CC BY
29
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
83
Лечение ДВС- синдрома у больных с туберкулезом органов дыхания
Оразалин Р.Ж.
Областной противотуберкулезный диспансер г. Актобе
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС- синдром как медицинский термин появился в клинике в 60-е годы ХХ века. Он осложнял течение многих за- i болеваний и патологических состояний [1,2,3]. В большинстве i случаев, диагностированный у больного ДВС-синдром считался вероятным признаком неблагоприятного исхода. Характерный для ДВС - синдрома «микротромбоз», ведет к окклюзии со- i судов микроциркуляторного русла, приводящее впоследствии i к развитию очагов дистрофии и некроза, что в свою очередь, приводит к развитию полиорганной недостаточности и к летальному исходу [4,5,6]. Морфологически он характеризуется i наличием свертков фибрина в сосудах микроциркуляторного i русла. Причем, если они локализуются в 1-2 органах, то такое ; свертывание называют локальным (ЛВС), и только при наличии i свертков в трех органах и более внутрисосудистое сверты- i вание обозначают как диссеминированное (ДВС). Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого сверты- | вания нуждаются в интенсивном круглосуточном наблюдении i и лечении с мониторным слежением за эффективностью дыхания и кровообращения, частым повторением лабораторных исследовании, поэтому их лечение проводится в отделениях i реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Основой 1 терапии как острого, так и хронического ДВС-синдрома является i лечение, в первую очередь, основного заболевания. Лечение i ДВС-синдрома носит многокомпонентный характер и зависит от i стадии (гипер- гипокоагуляция), формы (молниеносная, острая, i хроническая) и характера сопутствующей патологии. Для того, i чтобы остановить развитие дальнейшее прогрессирование i ДВС-синдрома лечение должно быть направлено на усиление i антикоагулянтной активности крови (гепарин, концентрат АТ i III, свежезамороженная плазма), улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, ви- : тамины), подавление протеолиза (гордокс, контрикал,трасилол), I выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, i плазмаферез). Именно комплекс АТ III способен прервать раз- i витие и прогрессирование внутрисосудистого свертывания | крови. Однако, при длительном течение происходит истощение 1 противосвертывающих механизмов, уменьшается и не восста- i навливается содержание АТ III и протеина С. В связи с этим при лечении нельзя ограниваться лишь назначением гепарина из-за i феномена гепарин резистентности и снижения АТ III. Одним i из важных звеньев является введение свежезамороженной i плазмы, в которой в сбалансированном количестве содержатся i компоненты свертывающей и противосвертывающей систем, i что способствует восполнению АТ Ш.читывая, что при всех ста- i диях ДВС-синдрома активизируются тромбоциты и нарушается i микроциркуляция необходимо назначение антиагрегантов. i
Необходим строгий контроль за почасовым диурезом, ок-сигенацией артериальной крови, уровнем белков, мочевины и i креатинина, количеством тромбоцитов, эритроцитов и гемато- i критом, АД, ЦВД, пульсом и коагулограммой. I На стадии гиперкоагуляции необходимо введение антиагре- i гантов (трентал, агапурин,курантил), витамин В6, спазмолитики i (но-шпа), реополиглюкин и СЗП. В стадии коагулопатии наиболее важным компонентом лечения является восстановле- i ние системной гемодинамики. Для этого показано введение i гидроэксилированного крахмала 6% и10%, 500,0-1000,0 мл, t реоплиглюкина, полиглюкина, 5 % альбумина, желатиноля. t
Для восстановления жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо введение кристаллоидных i
^ан тамыры ¡шнде шашырынып ую синдромнын клиникалы; жагдайларда даму себебтерн дер кезнде аны;тау, б/'лу дэргерге oh^i толы; емдеуне mymkIh&k беред. Бул синдром-ды алдын алу Yшiн oh^i дамытатын себебтердi дер кезнде жою, нег/'зг/' ауруды толы; дурыс емдеу, басталган шокпен жэне микроциркуляция бузылыстарымен куресу - ;ан тамыры ¡ш/'нде шашырынып ую синдромын алдын алу Yшiн ен манызды болып есептелед .
Knowledge of disease patterns and diacritic phenomenon, where disseminated intravascular coagulation syndrome takes place, admit doctors to diagnose and treat appropriately. Early prevention of DIC syndrome, disease correct treatment, less traumatic surgical attack, dealing with started collapse and distress of microcirculation are basic factors against DIC syndrome.
растворов 5-10% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера-Локка, лактасола.
Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП в объеме до 1,5-2,0 л, что обусловлено тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья гемостаза, содержит в большом количестве сбалансированные системы гемостаза. С целью восполнения гемопотери рекомендуется введение эритроцитарной массы из расчета на 3 объема кровопотери 1 объем эритроцитарной массы. Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери в 1,5-2 раза что обусловлено патологическим депонированием крови при ДВС-синдроме, исходным снижение ЦВК и ЦПК, секвестрацией и разрушением эритроцитов. Для стимуляции сосудисто-тромбицитарноного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансаминазу. При массивной кровопотере рекомендуется введение глю-кокортикостероидов: гидрокортизон 125-250 мг (10 мг/кг/час) или преднизолон 400 мг (10мг/кг/час). При стабильном артериальном давлении вводят эуфиллин 2,4% по 5 мл каждые 3 часа. При глубокой тромбоцитопении рекомендуется введение концентрации тромбоцитов - 6-8 доз.
В первые часы после достигнутого гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов паракоагуляции. При этом удаляют не менее 70% ОЦК с соответствующей ее заменой СЗП. Своевременное устранение причин, вызывающих ДВС-синдром, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное проведение хирургических вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции -важнейшие условия предупреждения ДВС-синдрома.
При тромбогенной опасности (пожилой возраст, патология беременности, опухолевые заболевания) не следует назначать препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (синтетические гормональные противозачаточные средства, ингибиторы фибринолиза, в том числе аминокапроновую кислоту).
Следует помнить, что кровопотеря у взрослых людей, не превышающая 1 литра, подлежит замещению не кровью, а альбумином, плазмой или кровезаменителями. В терапии гнойно-деструктивных процессов, являющихся частой причиной синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в том числе и при распространенном деструктивном туберкулезе, наряду с антибиотиками и другими антибактериальными пре-
84
Вестник хирургии Казахстана №3, 2012
паратами следует применять ингибиторы протеаз, препараты, улучшающие реологические свойства крови, и антитромбо-тические средства.
Литература:
1. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. - М.: Медицина, 1979. - С.303
2. Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром.//Пробл. Ге-матол. - 1981. - №1. - С.48-54.
3. Баркаган З.С., Лычев В.Г., Бильшевский К.М. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома ДВС//Тер. Архив. - 1979. - №9. - С.15-18.
4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - Медицина, 1988. - С.528
5. Балуда В.Г., Деянов И.И. Тромболитические заболевания: их классификация и лабораторная диагностика //Гематология и трансфузиология. - 1989. - №2. - С. 3-8.
6. Павловский Д.Г. Тромбогеморрагический синдром в хирургии. // Хирургия. - 1982. - №9. - С.114-117.
Инфекционно-токсический шок у больных с остропрогрессирующими формами туберкулеза
Оразалин Р.Ж.
Областной противотуберкулезный диспансер г. Актобе
В последние годы у больных с остропрогрессирующими формами туберкулеза, такими как казеозная пневмония, милиарный туберкулез, прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких, т.е. клинических форм туберкулеза органов дыхания с наличием обширных паренхиматозных поражений, обильным бактериовыделением, часто стал встречаться как осложнение и неотложное состояние инфекционно-токсический шок, требующий проведения интенсивной терапии и реанимационных мер. Под воздействием микробных токсинов снижаются энергетические ресурсы организма и функциональная активность иммунокомпетентных клеток, что приводит к вторичному повреждению клеток за счет высвобождения в большом количестве медиаторов воспаления. Инфекционно-токсический шок является клиническим выражением этих патоморфологических реакций.
Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «...Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый».
Первая фаза инфекционно-токсического шока (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, тревожностью, двигательным беспокойством, гиперстезией кожи. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, гипертермия, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная одышка. Артериальное давление в норме или несколько снижено. Диагностируется небольшая гипоксемия, гиперкапния, компенсированный метаболический ацидоз и гиперкоагуляция. Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха.
Переход во вторую фазу инфекционно-токсического шока (стадия субкомпенсации) характеризуется снижением артериального давления в пределах 50 % от нормы, олигурией, нор-мотермией, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогуб-ного треугольника). В лабораторных исследованиях выявляют нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза - разнонаправленные нарушения, снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибрина.
Третья фаза инфекционно-токсического шока (деком-пенсированный шок) проявляется выраженной гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоану-
Соцгы жылдары инфекция-токскалык шокпен сипатталатын немесе косарланган вкпе туберкулезнн жедел дамитын тYрлерi жиi кездесуде. Инфекция-токсикалык шоктын диагностикалы; белгiлерiне кан кысымынын твмендеуi, апатия жэне уйкыгыштык, терi беттерiнiн бозгыштыгы жэне мэрмэр тэрздес болуы, жогары дымкылдануы, аяк-колдарынын салкындауы, тыныс алулыгынын жиi болуы, олигурия жатады. Шок емдеу багдарламсы кешендi болуы тис. Ен бастысы онын курамына коздыргышты жоятын дэр-дэрмектер болуы тистi жэне шугыл квмек корсету талаптарына сай болуы кажет.
Knowledge of disease patterns and diacritic phenomenon, where disseminated intravascular coagulation syndrome takes place, admit doctors to diagnose and treat appropriately. Early prevention of DIC syndrome, disease correct treatment, less traumatic surgical attack, dealing with started collapse and distress of microcirculation are basic factors against DIC syndrome.
рией, одышкой, низким артериальным давлением, периодически неопределяемым (возможно повышение путем введения прессорных аминов) тахипноэ. В лабораторных показателях - резко выраженная гипоксемия, выраженная гипоксемия и гиперкапния, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.
Четвертая фаза инфекционно-токсического шока (рефлекторный, необратимый шок) характеризуется превалированием признаков полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствием реакций на введение медикаментозных средств.
Диагностическими критериями инфекционно-токсического шока являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.
Лечение шока должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы, в первую очередь на возбудителя, и соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле. Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородо-
