CC BY
22
S. A. Mukhatova
USE OF TUMOR MARKER CA-125 FOR MONITORING OF TREATMENT AND PROGNOSIS IN PATIENTS WITH OVARIAN CANCER
It was studied the results of the studies of the CA-125 in women with ovarian cancer I-IV stages. Reflect changes in the level of CA-125, depending on the regimen. After surgery and chemotherapy it was showed the increased levels of a marker in the dynamics in case of metastases or recurrent disease before clinical manifestation. This allows the evaluation of CA-125 levels for the individualization of treatment strategy of patients with serous ovarian cancer.
С. А. Мухатова
СА-125 1С1К МАРКЕР1Н АНА БЕЗ1 КАТЕРЛ1 1С1Г1Н ЕМДЕУ МЕН БОЛЖАУДЫ МОНИТОРИНГТАУ УШ1Н КОЛДАНУ
Аналык бездщ катерлi iciriHi^ I-IV кезечдерiмен аурура шалдыккан 125 наукас эйелге вткiзiлген СА -125 дечгейш зерттеудщ нэтижелерi усынылран. Емдеу сызбасына байланысты СА-125 децгейшщ e3repyi кврсетiлген. Операциядан жэне химия-терапия курсынан кейiн метастаздардыч немесе ауру рецидив^щ туындауы динамикасында олардыч клиникалык квршк табуына дейiн маркер дечгешнщ артуы аныкталран. Бул СА-125 дечгейш баралауды аналык бездщ серозды рагын емдеудщ жеке тактикасы Yшiн колданура мYмкiндiк бередi.
А. К. Мухутдинова
АНАЛИЗ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ПЕРИТОНИТОМ В УСЛОВИЯХ ОТДЕЛЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ
ТОО МСЧ «Шахтер Испат-Кармет»
Лечение перитонита до сих пор сопровождается высокой летальностью в пределах от 2 до 40%, что требует поиска новых патогенетически обоснованных способов терапии. Острый перитонит у большинства больных развивается как осложнение различных заболеваний органов брюшной полости. Также он возникает после проникающих ранений и повреждений органов брюшной полости. В развитии инфекции участвуют как грамположительная, так и грамотрица-тельная флоры.
Для проведения интенсивной терапии наибольшее значение имеют распространенность патологического процесса (диффузные, разлитые, общие) и фаза клинического течения перитонита (реактивная, токсическая, терминальная).
В патогенезе острого перитонита ведущее место принадлежит интоксикации, расстройствам гемодинамики, ДВС-синдрому и глубоким нарушениям всех видов обменных процессов.
Внедрение инфекционного агента сопровождается активацией каскадно-комплексных протеолитических систем плазмы крови, в частности, гемокоагуляции и фибринолиза. Это инициирует нарушения микроциркуляции и фибри-нолитической систем, развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
Цель работы - изучение эффективности лечения больных с перитонитом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В основе работы - данные о 24 больных, находившихся на лечении в отделении реанима-
ции и интенсивной терапии (ОРИТ). Возраст больных варьировал от 15 до 72 лет. Мужчин было 15, женщин - 19. У 2 пациентов регистрировался серозно-фибринозный перитонит, у 1 -каловый, у 16 - гнойный или фибринозно-гнойный, у 3 - гнилостный. У одного больного имел место желчный перитонит, у 14 - разлитой, у 9 - диффузный перитонит.
В реактивной стадии госпитализировано 9 больных, в токсической - 13, в терминальной с явлениями полиорганной недостаточности - 2. У большинства больных (n=20) причиной перитонита оказались острые хирургические заболевания органов брюшной полости: деструктивный аппендицит (n=7), прободная язва (n=6), перфоратив-ный холецистит (n=2), острый панкреатит (n=3), острая кишечная непроходимость (n=2). Реже, у 4 больных, причиной перитонита послужили повреждения органов брюшной полости при закрытой и открытой травме живота. Послеоперационный перитонит имел место у 1 больного.
У всех больных измеряли артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), частоту дыхания (ЧД), сатурацию гемоглобина кислородом (SpO2) с помощью прикроватного монитора, центральное венозное давление (ЦВД), определяли основные биохимические показатели и общий анализ крови.
Для диагностики ДВС-синдрома и контроля системы гемостаза и фибринолиза определяли: количество тромбоцитов (КТ), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиро-ванное время (ТВ), содержание фибриногена (Фг), степень тромбинемии (этаноловый тест (ЭТ), протаминсульфатный тест (ПСТ), активность физиологических антикоагулянтов и фиб-ринолиза (антитромбин III), содержание растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена (ПДФ).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У 9 больных в реактивной фазе перитонита (первые 24 ч) наблюдали учащение пульса до 110-120 ударов в мин, повышение АД систолического до 146±8,7 мм рт. ст., диастолического -97±5,9 мм рт. ст., ЧД - 22,3±2,6 в мин, повышение температуры до 38,2 С°, умеренно выраженные токсические сдвиги в формуле крови, снижение диуреза. У этих больных имела место гиперкоагуляция, которая выражалась в гиперфибри-ногенемии (4,9±0,3 г/л), АПТВ - 37,4 с. Показатели коагулограммы в целом соответствовали I фазе ДВС-синдрома.
В реактивной фазе перитонита нарушения водно-солевого обмена (ВСО) выражались в развитии смешанной дегидратации I степени (дефицит воды до 3% от массы тела). Об этом свидетельствовали умеренная жажда, сухость кожных покровов и слизистых. У всех больных отмечена умеренная гипокалиемия (К+ 3,55±0,18 ммоль/ л), содержание натрия также было снижено 133±1,5 ммоль/л). Гипокалиемия, будучи следствием перитонита, из-за отсутствия его поступления с пищей, пареза кишечника и постоянной потери калия с мочой наблюдается у всех больных с перитонитом.
Больные, поступившие в реактивной фазе перитонита, получали инфузионную терапию, которая заключалась в назначении кристаллоид-ных растворов (раствор Рингера, 5% глюкозы с 7,5% хлоридом калия по 20 мл на флакон до 80100 ммоль/сут капельно). Во время операции и в послеоперационный период больным назначали коллоиды, так как у всех больных имелась скрытая гиповолемия. В качестве коллоидов использовали рефортан, гелофузин. Общий объем жидкости для инфузии в первые сутки пребывания больного составлял физиологическую потребность (40 мл/кг массы) плюс дефицит, который расценивали как I степень смешанной дегидратации (1-3% от массы тела). В целом больной получал за сутки в зависимости от массы тела 4,04,5 л инфузии.
В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома больным в послеоперационный период назначали гепарин в дозе 5 тыс. ед. 4 раза в боковую складку живота под контролем коагулограммы и времени свертывания крови по Ли-Уайту.
На 2 сут после нормализации водно-солевого обмена назначали парентеральное питание (ПП), которое включало концентрированные растворы глюкозы, начиная с 10% с дальнейшим увеличением до 20% и выше. При отсутствии противопоказаний в ПП включали жировую эмульсию (липофундин, липовеноз) и смесь аминокислот (альвезин, инфезол). Интенсивная терапия сопровождалась контролем баланса введенной и выведенной жидкости, ЦВД, показателей гемодинамики и свертывающей системы.
У больных в токсической фазе перитонита (п=13), поступивших в ОРИТ на 2-3 сут процесса (24-72 ч) отмечали бледность, эйфоричность или
заторможенность, малоподвижность, артериальную гипотензию (АД сист. 90,4±8,5 мм рт. ст.), тахикардию (121±15,3 в мин), гектический характер температуры, токсическую зернистость нейтрофилов до 30%. ЧД составляла 28,1±3.6 в мин. В этой стадии выражена жажда, тургор кожи снижен. Тоны сердца приглушены, ЦВД - 0 мм рт. ст. или отрицательное. Все признаки свидетельствуют о II степени смешанной дегидратации, что соответствует потере жидкости от 3 до 6% от массы тела. Содержание иона К+ составляло 3,1±0,15 ммоль/л, Na+ - 131,0±1,4 ммоль/л.
Показатели свертывающей и антисверты-вающей системы свидетельствовали о II стадии ДВС-синдрома. Время свертывания крови по Ли-Уайту составило 11,0±2,8 мин. У всех больных имела место гипофибриногенемия 1,8±0,1 г/л, АПТВ - 46,3 с, снижение уровня АТШ - 87%, положительный этаноловый тест, появление ПДФ и их нарастание.
Все эти признаки и ДВС-синдром свидетельствуют о блокаде микроциркуляции в органах с ограничением доступности очага поражения для антибиотиков и ингибиторов протеаз.
Учитывая наличие гиповолемии у больных в этой стадии перитонита, при поступлении в ОРИТ начинали введение синтетических коллоидов (рефортан, гелофузин) из расчета 10-15 мл/ кг массы. Общий объем жидкости за сутки составлял физиологическую потребность (2,5-2,8 л) плюс дефицит (около 5% массы), что соответствует 3,0-3,5 л. В общей сложности больные получали 5,0-6,0 л и более за сутки.
Для борьбы с ДВС-синдромом назначали свежезамороженную плазму (СЗП), которая, являясь коллоидным раствором, обеспечивала дотацию белка. Доза СЗП составляла 300-450 мл с добавлением 2500 ЕД гепарина на каждые 100 мл плазмы. Кроме этого гепарин вводили 2500 ЕД 4 раза в сут подкожно. Также вводили средние дозы ингибиторов протеаз (контрикал по 80000 АЕ 3 раза внутривенно капельно в первые сут и по 40000-50000 АЕ 3 раза в сут в последующие 3-5 дней, гордокс по 300000 ЕД через каждые 12 ч внутривенно капельно в первые сут и по 150000 ЕД 2 раза внутривенно капельно в последующие 3-5 дней).
При проведении инфузионной терапии придерживались соотношения растворов глюкозы к солевым и коллоидам 1:1 в течение суток.
Учитывая нарушение микроциркуляции у больных во 2 фазе перитонита, ПП обеспечивали растворами глюкозы. После стабилизации периферического кровотока назначали аминокислоты и жировую эмульсию.
У 2 больных, поступивших в терминальной стадии перитонита с явлениями синдрома полиорганной недостаточности, проводили комплексную терапию, направленную на восполнение ОЦК (переливание плазмозаменителей, СЗП с гепарином), борьбу с острой дыхательной недостаточностью путем перевода их на искусствен-
ную вентиляцию легких (ИВЛ). В этой стадии тяжесть состояния больных можно расценивать как инфекционно-токсический (бактериальный, септический) шок. Для борьбы с шоком, помимо введения растворов, назначали дофамин внутривенно капельно в системе с изотоническим раствором хлорида натрия. Дозу дофамина устанавливали путем капельного введения с нарастающей скоростью до повышения АД до 120/80 мм рт. ст. и появления диуреза.
Всем больным с перитонитом при поступлении назначали антибиотики независимо от стадии процесса. Как правило, начинали с антибиотиков широкого спектра действия до верификации возбудителя. Во время операции брали материал на бактериологическое исследование. До получения результата (в течение 3 сут) в большинстве случаев назначали (при их наличии) препараты группы карбопенемов (меронем). В последующем, при установлении возбудителя с учетом его чувствительности назначали соответствующий антибактериальный препарат. Все больные I и II группы после операции и соответ-
ствующей терапии были выписаны из стационара. Двое больных III группы, поступивших в терминальной стадии перитонита, умерли.
ВЫВОДЫ:
1. Интенсивная терапия перитонита может быть эффективной при использовании современных методов диагностики ДВС-синдрома, соблюдении правил инфузионной терапии и своевременного хирургического вмешательства.
2. Для снижения летальности необходима госпитализация больных на ранних стадиях перитонита.
ЛИТЕРАТУРА
1. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис у хирургических больных: клиническая характеристика к прогнозу. Анналы хирургии 2000; 6: 11-18.
2. Шаменов А.М., Юсупов Ш.А., Атакулов Д.О. с соавт. Диагностика и прогнозирование послеоперационных осложнений при распространенных аппендикулярных перитонитах у детей. Анналы хирургии 2000; 6: 65-68
Поступила 15.12.2011
A. K. Mukhutdinova
ANALYSIS OF INTENSIVE CARE PATIENTS WITH PERITONITIS IN AN INTENSIVE CARE UNIT
This paper presents the experience of intensive therapy in 24 patients with peritonitis at the age of 15 to 72 years. Intensive therapy was carried out taking into account the stage of the process, the presence of DIC syndrome, disorders of fluid and electrolyte balance. To solve the problems of using clinical and laboratory research methods, determined the content of plasma electrolytes, coagulation parameters and anticoagulation system. With intensive therapy of peritonitis paid special attention to violations of water-electrolyte metabolism and disorders of the hemostatic system.
А. К. Мухутдинова
ПЕРИТОНИТПЕН АУЫРРАН НАУКАСТАРРА ЖАНСАКТАУ Б0Л1МШЕС1 ЖАРДАЙЫНДА ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯ ТАЛДАУЫ
Макалада 15-72 жас аралырындары перитонитпен ауырран 24 наукаска интенсивт терапияныч нэтижес усынылран. Интенсивт терапия процесс дечге^н, ДВС синдромы болуын, су-электролит балансыныч бузылуын ескерумен етюзшдк Койылран мiндеттердi шешу Yшiн клиникалык жэне лабораториялык зерттеу эдicтерi колданылран, плазма электролиттершщ курамы, уйитын жэне уюга карсы жуйенщ керcеткiштерi аныкталран. Интенcивтi перитонит терапиясы кезiнде су-электролит алмасуы мен гемостаз жуйеанщ бузылуына ерекше кечт бел^ген.
А. К. Мухутдинова
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПАТТЕРНОВ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОТРАВМОЙ
ТОО МСЧ «Шахтер Испат Кармет»
Развитие сенсорных технологий в современной респираторной терапии больных нейротравматологического профиля предполагает непрерывный мониторинг показателей основных параметров вентиляционной функции легких с целью своевременной коррекции газовентиляционных нарушений.
Адаптация самостоятельного внешнего дыхания больных с нейротравмой к респиратору, особенно в период отлучения от вентиляционной
поддержки, требует оптимального подбора методик вентиляции и дыхательных объемов, заданных врачом, к показателям вентиляции при восстановлении спонтанного дыхания у больных.
Адекватная оценка состоятельности внешнего дыхания в послеоперационный период позволяет в полной мере оптимизировать усилия дыхательной мускулатуры к работе респиратора, тем самым уменьшить напряжение дыхания в период отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Предотвращение гипоксемии и гиперкап-нии является главной концепцией грамотной респираторной поддержки, предупреждающей нарастание отека головного мозга в интра- и послеоперационный период.
Сдержанное отношение к гипервентиля-
