CC BY
88
Ю.А.БУНИН, д.м.н., профессор, РМАПО, Москва
Лечение нарушений гемодинамики
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST
Своевременная диагностика и адекватное лечение осложнений инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST) являются важным условием улучшения исхода заболевания.
Одним из основных осложнений ИМ является сердечная недостаточность (СН), в отношении которой в 1967 г. T.Killip, J.Kimball была предложена следующая классификация [1]: Класс I. Отсутствие симптомов сердечной недостаточности.
Класс II. Застой в легких (хрипы занимают менее 50% поверхности легких).
Класс III. Отек легких (хрипы занимают более 50% поверхности легких). Класс IV. Кардиогенный шок.
В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению ИМСПST [2] выделяется семь типов гемодинамики (табл. 1).
Для определения типа нарушения гемодинамики и оценки адекватности лечения в следующих случаях рекомендуется ее инвазивное мониторирование [5]:
1. Катетеризация легочной артерии (ЛА) (плавающие катетеры Swan-Ganz): (а) прогрессирующая артериальная гипо-тензия, не реагирующая на введение жидкости, или когда применение жидкости противопоказано; (б) тяжелая СН, отек легких, не отвечающие быстро на лечение; (в) кар-диогенный шок; (г) введение вазопрессоров/ино-тропных средств; (д) подозрение на разрывы миокарда, когда Эхо-КГ не может быть выполнена.
2. Внутриартериальное определение АД: (а) тяжелая артериальная гипотензия (АД сист. меньше 80 мм рт.ст.); (б) применение вазопрессоров/инотропных средств; (в) кардиогенный шок; (г) введение вазоди-лататоров (нитропруссид натрия и др.).
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ Я НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисфункция левого желудочка (ЛЖ) — один из самых значимых предикторов летальности больных ИМСШТ У пациентов с функцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ) меньше 40% смертность (по результатам на-
■ Применение нитро-пруссида натрия оправдано при ИМСП5Г, осложненном СН, только в случае неэффективности нитровазодилататоров.
блюдения в течение 6 мес.) выше практически в 2—4 раза, чем у пациентов с ФВЛЖ не менее 60%. При ИМСПST сердечная недостаточность часто связана как с нарушением систолической функции ЛЖ, так и с проявлениями диастолической дисфункции. Патогенез нарушения диастолы у больных ИМ включает целый ряд механизмов. Важными причинами нарушения процесса расслабления миокарда ЛЖ, которое наступает уже через несколько часов после окклюзии КА, являются ишемия, отек и клеточная инфильтрация зоны повреждения, увеличение активности симпатического отдела нервной системы с возрастанием уровня катехоламинов в крови и др. В результате этих процессов может повыситься диастолическое давление ЛЖ (КДДЛЖ) даже при сохраненной сократимости миокарда.
Выраженность левожелудочковой СН зависит от размеров ИМ. Появления ее варьируют от незначительного или умеренного застоя в легких, если поражается около 20% мышечной массы миокарда, до отека легких или кардиогенного шока, если объем не-кротизированного миокарда ЛЖ составляет 40% и более. Возможно появление СН и при повторных мелкоочаговых ИМ («не Q-ИМ») или мелкоочаговом ИМ, развившемся на фоне обширного постинфарктного кардиосклероза. К важным факторам риска возникновения СН относятся пожилой возраст, сахарный диабет и артериальная гипертензия. Тяжелая СН может быть следствием механических повреждений миокарда (поражение папиллярных мышц с острой митральной недостаточностью, разрыв межжелудочковой перегородки), желудочковых и наджелудочко-вых тахиаритмий и блокад сердца.
ЛЕГКАЯ И УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) Я СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Их основные клинические проявления представлены одышкой, синусовой тахикардией, протодиас-толическим ритмом галопа и влажными хрипами в задненижних отделах легких. Однако, как известно, даже выраженный застой в легких (интерстициаль-ный отек) может протекать без четкой легочной аус-
культативной симптоматики и диагностироваться только с помощью рентгенографии грудной клетки. При левожелудочковой СН (в т.ч. и нетяжелой) целесообразно проведение Эхо-КГ для уточнения размеров ИМ, определения ФВ, выявления возможного повреждения папиллярных мышц и митральной регур-гитации.
Всем больным с СН рекомендуется ингаляция кислорода (2—4 л/мин.) с помощью носовых катетеров или маски (осторожно при сопутствующих хронических заболеваниях легких). Когда имеются явные признаки застоя в легких, показано использование диуретиков (например, фуросемид 20—40 мг в/в медленно). Если есть необходимость, можно повторять его в/в введение с интервалом 3—4 ч. При более тяжелом проявлении СН доза препарата может быть увеличена. В то же время при минимальной задержке жидкости после однократного в/в введения диуретика, в дальнейшем он назначается перорально. Надо иметь в виду, что чрезмерный диурез опасен, т.к. может привести к гиповолемии, неадекватному снижению давления заполнения ЛЖ и артериальной гипо-тензии. Кроме того, возникновение при этом выраженных электролитных нарушений провоцирует развитие аритмий.
Если применение диуретиков не достаточно эффективно, прибегают к в/в инфузии вазодилататоров. Препаратом выбора является нитроглицерин, т.к. он не только снижает преднагрузку и постнагрузку и давление в системе ЛА, но и вызывает дилатацию КА, увеличивая перфузию миокарда в зоне ишемии.
Нитропруссид натрия обычно назначают при СН, развившейся на фоне выраженной артериальной ги-пертензии или тяжелой митральной регургитации [3] (в/в капельно от 0,3—0,5 мкг/кг/мин. до 5,0 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением скорости введения под контролем АД). Однако современные исследования показали, что нитропруссид натрия
может вызвать синдром межкоронарного «обкрадывания» и даже ухудшать исходы ИМ [4], поэтому его применение оправдано в вышеуказанных случаях только при неэффективности нитровазодилатато-ров. Всем больным ИМСПСТ, осложненным СН, при отсутствии противопоказаний назначаются ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.
Н ОТЕК ЛЕГКИХ
Основной причиной отека легких при ИМСШТ является существенное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (сердечный индекс (СИ) меньше 2,2 л/мин./м2), что приводит к увеличению КДДЛЖ (о нем можно судить по давлению заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое становится больше 18—20 мм рт.ст.), и давления в сосудах малого круга. В результате этого плазма крови проникает в интерстициальную ткань и альвеолы.
Для больных с альвеолярным отеком легких в большинстве случаев характерна яркая клиническая картина, не вызывающая диагностических затруднений: тяжелая одышка, шумное (клокочущее) дыхание, положение ортопноэ, бледные, влажные кожные покровы, цианоз. Мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы выслушиваются более чем на 50% поверхности легких. Иногда наряду с влажными имеются и сухие хрипы. У некоторых больных при большом поступлении транссудата в альвеолы появляется кашель с белой или розовой мокротой (примесь эритроцитов), которая в ряде случаев самопроизвольно выделяется изо рта в виде обильной пены. При аускультации сердца — тоны глухие,
■ В/в введение диуретиков и сублингваль-ный или ингаляционный прием вазодилататоров относятся к терапии первой линии при оказании экстренной помощи больным с отеком легких при ИМСП5Т.
Таблица 1. Варианты гемодинамики при ИМ
Вариант гемодинамики Клинико-инструментальные показатели
Нормальный Нормальные: АД, частота сердечных сокращений и дыхания, хорошая периферическая циркуляция крови
Гипердинамический Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошая периферическая циркуляция крови. Показано назначение в-блокаторов
Брадикардия — гипотензия «Теплая гипотензия», брадикардия, расширение вен, нормальное давление в яремных венах, уменьшение кровоснабжения тканей. Обычно отмечается при ИМ нижней локализации, но может быть спровоцирована применением опиатов. Поддается лечению атропином или электрокардиостимуляцией
ИМ правого желудочка Высокое давление в яремных венах, плохое кровоснабжение органов и тканей или шок, брадикардия, артериальная гипотензия
Гиповолемия Веноконстрикция, низкое давление в яремных венах, плохая тканевая перфузия. Положительная реакция на введение жидкости
Недостаточность насосной функции левого желудочка Тахикардия, одышка, уменьшение пульсового АД, плохая тканевая перфузия, гипоксемия, отек легких
Кардиогенный шок Очень плохое кровоснабжение органов и тканей, олигурия, тяжелая артериальная гипотензия, уменьшение пульсового АД, тахикардия, отек легких
тахикардия, выслушивается трехчленный ритм. Течение отека легких может быть волнообразным, когда периоды клинического улучшения чередуются с периодами усиления одышки и влажных хрипов в легких.
Непосредственной целью лечения отека легких при ИМСШХ как и других проявлений острой СН, является стабилизация гемодинамики и ликвидация его клинических проявлений. Больному необходимо придать сидячее положение со спущенными ногами, начать ингаляцию 100% кислорода (5—6 л/мин.), катетеризировать вену, проводить мониторирование ЭКГ. При тяжелом или рецидивирующем отеке легких, не поддающемся купированию адекватной терапией, выполняется катетеризация ЛА с помощью плавающего катетера (^яп^ям) для контроля гемодинамики (ДЗЛК, СИ, ОПСС и др.). Однако надо иметь в виду, что ДЗЛК не будет соответствовать КДДЛЖ у больных с митральным стенозом, «жестким» левым желудочком (например, гипертрофия, фиброз ЛЖ и др.), выраженной аортальной регургитацией, а значительная трикуспидальная регургитация может влиять на точность определения сердечного выброса методом термодилюции. Процедура катетеризации ЛА в 3—5% случаев приводит к тяжелым осложнениям, основными из которых являются инфаркт легких, повреждение (вплоть до разрыва) ЛА, сепсис. В то же время информация, полученная с ее помощью, может
существенно влиять на изменение терапии острой СН при ИМСШТ
Показано динамическое наблюдение за оксигена-цией крови (пульс-оксиметрия) для оценки эффективности ингаляции кислорода (насыщение гемоглобина кислородом должно быть более чем на 90— 95%) и кислотно-основным равновесием. В настоящее время разработаны специальные приспособления для поддержания постоянного положительного давления во время спонтанного дыхания через маску, которые достоверно уменьшают необходимость в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при остром отеке легких [3]. К интубации трахеи и ИВЛ прибегают только в тех случаях, когда сатурация гемоглобина кислородом не может поддерживаться на уровне, превышающем 90%, а РаО2 — более 60 мм рт.ст.
Наряду с применением кислорода, в/в введение диуретиков и сублингвальный прием нитроглицерина (1—2 таб. по 0,5 мг) или его ингаляции (1—2 ингаляции каждые 5—10 мин.; АД сист. не должно быть ниже 100 мм рт.ст.) относятся к первостепенным действиям по оказанию экстренной помощи больным с отеком легких.
Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид 0,5—1,0 мг/кг — 40—80 мг) уменьшает симптомы отека легких в течение 15—30 мин. еще до наступления диуретического действия, т.к. они обла-
Таблица 2. Вазодилататоры для в/в введения при острой сердечной недостаточности*
Вазодилататор Показания Доза Основные побочные эффекты
Нитроглицерин Острая СН при адекватном АД Начальная — 10—15 мкг/мин., увеличение до 200 мкг/мин. Артериальная гипотензия, тахикардия
Изосорбида динитрат Острая СН при адекватном АД Начальная — 1 мг/ч, увеличение до 10 мг/ч Артериальная гипотензия, тахикардия
Нитропруссид натрия** Острая СН при повышенном АД (гипертонический криз) 0,3-5 мкг/кг/мин. Артериальная гипотензия, интоксикация цианидом и тиоцианатом
Несиритид*** (рекомби-нантный В-тип натрий-уретического пептида) Острая декомпенсация СН Болюс 2 мкг/кг, затем инфузия 0,015-0,03 мкг/кг/мин. Артериальная гипотензия
* Адаптировано из ESC guidelines [3].** Нитропруссид натрия иногда вызывает у больных ИБС синдром межкоронарного «обкрадывания». *** Применение натрекора недостаточно изучено при ИМСПST.
Таблица 3. Препараты с положительным инотропным действием для лечения острой сердечной недостаточности
Препарат Способ введения и доза
Добутамин В/в инфузия: 2-20 мкг/кг/мин.
Допамин В/в инфузия: 2-4 мкг/кг/мин. — расширение почечных артерий;
5-10 мкг/кг/мин. — инотропное действие;
10-20 мкг/кг/мин. — вазопрессор
Мильринон В/в «нагрузочная» доза: 25-50 мкг/кг в течение 10-20 мин., затем в/в инфузия: 0,375-0,75 мкг/кг/мин.
Норадреналин В/в инфузия: 0,5-15 мкг/мин. (иногда до 30 мкг/мин.)
Левосимендан* В/в струйно: 12-24 мкг/кг в течение 10 мин., затем в/в инфузия: 0,05-0,2 мкг/кг/мин.
* У больных с наклонностью к артериальной гипотензии в/в струйное введение левосимендана не проводится.
дают системным вазодилатирующим (преимущественно венодилатирующим) эффектом. Начальная доза препарата может быть увеличена, если известно, что раньше отмечалась резистентность к диуретику, при очень тяжелом течении отека легких и у больных с почечной недостаточностью. Если эффект отсутствует в течение 30 мин., диуретик можно ввести повторно. Европейские рекомендации по лечению острой СН [3] предупреждают, что при в/в введении больших доз фуросемида (более 1 мг/кг) имеется риск не только чрезмерного снижения КДДЛЖ и уменьшения сердечного выброса, но и развития рефлекторной вазоконстрикции.
Поэтому у больных с острым коронарным синдромом диуретики в большинстве случаев рекомендуется применять в умеренных дозах в сочетании с периферическими вазодилататорами. Это более эффективно и безопасно, чем монотерапия большими дозами диуретиков. Сейчас накоплен опыт использования и других (кроме фуросемида) высокоэффективных петлевых диуретиков для парентерального введения: буметанида и торасемида.
Неоднозначное отношение к применению наркотических анальгетиков, которые уменьшают предна-грузку (расширение вен), вызывают умеренную дила-тацию артериол и снижают ЧСС (АСС/АНА) [5]. Их применение при альвеолярном отеке легких считается полностью оправданным: в/в введение 2—4 мг
морфина относится к действиям первой линии (I класс показаний, уровень доказательства С). Тем не менее эксперты европейских обществ по кардиологии и неотложной терапии [2, 3] скептически относятся к целесообразности их назначения при наличии современных вазодилататоров и положительных инотропных препаратов. Однако они полностью не исключают возможность их введения, особенно в случаях возбуждения больного или тяжелого тахипноэ.
Острая СН с отеком легких при ИМСШТ часто требует довольно продолжительного внутривенного капельного введения вазодилататоров. Повторим еще раз, что для больных ИБС нитраты являются основными препаратами этой группы. Начинают с суб-лингвального приема таблеток или ингаляции спрея нитроглицерина, а при отсутствии эффекта переходят к его парентеральному введению. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина, составляющая 10—15 мкг/мин., ступенчато каждые 5 мин. увеличивается на эту величину до улучшения клинической симптоматики (как правило, не более 200 мкг/мин.) при постоянном мониторировании АД (АДсист. не должно быть меньше 100 мм рт.ст.) и ЧСС (не должна превышать 110 в мин.). Если осуществляется инвазив-ный контроль гемодинамики, целью является снижение ДЗЛК до уровня 18—20 мм рт.ст. и увеличение СИ более 2,0 л/мин./м2 [2]. Недопустимо значительное
Модификация из АСС/АНА guidelines [5]. КАГ — коронароангиография; ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство; КШ — коронарное шунтирование; ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация.
уменьшение ДЗЛК, которое приведет к ухудшению насосной функции сердца. Применение нитропрус-сида натрия должно быть ограничено при ИМ из-за возможности отрицательного влияния на коронарный кровоток. Он может быть использован у больных с отеком легких и высоким АД. В таблице 2 даны краткие рекомендации по применению основных вазодилататоров при острой СН.
Механические методы уменьшения застоя в легких (наложение жгутов на конечности, кровопускание) являются устаревшими и малоэффективными, поэтому используются крайне редко.
Внутривенное введение эуфиллина (5,0—10,0 мл 2,4% раствора) показано только при наличии брон-хоспазма. Сердечные гликозиды — препараты резерва для урежения ЧСС у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями: ФП, ТП, предсердная тахикардия (0,25—0,5 мг в/в за 5—7 мин.).
Для лечения рефрактерного к диуретикам и вазо-дилататорам отека легких, развившегося на фоне нормального или незначительно сниженного АД (АД сист. в пределах 100 мм рт.ст.), рекомендуется в/в ин-фузия негликозидных инотропных препаратов — до-бутамина, мильринона, амринона (табл. 3). Имеется определенный опыт успешного применения при СН у больных ОИМ левосимендана, относящегося к новому классу инотропных средств с вазодилатирую-щим действием — сенситизаторов кальция (повышают чувствительность сократительного аппарата миокарда к кальцию) [6]. Он увеличивает сердечный выброс, ЧСС, уменьшает ДЗЛК, системное сосудистое
сопротивление (снижает АД). Левосимендан не обладает аритмогенным эффектом и поэтому при в/в введении, в отличие от симпатомиметических аминов, не приводит к появлению желудочковых аритмий. Кроме того, эффективность препарата не уменьшается у больных, принимающих в-блокаторы. Наличие активного метаболита левосимендана с периодом полувыведения около 80 ч объясняет значительную продолжительность его действия после окончания в/в инфузии [3].
Отек легких у больных с низким артериальным давлением сложен в лечении, фактически, это кар-диогенный шок с отеком легких. В данном случае проводится в/в введение допамина или (реже) нора-дреналина, на фоне которых более осторожно, чем при нормальном АД (меньше дозы и скорость введения), назначают фуросемид, нитроглицерин, морфий. Как правило, требуется инвазивный контроль гемодинамики.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больные с отеком легких являются кандидатами для проведения коронароангиографии и хирургических вмешательств: ангиопластики, коронарного шунтирования, коррекции острой митральной недостаточности. Внутриаортальная баллонная контрпульсация является «мостом» между фармакотерапией и хирургическим лечением тяжелой СН при ИМСШТ.
Продолжение читайте в одном из следующих номеров.
ЛИТЕРАТУРА
1. Antman E.M. ST-elevation myocardial infarction: management. /In Braunwald E., Zipes L., Libby P., Bonow R. (eds). Heart disease. Saunders Company. — 2005; 1167—1226.
2. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The task force on the management of acute infarction of the European Society of cardiology. //Eur. Heart J. — 2003; 24: 28—66.
3. Executive summary of guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. //Eur. Heart J. — 2005; 26: 384—416.
4. Bristow M.R., Linas S., Port J.D. Drugs in the treatment of heart failure. /In Braunwald E., Zipes L., Libby P., Bonow R. (eds). Heart disease. Saunders company. — 2005, 569—601.
5. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. //Circulation. — 2004; 110: 588—636.
6. Moiseyev V.S., Poder P., Andreyev N., et al. Safety and efficacy of novel sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. //Eur. Heart J. — 2002; 23: 1422—1432.
7. 1999 update: ACC/AHA guidelines for management of patients with acute myocardial infarction. //Circulation. — 1999; 100: 1016—1030.
8. Lindholm M.G., Kober L., Boesgaard S., et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. //Eur. Heart J. — 2003; 24: 258—265.
9. Hochmann J.S., Sleeper L.A., Webb J.G., et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. //N. Engl. J. Med. — 1999; 341: 625—631.
10. Hochmann J.S., Sleeper L.A., Webb J.G., et al. Early revascularization and Long-term survival in cardiogenic shock complicated acute myocardial infarction. //JAMA. — 2006; 295: 2511—2515.
11. American heart association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. //Circulation. — 2005; 112: IV— 1—211.
12. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. — Киев, 2001.
13. Sugiura T., Nagahama Y., Nakamura S., et al. Left ventricular free wall rupture after reperfusion therapy for acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. — 2003; 92: 282—284.
14. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C., et al. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. //N. Engl. J. Med. — 2002; 347: 1426—1431.
15. Thompson C.R., Buller C.E., Sleeper L.A., et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. — 2000; 36: 1104—1109.
16. Mirvis D.M., Goldberger A.L., Electrocardiography. /In Braunwald E., Zipes L., Libby P., Bonow R. (eds). Heart disease. Saunders Company. — 2005; 107—151.
17. Braunwald E. Recognition and management of patients with acute myocardial infarction. /In Braunwald E., Goldman L. (eds). Primary Cardiology. Saunders Company. — 2003; 425—453.
18. Kernis S.J., Harjai K.J., Stone G.W., et al. The incidence, predictors and outcomes of early reinfarction after primary angioplasty for acute myocardial infarction. //J. Am. Coll. Cardiol. — 2003; 42: 1173—1178.
19. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1991.
20. Dauerman H.L. The early days after ST-segment elevation acute myocar-dial infarction. //J. Am. Coll. Cardiol. — 2003; 42: 420—423.
21. Stenestrand U., Wallentin L. Early revascularization and 1-year survival in 14-day survivors of acute myocardial infarction. //Lancet. — 2002; 359: 1805—1811.
