроки переживания тяжелои черепно-мозговои травмои (ТЧМТ).
Материал и методы
В 2008-2009 гг. в Республикански научньш центр экстреннои медицинскои помощи были гос-
Таблица. Диагноз больных при поступлении, абс. (%)
Диагноз_Поступили Умерли
ЗЧМТ изолированные 25 —
ОЧМТ изолированные 12 1 (0,3)
Сочетанные ОЧМТ 88 23 (6,4)
Сочетанные ЗЧМТ 215 24 (6,6)
ОЧМТ политравма 8 3 (0,8)
ЗЧМТ политравма 14 4 (1,1)
Всего 362 55 (15,2)
питализированы 362 пострадавших с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма» (табл.). Сред-нии возраст пострадавших 34±2 года, из них 79,5%
— мужчин, 20,5% — женщин. Время пребывания в стационаре — от 40 мин до 90 суток (в среднем 23,3±9,5 сут). Уровень сознания по шкале ком Глазго (ШКГ) при поступлении был равен 5±1 балл.
Сочетанная травма груднои клетки имелась у 114 пациентов, травма живота — у 82, скелетная травма — у 96, лицевая травма — у 31. Первичная компьютерная томография выявила у 3 пациентов компрессию цистерн мозга, у 20 — смещение срединных структур более 5 мм, внутримозговые гематомы объемом 25-100 мл (эвакуированные хирургически). Резекционно-декомпрессионная трепанация черепа в течение первых суток после поступления выполнена у 275 пациентов. Алкоголе-мия имела место в 21% наблюдении, причем содержание этанола в крови варьировало от 1,2 до 4%о. Аспирация дыхательных путеи отмечалась у 13% пострадавших, шок травматическии и гемор-рагическии — у 34,3%. Все пострадавшие были интубированы и находились на ИВЛ, которая проводилась в течение 5-90 суток, в среднем 120±90 часов. 323 пациентам по показаниям была проведена трахеостомия.
Из 362 пострадавших в различные сроки после получения травмы умерли 55 (15,2%) больных (табл.). Все умершие были разделены на 3 группы в зависимости от срока смерти: 1-я группа (12) - до суток, 2-я группа (25) - 1-7 суток, 3-я группа (18) -более 7 суток.
Материалом для нашего исследования послужили полноценные первичные протоколы судебно -медицинскои экспертизы погибших: 40 (73%) мужчин и 15 (27%) женщин в возрасте от 17 до 75 лет, выполненные экспертами Бюро судебно-медицинскои экспертизы. Головнои мозг судебно-медицинские эксперты исследовали стандартнои одноэтапнои методикои.
Результаты и обсуждение
В возрасте от 15 до 20 лет было 14,9% пациентов, от 21 года до 40 — 38,9%, от 41 года до 50 лет
— 35,9%, старше 50 — 10,2%. В 61,6% случаев ЧМТ была связана с ДТП , в 18,2% — с высотнои трав-мои, в 15,5% случаев травма носила бытовои характер, в 4,7% травма получена при невыясненных обстоятельствах.
У 22 (40%) больных основнои причинои смерти послужили отек и дислокация головного мозга, у 6 (10,9%) — шок (травматическии и/или геморраги-ческии), у 27 (49,1%) — гноино-септические осложнения. Среди пострадавших, умерших от инфекционных осложнении, у 15 (55,6%) основнои
причинои смерти была нозокомиальная пневмония. Время нахождения этих пациентов в стационаре в среднем составляло 27,6 ± 9,2 суток. У 8,2% пострадавших основнои причинои смерти были сепсис и септикопиемия, при этом время пребывания в стационаре в среднем равнялось 26,5 ± 14,5 суток. Трахеобронхит выявлен у 18 пациентов, пос-ткатетеризационные тромбофлебиты — у 2, жировая эмболия — у 4, ТЭЛА — у 8, эмпиема плевры — у 2, плевриты — у 2, перитонит — у 9, гноиньш менингит, вентрикулит и энцефалит — у 10, нагноение мест переломов, пролежни и другие гноино-септические осложнения — у 7. Почти у половины пациентов было сочетание двух и более осложнении. Количество коико-днеи в среднем составляло 23,3± 9,5 суток.
Патоморфологические изменения головного мозга включали в себя различные варианты ушибов мозга, в том числе его стволовых отделов (33), изолированные подоболочечные гематомы (19), а также их различные комбинации. У 80,8% пострадавших выявлено субарахноидальное или внутри-желудочковое кровоизлияние либо их сочетание. У всех этих больных имелись кровоизлияния в стволовом отделе мозга, у 5 они сочетались с переломами костеи свода и основания черепа, у одного -только с переломами свода черепа. Повреждения в стволовом отделе мозга отмечались у 11 этих по-страдавшись, сочетаясь у 6 из них с переломами свода и основания черепа, у 2 - только свода, у 1 -только основания.
Непосредственнои причинои смерти могли быть несколько осложнении или патологических состоянии у одного и того же пациента. При более детальном анализе непосредственные причины смерти пострадавших с ТЧМТ в различные периоды травматическои болезни резко отличались.
Так, у пациентов 1-и группы (среднее время пребывания в стационаре составило 18,7±5,5 ч; ШКГ при поступлении 5±2 балла) непосредствен-нои причинои смерти явился отек головного мозга вследствие его ушиба (6) или крупных подоболо-чечных кровоизлиянии, сопровождавшихся дисло-кациеи мозга (4). При этом отек носил нередко де-структивныи характер и при вовлечении стволовых отделов оказывался несовместим с жизнью. В этот срок в стволовых отделах головного мозга (7) имелись свежие кровоизлияния в ретикулярную формацию ствола мозга (рис. 1).
В легких у этих пострадавших наблюдались следующие изменения: при промежутке времени от момента получения травмы до смерти в несколько часов отмечались ателектазы, полнокровие, острые кровоизлияния в альвеолы, дистония бронхов и интраальвеолярныи отек. К концу суток формировалась вполне очевидная картина респираторного дистресс-синдрома с выпотеванием фибрина в альвеолы, очаговым образованием гиалиновых мембран.
Пострадавшие с наиболее тяжелои черепно-мозговои травмои умирают в течение первых трех суток от нарастающего отека и дислокации головного мозга, на фоне перенесенного шока и крово-потери. Таким образом, в раннии посттравматиче-скии период доминируют явления отека мозга, вторичные кровоизлияния стволовых отделов,
ИНК Л'
ц
н
ч^ЯВ I
♦58 .
f
\
* л
У.
ч
лв г
:
■ .И г * ?
• : 1 » • • *
./• •* г ■' у • '
^Я^^^^аЛ диВЭ. - -ь
.л- ..
•••а*
ВаВШ^
*
# * > »
...у > ; -
• ' г •
» • • • : • . . а
; к Б тА
Кг 1 Л»
• • 1 • '
• *
ш,
■ЯН •
" - ф
В «
Рис. 1. Женщина 23 года, открытая черепно-мозговая травма, смерть на месте. Головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином, а, б, в — 10х10, г — 5х10.
а — в оболочках мозга обширные кровоизлияния; б — в веществе головного мозга очаговые диапедезные кровоизлияния, со стазом и фибриновыми тромбами в просвете сосудов; в, г — острые дистрофические изменения нейроцитов, умеренно выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек.
компрессия вещества мозга субдуральными гематомами. Определенную лепту в танатогенез вносят и заболевания, имевшиеся у больных до получения травмы (фоновая патология).
Время пребывания в стационаре пациентов 2-и группы в среднем составляло 45,6±15,9 ч; ШКГ при поступлении 7±3 балла. В этои группе наблюдается присоединение застоинои очаговои, позже -сливнои пневмонии, нередко с абсцедированием. В качестве облигатного фона для развития пневмонии выступает респираторныи дистресс-синдром, что наглядно видно на рис. 2. Параллельно наблюдается динамика патоморфологических изменении собственно ЧМТ, характеризующаяся начальными явлениями резорбции некротизированнои мозговои ткани, появлением активнои сосудисто-мезенхиальнои и глиальнои реакции на повреждение, рассасыванием кровоизлиянии. В части наблюдении (5) отмечается развитие ДВС-синдрома, причем источником его служат сосуды легких, где в начале в зонах воспаления формируются тромбы, а в дальнеишем тромбозы с последующими кровоизлияниями появляются и в других органах. Известно, что ДВС-синдром представляет собои закономерное осложнение травматическои болезни, однако возникновение этого синдрома в качестве осложнения ЧМТ в литературе описывается краине редко.
В более поздних сроках посттравматического
периода ТЧМТ (среднее время пребывания в стационаре пациентов этои группы — 249,6±34,7 ч, ШКГ при поступлении 8±3 балла) морфологическая картина весьма полиморфна. Это и прогрессирующая вторичная абсцедирующая пневмония, приводящая к смерти за счет дыхательнои недостаточности (рис. 3), и септические осложнения, в том числе с развитием восходящеи уроинфекции, бактериального эндокардита. Среди септических осложнении преобладали апостематозныи нефрит и гноиныи менингит. Ближаишеи причинои гибели пострадавших в эти сроки госпитализации чаще всего являлась сердечно-легочная недостаточность (81,0%), реже - полиорганная недостаточность (13,0%) и эндотоксикоз (6,0%).
Выводы:
1.При наступлении смерти от ЧМТ в течение первых суток непосредственнои причинои смерти пострадавших являются отек мозга и его набухание, вызванные ушибом мозга тяжелои степени, либо нарастающими подоболочечными гематомами, приводящими к дислокации мозга и возникновению смертельных вторичных кровоизлиянии в стволовую часть мозга. Патоморфологически установлено, что уже на ранних сроках ТЧМТ развивается отек легких с последующеи его трансформа-циеи в респираторныи дистресс-синдром.
2.В промежутке времени посттравматического пе-
г в
Рис. 2. Мужчина 56 лет, закрытая черепно-мозговая травма, смерть через 3 суток после травмы. Головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином, 10х10.
а, б — в веществе головного мозга выраженные некробиотические изменения нейроцитов, очаговые диа-педезные кровоизлияния; в, г — выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек ткани мозга с очагами деструкции мозговой ткани.
риода от 1-х суток до 1-и недели происходит смена механизма смерти с мозгового на легочныи вследствие развития вторичных воспалительных процессов в легких. Реже встречаются мозговые инфекционные осложнения, ДВС-синдром и отсроченные дислокационные синдромы. 3.Причинои летальных исходов в сроки от 1-и недели до 1-го месяца после травмы чаще всего являются гноино-септические осложнения, полиорганная недостаточность.
Литература
1. Багненко С.Ф., Стожаров В.В., Мирошниченко А.Г. и др. Дорожно-транспортныи травматизм: Алгоритмы и стандарты оказания скорои медицин-скои помощи пострадавшим в ДТП (догоспитальный этап). СПб ИПК «КОСТА» 2007; 380.
2. Гусеинов Г.К., Богомолов Д.В., Павлов А.Л., Павлова А.З. О влиянии алкогольнои интоксикации на спектр непосредственных причин смерти при черепно-мозговои травме. Наркология 2008;76 (4):46-48.
3. Ермолов А.С., Абакумов М.М., Соколов В.А. и др. Структура госпитальнои летальности при соче-тан-нои травме и пути ее снижения. Хирургия 2006;9:16-20.
4. Клевно В.А., Кононов Р.В., Чирков О.Ю. Анализ и структура черепно-мозговои травмы (по данным Алтаиского краевого бюро СМЭ за 2000
год). Альманах суд мед 2001;2:65-67.
5. Кондаков Е.Н., Кривецкии В.В. Черепно-мозговая травма. Руководство для врачеи неспециализированных стационаров. СПб Спец. лит-ра 2002; 10.
6. Пилипенко М.Н., Шлапак И.П. Особенности ин-тенсивнои терапии тяжелои ЧМТ. 1999; 6-11.
7. Потапов А.А., Рошаль Л.М., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Черепно-мозговая травма: проблемы и перспективы. Вопр неирохир 2009;2:3-8.
8. Трещинская Л.И., Холодняк И.В. Черепно-мозговая травма с позиции анестезиолога. Интенсив терапия 2005;11:23-27.
9. Bullock R., Chesnut R.M., Clifton G. et al. Guidelines for the management of severe head injury. N.Y. Brain Trauma Foundation 1996.
10.Dimopoulou L., Anthi A., Mastora Z. et al. Health-related quality of life and disability in survivors of multiple trauma one year after intensive care unit discharge. Amer J Phys Med Rehabil 2004; 83 (3): 171-176.
11.Fakhry S.M., Trask A.L., Waller M.A., Watts D.D. IRTC Neurotrauma Task Force. Management of brain-injured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges. J Trauma 2004; 56 (3): 492-499.
12.Flaada J.T., Leibson C.L., Mandrekar J.N. et al. Relative risk of mortality after traumatic brain injury: a population-based study of the role of age and injury
-' ч :ч>' • •< % - * •
•:• V. * :~фг • '
• ' . - щ ■
. ... . . >!.- > > 1 > • -..щ .- 1
'•• •. r'^V -Ш
ч ■ -V •• ■ ~ ,7 4
4 . J. « , * »
• :'-•.■• -л •> .
-i 'V '" ' ..''. i" • '
К- -
я
■Ч--
Ш'ЧЯШ
Рис. 3. Женщина 26 лет, закрытая черепно-мозговая травма, смерть через 17 суток после травмы. Окраска гематоксилином и эозином, а — 5х10, б, в, г — 10х10.
а, б — головной мозг, в ткани мозга преобладают деструктивные явления, парез капилляров с образованием тромбов в из просветах. Вокруг сосудов умеренно выраженный перицеллюлярный отек, клеточная реакция с преобладанием лейкоцитов и макрофагов; в, г — легкое, ткань легкого отечная с выраженным альвеолярным отеком и воспалительным инфильтратом в просвете альвеол и перегородках, представленным лейкоцитами. Определяются участки дистелектазов легочной ткани.
severity. J Neurotrauma 2007; 24: 435-445.
13.Jennet B. Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 362-369.
14.Martins E.T., Linhares M.N., Sousa D. S. et al. Mortality in Severe Traumatic Brain Injury: A Multivariated Analysis of 748 Brazilian Patients From Florianopolis City. J Trauma-Injury Infection & Critical Care 2009; 67 (1): 85-90.
15.Ventura T., Harrison-Felix C., Carlson N. et al. Mortality after discharge from acute care hospitalization with traumatic brain injury: a population-based study. Arch Phys Med Rehabi 2010; 91: 20-29.
Контакт: Дадаев Хуршид Хамиджанович. 100012, Ташкент, Сергели 2-36-26. Тел.: +99897-7497811. E-mail: [email protected]
ОГИР БОШ МИЯ ШИКАСТЛАНИШЛИ БЕМОР-ЛАРДА УЛИМ САБАБЛАРИ ТАХЛИЛИ
Д.М.Сабиров1, Д.Х.Хашимова3, Р.Н.Акалаев2, М.Б.Красненкова1, Х.ХДадаев2, А.Л.Росстальная1, З.С.Залялова1 хТошкент врачлар малакасини ошириш институти, 2РШТЕИМ, 3Республика суд-тиббиет экспертизаси бюроси
Маколада 2008-2009 йилларда огир бош мия ши-кастланиши билан Республика шошилинч тиббий ёр-дам илмий маркази нейрореанимация булимига муро-жат килган 55 та беморнинг асосий улим сабаблари му^окама килинган. Улим курсаткичи 15,2% ташкил килди. Тахлиллар натижасида танатогенезнинг риво-жланиши уч боскичда кечиши ва бемор вафотининг уртача муддатлари аникланди. Олинган маълумотлар-га асосланиб, даволашнинг барча боскичларида адек-ват респиратор ва эрта ихтисослашган тиббий ёрдам курсатилиши зарурлиги уктирилган.
