Лечение больных в состоянии кардиогенного шока вследствие острого инфаркта миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ В СОСТОЯНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ВСЛЕДСТВИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

© Шанин В. Ю., Козлов К, Л.

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург 194175'

шшшшяшш___________________'.у ^,______________

острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок,, реваскуляризация . ,■■ . - . .

■' - ''

Шанин В. Ю., Козлов К. Л. Лечение больных_в состоянии кардиогенного шока вследствие острого инфаркта . миокарда // Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапий. 2001. Т. 1— Аг° 1. С. 45 -55. “ '' •"

Кардиогенный шок представляет собой следствие падения сократимости и систолической функции левого желудочка, обусловленного острым инфарктом миокарда левого желудочка при зоне инфаркта,.захватывающей 40% массы его миокарда. Компенсаторные тахикардия и рост общего периферического сопротивления при кардиогенндм іиоке усиливают падение сократимости и систолической 1 функции левого желудочка, повышая потребность кардиомиоцитов в кислороде. Элементом интенсивной • терапии кардиогенного шока является действие.средств > с положительным индтропным действием (допамин, добутамин; добутрекс, ингибиторы фосфодиэстеразы : и др.)., При их неэффективности прибегают к аортальной- '■ контрпульсации. После восстановления нормального >

артериального давления производят'хирургическую реваскуляризацию. Библиогр.гЮ назв. - , 1 ;

ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СИСТЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И В СОСТОЯНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Современная систематерапий больных'в состоянии кардиогенного шока подразумевает взаимодействие трех специализированных подразделений и одной бригады/ • " 1 - - ■&<: •

я Реанимационной кардиологической бригады. : *

■ Приемного отделения кардиологического центра (отделения неотложной терапии):.. ч

■ Отделения экстренной интервенционной кардиологии и кардиохирургии.

■ Отделения,интенсивной терапии,кардиологического центра. - , . г

Взаимодействуя с реанимационной бригадой и приемным отделением, отделение интенсивной терапии решает следующие частные задачи: ,

■ Восстановление минутного объема кровообра-

щения (МОК) и артериального' давления (АД) для обеспечения возможности реваскулярйзации посредством эффекта средств с положительным инот-ропным действием. ' ' ' ' 1 14 ‘

■, Аортальная баілонна^ контрпульсация с целью предотвратить терминальное состояние до экстренной реваскуляризации;

■ Определение показаний,к тромболитической терапии (отсутствие;,противопоказаний).

■; Тромболитическая терапия по .показаниям.

■ Хирургическая реваскуляризация по показаниям.

КАРДИОГЕННЫИ ШОК.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРИЧИНЫ

Кардиогенный йюк — это следствие падения минутного объема'.кровообращения, обусловленного снижением сократимости сердца вследствие инфаркта миокарда левого желудочка.

Летальность при кардиогенном шоке остается высокой и находится в пределах от 40 до 60%. ■

, Отдельно выделяют шок в результате нарушений работы сердца каюнасоса системного кровообращения, вызванных действием механических факторов:

■ Стеноз и недостаточность клапана аорты.

■ Недостаточность митрального клапана.

■ Разрыв межжелудочковой перегородки. .

■ Разрыв.стенок левого желудочка.

тПадение минутного объема кровообращения как причина шока может быть следствием инфаркта миокарда правого.желудочка. Такой шок также считают кардиогенны'м.

: Сердечные аритмии нарушают работу сердца как насоса и вызывают шок, расстраивая нормальную последовательность сокращений стёнок сердечных камер {первичное' угнетение насосной функции сердца из-за сердечных аритмий). Кроме того, в результате сердечных аритмий возникают расстройства системного кровообращения и тока крови по венечным артериям, которые.угнетают сократимость сердца (вторичное угнетение насосной функции сердца из-за сердечных аритмий).

Падение сократимости рабочего миокарда левого желудочка как причина угнетения насосной функции сердца и артёриальной гипотензии (но не кардиогенного шока) может быть следствием:

■ Хронического возрастания постнагрузки левого желудочка (аортальный стеноз и артериальная гипертензия).

■ Хронически повышенной преднадгрузки миокард да левого желудочка (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана, врожденные дефекты межжелудочковой перегородки).

■ Снижения сократимости миокарда левого желудочка вследствие: а) миокардита; б) хронической алкогольной интоксикации.

Резкое падение минутного объема кррвообраще-, ния при кардиогенном шоке связано с падением фракции изгнания левого желудочкй до уровня мень^ ше чем 30%. Кардиогенный шок возникает тогда, когда в зону ишемического поражения вовлекаются 40% массы миокарда левого желудочка. Следует заметить, что при аналогичном по протяженности поражении левого желудочка у больных с дилата-ционной кардиомиопатией кардиогенного шока не возникает. Дело в том, что инфаркт миокарда через ишемические цитолиз и гибернацию к'ардиомиоци-тов вызывает острую дискоординацию сокращении сегментов стенок левого желудочка. При хронических первйчных'и вторичных кардиомйопатиях'дей-ствуют многие компенсаторные механизмы (гипертрофия интактных кардиомиоцитов-и др.), которые направлены на поддержание насосйой:функции левого желудочка на достаточном уровне.

О кардиогенном шоке свидетельствуют:

1. Диагноз инфаркта миокарда, поставленный на основании выявления соответствующего синдрома (табл. 1), а также данных, полученных в результате ангиографического, электрокардиографического, биохимического и других специальных исследований.

2. Снижение систолического артериального давления до уровня более низкого, чем 90 мм рт. ст., при двух (одно за другим) определениях артериального давления непрямым методом. ' '

3. Диурез меньше чем 30 мл/ч. . '

4. Отсутствие других причин артериальной гипотензий: ^ '• ■

а) артериальные гипоксёмия' и гиперкапния; •

б) передозировка антиаритмических средств с побочным гипотензивным действием (йовокаина-мид, лидокаин, хинидин);

в) побочное отрицательное инотропное действие

блокаторов кальциевых каналов у больных со 'стенокардией;• ■->

Ш Таблица 1. Симптомы острого инфаркта миокарда,',

В условиях комы . При сохраненном сознании (в том числе и

медикаментозной) -

Боль в области сердца с ха-- .... Нарастание тахикардии, ^

рактёрной для стенокардии ,/

локализацией," иррадиацией 1 •

или ощущение дискомфорта '1

(тяжести) в области сердца .

(см. главу, посвященную эле-, . .

ментам системы) . . , . ( .

Одышка . . I • ' . Появление признаков ост-

, • I рой сердечной недоста--

.! точности ", ';

Повышенное потоотделение Вентрикулярные расстрой-. . .. ства сердечного ритма

Тошнота . ■

Рвота________________________________________‘ ! ■ ' ~ •'

Примечание. Одышка, повышенное потоотделение, тошнота и рвота • нередко являются всеми симптомами йнфаркта ми-1 окарда. При этом больные не ощущают боли и.ощущения дискомфорта (тяжести) в области сердца.

V". г) избыточное действие антигипертензивных средств (блокаторы кальциевых каналов, альфа-один-адренолитики); .

■ д) кровопотеря и обезвоживание; ' :1.

г е) нарушения сердечного ритма (в частности, вызванные нарушениями обмена калия),: в том чис-. ле и брадиаритмии; . _

ж) гиперкалиемия и гипокальциемия как причины аритмий и падения сократимости сердца;

,:з) гипокалиемия и'гипёркальциемия как причины сердечных аритмий;i

и) хроническая почечная недостаточность и уремический синдром; , ,

к) хроническая, печеночная недостаточность и печеночная кома;

л) гипотиреоз (микседема и гипотиреоидная кома);

м) острая надпочечниковая недостаточность.

5. Симптомы шока как МОК, не достаточного для нормального периферического кровообращения:

., а) угнетение сознания или психомоторное возбуждение (следствие патологической боли, артериальной гипоксемии, системного падения транспорта кислорода, а также.реакции центральной нервной системы в ответ на падение МОК и респираторноциркуляторную гипоксию);

б) бледные, холодные и влажные кожные, покровы (результат спазма резистивных сосудов вследствие системной адренергической стимуляции в ответ на падение МОК и респираторно-циркуляторную гипоксию).-

Если симптомы, кардиогенного шока (КШ) выявляют у больного с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и постоянной артериальной гипертензией; то отсутствие артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление не меньше чем 100 мм рт.ст.) не может быть основанием для того, чтобы не считать больного находящимся в состоянии кардиогенного шока. . /' “

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАРДИОГЕННОГО ШОКА

.Диагноз инфаркта миокарда, без подтверждения которого нельзя считать больного с артериальной гипотензией находящимся в состоянии кардиогенного шока, во многом основывается на данных электрокардиографического исследования;в приемном отделений (отделении неотложной терапии). Выделяют следующие электрокардиографические признаки инфарктагмиокарда, которые можно достоверно определить только при четкой записи электрокардиограммы (ЭКГ) в'двенадцати отведениях: *

1. Подъем сегмента S-T.

2. Депрессия сегмента S-Т. ' . , \

3. Изменения зубца Т.

" 4. Патологические зубцы О..

Подъем" сегмента S-Т более чем на 1 мм, в двух или более последовательных грудных от-

I

I

I

ведениях, свидетельствует об инфарктё миокард да и служит показанием к' реваскуляризации. Распознавание подъема сегмента -Э-Т, связанного с острым1 инфарктом миокарда, затрудняет его исходный (до инфаркта) подъем, который обуславливают: "'

■' Гипертрофия левого желудочка.

■ Изменения ЭКГ как следствия ранней реполяризаций.

■ Блокада ножки пучка Гиса.

При невозможности экстренной ангиографии диагноз инфаркта миокарда позволяют считать окончательным дискинезия или акинезия сегментов стенки левого желудочка, которые выявляют двумерной эхокардиографией в кардиологическом отделении интенсивной терапии.

Депрессия сегмента Э-Т. У больных с симптомами острого инфаркта (см. табл. 1) и депрессией сегмента ё-Т нет показаний к реваскуляризации, так как у таких пациентов в подавляющем большинстве случаев нет обтурации венечной артерии. В данном случае ишемия.миокарда, как правило, обусловлена деструкцией атеросклеротической бляшки и тромбозом венечной артерии без обтурации. При остром инфаркте миокарда с депрессией сегмента БТ и без патологического зубца О показана терапия с использованием аспирина и антикоагулянтов. При таком остром инфаркте миокарда1 кардиогенный шок, как правило, не развивается.

У больных в кардиогенном шоке вследствие инфаркта миокарда правого желудочка об инфаркте может свидетельствовать депрессия сегмента &;Т в первых трех грудных отведениях. Диагноз инфаркта миокарда правого желудочка подтверждают данные, кОторыё получают, производя катетеризацию легочной артерии катетером Свай-Ганца (см. главу, посвященную острому инфаркту миокарда правого желудочка). ’ г.

■' У некоторых больных с'острым инфарктом м'ио-кйрда выявляют острые высокие зубцы Тбез заметного или с минимальным подъемом сегмента Э-Т. Высокие острые зубцы Т в сочетании с признаками инфаркта (см. табл.1) и симптомами кардйогенного’ шОкаслужат показанием к реваскуляризации. Дело в том, что у большинства пациентов вскоре'проис-ходигподъем сегмента Э-Т. г?..

Одновременное с подъемом сегмента Б-Т появление патологических зубцов, О с длительностью более 0,4 с в течение 24 ч от момента возникновения ■ симптомов инфаркта^ миокарда (см. табл. 1) не является противопоказанием к экстренной реваскуляризации, несмотря на то что свидетельствует о распространенных некробиотических изменениях: Если зубцы О сохраняются в течение шести часов после первого возникновения симптомов ост: рого инфаркта миокарда, то вероятность.необратимых гипоксических изменений кардиомиоцитов. велика. Можно считать, что появление патологических зубцов О у больных с инфарктом миокарда свидетельствует о полной и.стойкой обтурации просвета венечной артерий., I

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА КАРДИОГЕННЫЙ ШОК В ПРИЕМНОМ ОТДЕЛЕНИИ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА

В приемном отделении (отделении неотложной терапии) на основании клинической картины и анализа электрокардиограммы подтверждают диагноз кардйогенного шока (схема 1). При этом, не дожидаясь подтверждения диагноза, начинают ингаляцию кислорода и катетеризируют периферическую вену катетером на стилете. После подтверждения диагноза кардйогенного шока вводят :анальгетик и начинают непрерывную инфузию допамина в дозе 5 |мкг/кг/мин. Больного как можно быстрее, не прекращая инсуффляций кислорода'и непрерывной инфузии допамина, препровождают в специализированное (кардиологическоё) отделение интенсивной терапии. Дело'\в том, что цель интенсивной терапии больных■ в состоянии кардйогенного шока, может быть обозначена следующим образом: как» можно быстрее, чтобы избежать необратимости кар-диогенного шока, повысить минутный объем кровообращения и устранить артериальную гипотензию■ для того, чтобы произвести реваскуляризацию. Поэтому для экономйи времени подтверждение (исключение) диагноза кардйогенного шока должно происходить параллельно с оксигенотерапией и катетеризацией периферической вены.

Выделяют следующие требования к анальгетику (способу анальгезии) для обезболивания больных в состоянии кардйогенного шока:

■ Отсутствие центральной депрессии внешнего

дыхания как побочного эффекта средств для обезболивания." . ■ . ..

■ Минимальные влияния на системное кровообращение (дилатация<вен и др.).

■ Незначительная:кумуляция при фракционном введении наркотического; анальгетика.

В этой связи способом выбора для" анальгезии у больных,в кардиогенном шоке вследствие инфаркта миокарда сле4У.ет считать в/мышечное введение 100 мкг фентанила через 4-6 ч. Если через 4 ч после предыдущего введения наркотического анальгетика больной не испытывает боли на уровне'3-5 баллов шкалы выраженности ее перцептивного компонента, (табл. 2), то фентанил вводят через 6 ч после предыдущего введения Наркотйческого анальгетика. ' * V' ‘ • • •

Если нет признаков кардиргенного отека легких (тахипноэ, множественные влажные хрипы и др.), то инсуффляцию кислорода начинают через носоглоточные: катетеры при-обогащении вдыхаемого воздуха кислородом со скоростью 2 л/мин: Если есть признаки кардйогенного Отека легких, то для Инсуф-фляции используют маску и вдыхаемый воздух обогащают кислородом со скоростью не меньшей чем

4 л/мин. -

В приемном отделении производят забор проб крови и мочи’дпя; определения ряда показателей водно-солевого обмена, выделительной функций

почек и др.' Цель определения величин данных по: казателей — исключение из причин артериальной" гипотензии всех других, кроме падения сократимости, обусловленного инфарктом (табл. 3). .

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНОГО В СОСТОЯНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ (КАРДИОЛОГИЧЕСКОМ) ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

В отделении специализировайной интенсивной терапии, производят катетеризацию легонной артерии катетером Сван-Ганца (табл. 4). Одновременно

■ Таблица 2.

компонента боли

Шкала выраэ/'сенности перцептивного

' Ощущения больного

Балл

Полное отсутствие болевых ощущений. 1

Состояние комфорта

Явных болевых ощущений нет. Состояние 2

дискомфорта" - ■ " ' .

Явная боль 3

"Сильная болы ' 4

Боль такой силы, какую я только могу себе 5

представить , . , ,,

дпинныи катетер’ заводят в лучевую, плечевую или бедренную артерию для непрерывного слежения за средним артериальным давлением и определением напряжений газов в артериальной крови. До определения легочного давления заклинивания артериальную гипотензию, устраняют непрерывной одновременной инфузией растворов, средств с положительным инотропным действием,то есть допами-на (5 кг/кг/мин) и добутамина (2,5-4,0-мкг/кг/мин). При таких,дозах допамин не действует как альфа-один-адреномиметик, то есть неповышает общего периферического сосудистого сопротивления и.по-стна-грузки сердца, рост которых у .больных в состоянии кардиогенного шока служит фактором его необратимости.

Выделяют следующие.показания к ИВЛ у. больных в состоянии кардиогенного шока:. ■ .

■ Кома.

■ Синдром острой дыхательной недостаточности

(психомоторное возбуждение, частота дыханий выше 25/мин, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, влажные хрипы, выслушиваемые над легкими). . . ■

■ ■ Рефрактерная артериальная гипоксемия (напряжение кислорода в артериальной крови более низкое чем 50%, при концентрации' кислорода во вдыхаемой газовой смеси, не меньшей чем: 50%).

Н Таблица'3. Критерии; водно-солевого обмена и другие Показатели, которые определяют, в отделении экспресс-диагностики в 'течение первого часа после поступления больного в состоянии кардиогенного шока в приёмное отделение (забор проб крови'производится в приёмном отделении в течение 20 мин после поступления больного),

Показатель

Цель определения

Определение активности в плазме крови МВ-изоэнзима креатинфосфокиназы

Концентрация калия в сыворотке крови

Концентрация ионизированного кальция, в^сыворотке крови , , ,

Определение концентрации натрия в: сыворотке крови

Концентрация глюкозы в плазме крови Активированное частичное тромбопластиновое время

Окончательное подтверждение диагноза инфаркта миокарда (активность данного фермента в сыворотке крови возрастает ^ерез 4-6 ч после возникновения инфаркта.чувствительность данного, способа диагностики инфаркта миокарда составляет 95%)

Исключение гипокалиемии или гиперкалиемии из числа возможных причин артериальной гипотензии

Исключение гипо- и гиперкальциемии из причин снижения артериального давления

Исключение гипо- и гипернатриемии из ряда возможных причин артериальной гипотензии

I

Исключение гипо- и гипергликемии из числа причин артериальной, гипотензии ,

Фиксация величины показателя производится в течение первых 30 мин после поступления больного в приемное отделение для определения абсолютных и относительных противопоказаний к тромболизису, а также для выбора доз гепарина и аспирина в ходе подготовки к экстренной, интервенционной пластике венечной артерии ;

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ИНОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ В СОСТОЯНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Во многом терапия больных с кардиогенным шоком состоит из действия препаратов с положительным инотропным действием, бета-один-адрёно-миметиков и др. , ' . ,

К действию бета-одингадреномиметиков или других лекарственных средств, обладающих положительным инотропным действием (амринон и др.), прибегают тогда, .когда артериальная гипотензия вследствие падения насосной функции сердца может вызвать терминальное состояние.При.этом сле1 дует быть постоянно нацеленным на прекращение действия этих прёпаратов, которые повышают пог требность клеток сердца в кислороде,, увеличивая силу сердечных сокращений и сократйморть сердца.

' ..Все бета-одйн-адреномиметики' обладают тремя основными эффектами:, ;

1 . Увеличение.ударного’объема левого желудо,чг ка, не связанное.с изменениями пред-., и постна; грузки. .

2. Усиление циркуляторной гипоксии сердца

в результате роста частоты сердечных сокращений и сократимости. - > .

3,- Рост вероятности сердечных аритмий (арит-

)могенность бета-один-адреномиметиков),,- .

,, .Аритмогенность бета-один-адреномиметиков связана со снижением под действием препаратов, абсолютной величины порога спонтанной .деп,о^яри-зации проводящих^ рабочих кардиомиоцитов, а так-

же ростом потребности клеток сердца в кислороде. Потребность клеток сердца в кислороде растет ' вследствие тахикардий'и роста сократимости сердца (следствие возбуждения бета-один-адренорецеп-торов). ' !■ . . ■ . -

Необходимое условие' эффективности бета-один-адреномиметиков ;—это;эуволемия, что диктует необходимость обязательного исключения дефицитов объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей

■ крови из причин артериальной гипотензии.

■ Диастолическое расслабление сердечной мышцы невозможно без потребления свободной энергии кардиомиоцитами. Его начальный момент —это активное возвращение ионизированного кальция из цитозоля клеток сердца в саркоплазматйческий ре-тикулум. Гипоксия^ищемия через гипоэргоз кардит омиоцитов тормозит возвращение кальция . в сарг коплазмати.ческий;|ретикулум. Это приводит к недостаточному- расслаблению.саркомеров миокарда И;..диастолической;! жесткости.; стенок левого, желудочка. Возбуждение,бета-один-адренорецепторов ускоряет снижение содержания ионизированного .кальция.в цитозоле кардиомиоцитов,-и .диастолическая жесткость ослабляется. ,В результате под влия,-нием.бета-один-адреномиметиков растут диастолическое наполнение левого'желудочка, его.ударный объем И МОК. г -г ,,г,/д I:1,'

: Допамин — этогпредшественник норадреналина на пути его естественного, синтеза. .Он .представляет собой лиганду допаминергических,бета.-один- и аль-ф.а-один-адренорёцепторав. Его системный эффект зависит от дозы. Лри:непрерывной инфузии препа-

.-1

рата в дозах, меньших или равных 3 мкп. кг-'мин допамин вызывает, преимущественно, возбуждение

■ Таблица 4. Показатели, которые позволяют фиксировать катетеризацию легочной артерии катетером Сван-Ганца

Показатель

Информация, которую получают в результате , ..........фиксациипоказателя

Среднее давление в правом предсердии (СДПП)

Конечно-диастолическое давление крови в правом ! желудочке (ДПЖ) . с

Конечно-систолическое и конечно-диастолическое давление в легочной артерии ,

Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)

и:- '■

Минутный объем кровообращения й сердечный индекс" (МОК,СИ)

Общее периферическое сосудистое сопротивление 1 (ОПСС)

Ударный объем левого желудочка и ударный индекс' (УОЛЖ, УИ)

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

Патологический рост показателя характеризует сердечную недостаточность вследствие-инфаркта миокарда правого желудочка

Показатель аномально растет при падении сократимости рабочего миокарда правого желудочка

Аномальное возрастание величины показателя позволяет выявить легочную артериальную гйпертёнзию •'

ДЗЛА почти эквивалентно давлению в левом предсердии. Патологический рост ДЗЛА может "свидетельствовать о систолической и диастолической дисфункциях левого желудочка,выступая косвенным свидетельством роста1 в нем конечно-диастоличесКого давления, снижения фракции изгнания левого желудочка, а также падения его ударного объема

Позволяет осуществлять мониторинг за состоянием системного кровообращения

Слежение за динамикой показателя необходимо при использовании вазодилятаторов с целью снижения патологически высокой постнагрузки сердца

Мониторинг УИ необходим для оценки действия средств с положительным инотропным эффектом

Его рост может свидетельствовать о патологическом внутрисёрдёчном шунтировании артериальной крови слева направо" ‘

Примечания: а) о нахождении кончика катетера или соответствующей его части- вшравом предсердии говорит наличие на ' кривой колебаний давления как волны а, так и волны v;|б).rвoлны V и а фиксируют игна кривой колебаний ДЗЛА. !

Величину ДЗЛА следует фиксировать в момент, непосредственно предшествующий волне а; в) аномальное - возрастание амплитуды и длительности волны V на кривой колебаний ДЗЛА может свидетельствовать о недо-

- , , , статочности митрального клапана; г) катетеризация легочной артерии катетером■ Сван-Ганца позволяет опре-

делять СИ способом термодилюции. Такой способ определения СИ может дать неверные результаты при ' патологическом шунтировании артериальной крови в легких слева направо, а также при падении сердечного индекса до уровня более низкого, чем-1;5 л/мин/м2. В таких случаях минутный объем кровообращения опреде-!;.ц ляют прямым способом,, основанным на, принципе Фика. При этом различие в кислородной емкости смешан- ' „■ ной венозной и артериальной крови определяют, одновременно забирая пробу крови из легочной (используя

_ ) ., ‘катетер Сван-Ганца) и периферической артерии. п - г ... . . ■- ■ ,

допаминёргичёскйх-рецепторов: Это увеличивает объемную скорость тока крови в почках, скорость клубочковой фильтрации и повышает экскрецию Натрия

и воды .'В-небольших дозах (< 5 мкгкг -мин

'1)'ДО-

памин, ослабляя стимуляцию альфа-один-адренорё-цепторов, устраняет связанные со спазмом резистивных сосудов' нарушёния периферического кровообращения'и снижаетпбстнагрузку сердца.

Непрерывная инфузия допамина в дозах до 5 мкг • кг-1 • мин-1 через усиление почечных кровотока и экскреции 'натрия, нормализацию перифёрйче1 ского'кровообращения;'а также’вследствие снижения общего периферического1 сосудистого сопротивления (ОПСС) уменьшает потребность сердца в кислороде. Снижение‘потребности клеток сердца в кислороде может способствовать устранению сердечной недостаточности. •••••. -

В Диапазоне Доз 5-10‘мкг • кг"-'- мин-1 допамин действует в основном как агонист к бета-одйн-адре-Норецепторам', увеличивая сократимость и МОК без патогенного роста ОПСС: Как и всё бета-оДин-адг

реномиметикй, допамин при непрерывной инфузйи раствора'препарата с данной скоростью ускоряет образование циклического адёнозинмонофосфата йз адёнозинтрифосфата, повышая активность аде-нйлатциклазы. Рост содержания в цитозоле клёток сёрДца циклического аденозинмонофосфата повышает концентрацию в нем ионизированного кальция, что увеличивает сократимость. Такая фармакотерапия сердечной недостаточности эффективна при нарушениях сердечной Деятельности, связанных с эффектом бета-оДиН-адренолйтиков. При ишеми-'ческой болезни сердца ограничены резервы возрастания транспорта кислорода в клетки сердца. Поэтому рост потребности кардиомиоцитов в 02,' вызванный действием допамина и других бета-один-адреноми-метиков, ‘усиливает* гипоэргоз' сердца и сердечную недостаточность. В'результате'возникает необходимость'увеличения" доз допамина от “отметки” в

5 мкг ■ кг-1 • мйн^1. '

• Если непрерывную- инфузию' допамина применяют в дозах больше чем 10 мкг • кг-1 • мин-1, то допа-

1

мин действует в основном'как альфа-один-адрено-миметик,' вызывая спазм сосудов сопротивления. Спазм сосудов сопротивления позволяет избежать, артериальной гипотензии ценой прогрессирования острой сердечной недостаточности.- Усиление сердечной, недостаточности вызывается ростом постнагрузки как причиной роста потребности клеток сердца в кислороде, Кроме того, сердце, начинает, в большей степени испытывать целый спектр патогенных влияний, связанных с усилением расстройств периферического кровообращения под. действием “высоких” доз допамина. . . , .

. Добугамин — это синтетический катехоламин, преимущественно оказывающий бета-один-адреноми-метичесше действие и обладающий слабыми бета-два- и альфа-один-адреномймётическйми свойствами.. Слабые бета-два- и альфа-один-адреномимети-чёские эффекты добутамина представляют собой “сильную” сторону его фармакодинамики ‘ Дело в том, что данные действия добутамина снижают ОПСС. Это происходит через преобладание вазодилята!ции вследствие стимуляции бета-два-адренорецепторов над вазоспазмом вследствие возбуждения альфа-один-адренорецепторов. Умеренное снижение ОПСС под влиянием добутамина вкупе с'увеличением объема крови, который левый желудочек за минуту выбрасывает в аорту (следствие роста сократимости и частоты сердечных сокращений под действием препарата), повышают системный транспорт кислорода. Если добутамин использовать одновременно с бета-адренолитиками, .то он действует преимущественно как альфа-один-адренолитик .и опасно повышает ОПСС. Непрерывная инфузия добутамина особенно эффективна для повышения МОК и устранения расстройств периферического кровообращения, если ее сочетать с непрерывным,в/вен; ным вливанием раствора допамина со скоростью меньше чем 5 мкг-кг~1:мйн71. Напомним, что при использовании допамина в таких дозах его эффект в основном сводится к расширению сосудов сопротивления. При этом, непрерывно определяя МОК,, артериовенозное различие по кислороду и потребление кислорода организмом, дозу добутамина титруют в диапазонё от 2,5 до 40 мкг • кг-1 • мин-1 до оптимизации показателей системного транспорта,кислорода.

Допексамин — это бета-два-адреномиметик, который может возбуждать допаминергические рецепторы. Препарат обладает свойствами слабого агониста к бета-один-адренорецепторам. и тормозит захват норадреналйна нервными окончаниями, что и лежит в основе его положительного инотропного действия. Допексамин оказывает положительное инотропное действие, расширяет сосуды сопротивления и увеличивает ток крови во внутренних органах. Это происходит в результате стимуляции допекса-мйном бета-два: и домапйнергических рецепторов. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений й потребности клеток сердца в кислороде, которое вызывает допексамин, ограничивает его исполь-' зование. Поэтому допексамин используют в течение недолгого времени для устранения острой сер-ч дечной недостаточности у кардиохирургических

Птаайишя врачей I

больных. Непрерывную . инфузию допексамина в 5%^ном растворе глюкозы начинают ,в, дозе

0,5 мкг-кг~1-мин-1.' Если МОК после, начала непрерывной инфузии допексамина не растет, то дозу, увеличивают до ,1 Клкг-кг-1 •• мин-1. Когда такая доза не приносит желаемого эффекта,,то через каждые 15 мин ее повышают на 1 мкг-кг”1 мин-1 до максимального уровня в:|6умкг; кг-1 мин-1.

Длительное и непрерывное возбуждение бета-один-адреномиметИками соответствующих рецепторов сердца ведет ^снижению содёржания в сердце бета-один-адренор’ецепторрв, а также меняет струк-, туру бета-один-адренорецепторов. В результате падает чувствительность, данных рецепторов сердца. Этот эффект достигает своего максимума через 48 ч непрерывной инфузии допамина, добутамина и других препаратов, данной группы. В. такой, ситуации прибегают к ингибиторам фосфодиэстёразы, чей положительный инотропный эффект связан с угнетением фосфодиэстёразных.ферментов кардиоми-оцитов. Действие ингибиторов лишает циклический аденозинмонофосфат свойств вторичного мессенджера. В/венное введёние милринона (ингибитор фосфодиэстеразы) начинают с в/венной инфузйй раствора препарата в дозе 50 мг/кг массы тела в течение 10 мин. Затем в течение 48-72 ч производят непрерывнукЯинфузию препарата со скоростью 375-750 нг-кг-1-мин-1. Максимальная скорость в/венного введения другого препарата данНой группы эноксимона составляет 12,5. мг/мин. Вначале, раствор эноксимона' медленно вливают в/венно в дозе 0,5-1 мг/кг. Затем через каждые 30 мин в/венно вводят по 0,5 мг/кг до положительного эффекта или до достижения суммарной дозы, составляющей 3 мг/кг. " ‘;1 ", , V.” . ./

Ингибиторы фосфодиэстеразы, резко увеличивая содержание в клетках сердца ионизированного кальция, могут вызывать, контрактуру саркомеров миокарда., Контрактура резко угнетает систолическую и диастолическую функции желудочков сердца. Это,, ’ как мы полагаем, может1 быть одним из механизмов, ' развития такого побочного эффекта ингибиторов, как стойкая артериальная гипотензия.

Напомним, что к бета-один-адреномиметикам или другим.лекарственным средствам, обладающим положительным ино+ропным действием (амринон и т. д.), прибегают тогда, когда артериальная гипотензия вследствие падения насосной функции сердца ..может вызвать терминальное состояние. При этом; следует быть постоянно нацеленным на прекращение применения этих препаратов, опасно повышающих потребность; кардиомиоцитов в кислороде.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (ИТ) БОЛЬНЫХ В СОСТОЯНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В ПРОФИЛЬНОМ ОТДЕЛЕНИИ ИТ

Летальность у больных в" состоянии кардиоген-1, ного шока составляет 50-70%.

Для предотвращения летального исхода вследствие кардиогённого шока необходимо определить

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

\

устранимые факторы падения сократимости рабочего миокарда левого желудочка, пока угнетение сократительной способности не стало необратимым. Поэтому после выявления кардиогенного шока и доставки больного в отделение интенсивной терапии; получив результаты, ряда специальных исследований, следует определить массу жизнеспособного миокарда. При этом следует помнить, что не всё рабочие кардйомиоциты в акинетичном сегменте стенок желудочка стали на путь цйтолиза. Многие и'з них впали в состояние гибернации, пожертвовав функцией ради выживания. '

Для определения массы жизнеспособного миокарда производят следующие исследования:

сцинтиграфия с ипользованием. изотопа таллия; ' ультразвуковое исследование сердца.

Под сцинтйграфией понимают процесс визуально-графической регистрации распространения в пределах органа4 вместе с кровью радиофарма; цёвтического вещества (в данном случае изотопа таллия и ёго носителя).

Эти исследования, в отделении интенсивной терапии производят с участием дежурного кардиохирурга, крторый определяет показания к экстрен-

ной эндоваскулярной пластике венечных артерий и аортокоронарному шунтированию (схема 2). Хирургическое восстановление кровотока по венечной артерии производится при противопоказаниях ктром-болизису. Если таких противопоказаний нет, то после устранения артериальной гипотензии в отделении специализированной (кардиологической) интенсивной терапии начинают тромболитическую терапию (тромболизис). ■ • 1

Тромболитическую терапию начинают при отсутствии противопоказаний' в течение первых 4-6 ч от начала кардиалгии при электрокардиографическом эквиваленте острого инфаркта миокарда, сохраняющемся в течение более чем 30 мин. Можно считать, что электрокардиограмма содержит электрокардиографический эквивалент острой циркуляторной гипоксии миокарда (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии), когда фиксируют подъем сегмента Б-Т до уровня более высокого, чем 0,1 мВ, минимум в двух последовательных отведениях электрокардиограммы, при нижней передней и боковой локализации инфаркта или депрессию сегмента Б-Т в правых грудных отведениях при.инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. .

Поступление больного в состоянии кардиогенного шока в отделение ИТ при непрерывной инфузии допамина и непрерывной ингаляции кислорода ■ ■ .

Систолическое АД выше.100 мм рт. ст. у пациента без первичной/артериальной гипертензии в, анамнезе .

П' •

Определение противопоказаний к тром-болизису (врач отделения ЙТ) (см/соответствующую главу) —

Поступление больного' в отделение ИТ при систолическом АД на уровне более низком, чем 100 мм рт. ст.

Одновременные катетеризация легочной артерии катетером Сван-Ганца (врач отделения ИТ) ^периферической артерии длинным катетером (кардиохирург)' ' ■ ' 1

Гипотензии нет

Нет абсолютных противопоказаний к тромболизису

Т ромболитическая -терапия

Есть относительные противопоказания к,тромболйзису

Нет'

Абсолютные противопоказания

ИТ больного с ОИМ

Да

Хирургическая; реваскуля-ризация

Кто проводит терапию: врач отделения ИТ, две сестры отделения ИТ, врач кардиохирургическогр отделения, операционная сестра кардиохирургического отделения

ИТ в соответствии с данными, полученными в результате катетеризации легочной и периферической артерии (табл. 4, 5)

Артериальная гипотензия сохраняется

Возможность экстренного кардиохирургического вмешательства определяет врач кардиохирургического отделения (см. текст)

Применение других средств с положительным инотроп-ным действием, кроме допамина и добутамина, и аль-фа-один-адреномиметиков (см. текст)

Препровождение больно- Аортальная контр-

го в кардиохирургическое пульсация (врач

отделение в условиях кардиохирургичес-

контрпульсации * кого отделения),

Артериальная гипотензия сохраняется (систолическое артериальное давление ниже чем 50-60,мм рт. ст.)

Схема 2. Интенсивная терапия больного в> состоянии кардиогенного шока в специализированном (кардиологическом) отделении ИТ (ИВЛ начинают по показаниям, см. текст)

52

■ обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии *

том і /аооа/1

Тр^Мболитйческая терапия у пациента с карди-огенным шоком должна начинаться сразу же после •устранения артериальной гипотензии и тогда,-когда диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ■З-Т не вызывает сомнений. Поэтому после устранения шока (состояния вследствие патологически низкого'минутного объёма кровообращения как причины артериальной гипотензии и нарушений периферического кровообращения) необходимо быстро выявить наличие (отсутствие) противопоказаний к проведению тромболитйческой терапии. Больным с абсолютными противопоказаниями к тромболи-тической терапии производят первичную интервенционную пластику венечных артерий. У пациентов с относительными противопоказаниями к тромбо-"литической терапии при выборё способа реваску-ляризации учитывают: ‘

1. Размеры инфаркта., ■' '■

2. Риск'осложнений хирургической коррекции блокады кровотока по вей'ечным артериям.

3. Вероятность кровотечения вследствие побочного эффекта средств для тромболитической терапии.

4. Риск раннего рёстеноза венечной артерии, вероятность которого у больных с инфарктом миокарда составляет 40%.

Для ббльшей'ийформированнбстй кардиохирурга, принимающего решение ,о хирургической реваску-ляризации, в отделении ИТ производят двумерную эхокардиографию, которая* позволяет определить размеры инфаркта миокарда и'выявить осложне-ния: , ' . ' 1 \ \

я . Разрыв стенки пораженного желудочка. я Разрыв межжелудочковой ^перегородки... ,

■ Недостаточность митрального клапана.

Если у больного в кардиогенном шоке-при систолическом артериальном давлении не выше 50 мм рт. ст. и при давлении заюпинивания более 18 мм. рт. ст. посредством двумерной эхркардирграфии выявляют острые недостаточность митрального клапана или. дефект межжелудочковой перегородки, ТО;, начинают аортальную балонную контрпульсацию. Аортальную баллонную контрпульсацйю производят для того, чтобы выиграть время до экстренного кардиохирургического вмешательства.

Контрпульсация — это способ поддержания МОК, сниженного из-за падения систолической и диасто- ■ -личёской функций лёвого желудочка, основанный на искусственных мгновенных повышении давления в аорте в.фазу диастолы для' повышения пёрфузи-онного давления миокарда субэндокардиального слоя левого желудочка и снижении давления в фазу изгнания (для снижения постнагрузки левого желудочка).

. Наиболее распространённой в настоящее время является внутренняя аортальная балонная контрпульсация. При таком виде контрпульсации удлиненный баллон' чрезкожно через бедренную.ар!ерию заводят в нисходящий отдел брюшной аорты. Благодаря работе электронного устройства в-начале фазы диастолы (синхронно с наступлением соответствующего интервала электрокардиограммы) баллон

быстро наполняётся; углекислым газом или гелием. Это быстро повышает.диастолическое давление в аорте "и; перфузионное давление субэндокарди-альнбго слоя левого желудочка: Синхронно с на-ступлёниём соответствующего интервала электрокардиограммы в начале систолы происходит мгновенное “спадение” баллончика в аорте: Тем самым достигается падёние пбстнагрузки сердца непосрёд-ственно перед изгнанием крови из левого желудочка, что может повысить его фракцию изгнания и ударный индекс. : •

Баллонную контрпульсацйю начинают в специализированном (кардиологическом) отделении интенсивной терапии или в лаборатории катетеризации сердца после определения показаний к ней совместно дежурным врачом специализированного отделения интенсивной терапий и дежурным кардиохирургом. Следует учитывать, что без экстренного кардй-Ьхир’ургического вмёшатёльства в условиях контрпульсации больной не мбжёт прожить более 1-7 дней. ,

Выделяют слёдующиё показания'к контрпульсации: . . _ . ...

1. Рефрактерная, (неустраняемая непрерывной в/венной инфузиёй средств с положительным ино-тропным действием й вазопрессоров) артериальная гипотензия, О'буслбвлённая такими осложнениямй инфаркта миокарда, как.острая недостаточность митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Нестабильная стенокардия без острого инфаркта миокарда, но с признаками падения насосной функции левого желудочка (систолическое артериальное давление ниже последнего зафиксированного уровня не менее чем на 20 мм рт. ст., СИ < < 2,5 л/мин/м2, ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.).

Внутренняя аортальная контрпульсация противопоказана при недостаточности аортального клапана, а также при расслаивающейся аневризме аорты. Если атеросклероз аорты приводит к падению когнитивных функций и нарушениям снабжения артериальной кровью тканей нижних конечностей (перемежающаяся хромота, язвы), то следует считать, что аорта поражена атеросклерозом в такой степени, которая представляет собой противопоказание для внутренней аортальной контрпульсации.

Непосредственно перед чрезкожным заведением катетёра в нисхбдящйй отдел брЮшной. аорты в распоряженйи хйрургичёской бригады и дежурного врача специализированного (кардиологического) отделения интенсивной терапии должен быть 1, л донорской крови, .совместимой с организмом возможного реципиента. -г. •

После заведения баллона в аорту производят контрольную ангиографию. .

Артериальный.,хатётер непрерывно промывают прддавлением.5%|:н.ог6 раствора глюкозы с использованием системы с одноходовым клапаном, каждый миллилитр которого содержит 1 единицу гепарина. Аналогичным образом (с использованием устройств для инфузий с определенной скоростью) промывают катетер Сван-Ганца-. . •:

Для того чтобы чрезкожное заведение инородного тела в аорту не послужило причиной сепсиса и системной.воспалительной реакции, после постановки пробы на чувствительность больным в/венно каждые 6 ч в течение двух суток контрпульсации вводят 1 г какого-либо антибиотика цефалоспоринового ряда (цефалостатин и, др.). Первую дозу антибиотика вводят в/венно, непосредственно перед заведением катетера в аорту.

После заведения катетера в аорту при положительном результате контрольной рентгенографии, придав пациенту полусидячее положение и запретив ему движения соответствующей нижней конечностью, начинают внутреннюю аортальную контрпуль-сацию при соотношении комплексов ОРІБ электрокардиограммы и раздуваний баллончика 1:1. После начала контрпульсации производят мониторинг показателей кровообращения,, регистрируемых при помощи внутриаортального катетера,и катетера Сван-Ганца. При тенденции роста минутного объе-

ма кровообращения и артериального давления, не прекращая .непрерывной инфузии средств с положительным инотропным действием и вазопрессо-ров, больного препровождают в лабораторию катетеризации сердца или в операционную, продолжая .аортальную контрпульсацию и ингаляцию кислорода или ИВЛ кислородно-воздушной смесью при концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси не. меньше чем 50%. . ;

Известно, что падение насосной функции левого желудочка и множественное поражение венечных артерий вместе представляют, собой показание к. ангиографии венечных артерий. Поэтому после устранения артериальной гипотензии и противопо,-казаниях ктромболитической терапии больного препровождают в лабораторию катетеризации сердца для неотложной ангиографии с целью определения способа хирургической реваскуляризации.

Следует заметить, что интенсивная терапия в специализированном отделении представляет собой

И Табл ица 5. Терапия больного в состоянии кардиогённого шока в зависимости от уровня величин показателей системного кровообращения и функций желудочков сердца

Уровень величин показателей и симптомы.

Основное звено патогенеза недостаточности > кровообращения >

Терапия'

ДЗЛА > 18 мм рт. ст. СИ < 2,5 л/мин/м2. Систолическое артериальное давление

(АД) < 100 мм рт. ст.

Падение систолической функции левого желудочка

ДЗЛА < 15 мм.рт. ст. СИ < 2,5 л/мин/м2. .. Артериальная гипотензия. Синусовая тахи-' кардия.'

Олигурия и другие симптомы шока

СИ < 2,5 л/мин/м2. СДПП > 10 ммрт. ст. ДЗЛА в пределах от 8 до 12 мм рт. ст.

Гиповолемия. Дефицит объема внеклеточной.жидкости

Инфаркт миокарда правого желудочка. Падение ‘ сократительной способностигего миокарда . г

При АД в пределах от 100 до 90 мм рт. ст. начинают непрерывную инфузию добутамина в дозе 2;5 мг/кг/мин. Дозу добутамина повышают в диапазоне от 2,5 до 40. мкг/кг/мин, пока СИ не станет выше чем 2,5 л/мин/кг, ДЗЛА не снизится до уровня более низкого, чем 18 мм рт. ст., а АД не превысит уровень в 100 мм рт. ст.

Непрерывную инфузию добутамина производят одно-, временно с непрерывной йнфузией допамина в дозе,' меньше чем 5 мкг/кг/мин (в такой дозе допамйн улучшает периферическое кровообращение, умеренно снижая общее периферическое, сосудистое сопротивление). Альтернативой непрерывной в/венной инфузии допамина в такрй дозе является прием больным внутрь половины разовой дозы ингибитора ангйотезинпревращающего фермента.

При систолическом АД'нйже 90 мм рт. ст. дозу допамина' увеличивают до 10 мкг/кг/мин и выше. В таких дозах допамйн действует как альфа-один-адреномиметик, повышая общеегпериферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Альтернативой непрерывной в/венной инфузии допамина в такой дозе выступает такая же инфузия раствора норадреналина. Если АД повысить не удается, начинают аортальную кбнтрпульсацию

В/венная инфузия-1 л изоосмоляльного относительно плазмы крови раствора (Рингера и др.). В/венную инфузию прекращают тогда, когда ДЗЛА становится выше чем 18 мм рт. ст. Если при этом не удается устранить артериальной гипотензии,то начинают непрерывную в/венную инфузию добутамина в'уже указанных дозах

При .систолическом АД в, пределах от 90 до 100 мм рт. ст. начинают инфузию 1 л изосомоляльного относительно внеклеточной жидкости' раствора со скоростью 1л/40 мин. Инфузию приостанавливают, когда ДЗЛА возвращается в диапазон 15-18 мм рт. си ,Если артериальная гипотензия при.этом не. подвергается обратному развитию,то начинают, непрерывную инфузию добутамина .

делирования.левого желуДочка и его устойчивых диастолической и систолической дисфункций как детерминант прогноза в отдаленном периоде после ОИМ. В этой связи реваскуляризацию после стабилизации системного кровообращения интенсивной терапией следует производить у всех больных, перенесших кардиогенный шок (табл. 5). Что. касается.. реваскуляризации во время кардиогенного шока, то она не улучшает исходов лечения больных с расстройствами системного кровообращения данного генеза [3]. Мы полагаем, что недостаточный выброс крови в аорту за единицу времени, тяжелая системная циркуляторная гипоксия служат стимулами для предельной эндогенной адренергической стимуляции, сердца и сосудов сопротивления. В результате"тахикардия, рост сократимости сердца и общего периферического сосудистого сопротивления через предельный рост потребности клеток сердца в кислороде становятся факторами необратимости кардиогенного шока. Одновременно как фактор необратимости выступает действие добута-мина и других таких же средств. Следует учитывать! что недостаточность'системного кровообращения и циркуляторная гипоксия не только активируют стимпатический отдел автономной нервной системы, но и повышают уровень активации высших парасимпатических центров.. В результате сердце у больных в состоянии кардиогенного шока испытывает усиленные парасимпатомиметические влияния как причины брадиаритмий и падения сократимости. Наконец, фактором необратимости кардиогенного шока являются нарушения гомеостаза (метаболический ацидоз и др.) и расстройства периферического кровообращения, в той или иной степени выраженные во,всех органах-эффекторах функций.

В настоящее,время для обратного.,развития кардиогенного шока используют действие высококон-центриро.ванных растворов глюкозы, инсулина и калия. Одновременное действие глюкозы, калия и ин-сулина может повысить содержание в кардиомио-цитах гликогена и усилить в них аэробный и ана-

лина при патологическом стрессе кардиогенного шока) и две-три ампулы (по 10 мл) аспаркама (панангина).. , ’ , 5, ; -Г' Ч : Л

ЛИТЕРАТУРА

1. Манк К. Р. Новые инотропные препараты, применяемые в интенсивной терапии // Вестн. интенсив, тер,— 1992,— № 1, — С. 43-45.

2. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология функциональных систем. — СПб.: Специальная литература, 1997,— 336 с.

3. Шанин В. Ю. Патофизиология инфаркта миокарда // Клин. мед. и патофизиол,— 1997,— № 2 —

С. 100-106. ,

4. Alpert J. S., Becker R. С. Pathophysilogy,diagnosis and management of Cardiogenic shock // The Heart, 8th ed. / Ed. by R. C. Sctilant, R. W. Alexander,

■ R: A. O'Rourke:— N. Y.: Mcgraw-Hill, 1994,— ’

P. 907-925. . ■ ,

5. Apstein C. S. Glucose-insuiin-potassium for. acute , , myocardial infarction: remarcable results from a new prospective, randomized trial '//Circulation.— 1998.—

. Vol. 98,- P. 2223-2226. .

6.' Hochman J. S.,'Sleeper L. A., Webb-J. G. et al. Early revascularization'in acute myocardial infarction

- complicated by cardiogenic schock // New Engl. "J. •' Med.- 1999,-Vol. 341.-P. 625-634. .... ..

7... Hochman J. S.,Sleeper L., A.,Godfrey E. et al. Should v.’3 emergency revascularize occluded coronaries for, cardiogenic schock: an international randomized trial . of emergency PTCA/CABG - trial design // Amer.

Heart J.- 1999.- Vol. 137.-P. 313-321. ' ' '

8. Lazar H. L., Philippides G., Fitzgerald C. et al. : Glucose-insuiin-potassium for acute myocardial.

, infarction: remar.cable results from a new prosrective,. ■

randomized trial// Circulation.— 1998.— Vol. 98,—

, P. 2223-2236. .

9., Ryarit T. J.. Early revascularization in cardiogenic shock' — a positive view of a negative• trial // New Engl.’ J. Med.—4999.^ Vol. 341.'— Pi 687-688.

10. ■ Stein J. N. Internal medicine. Philadelphia:’ l •

. J. B,LippincotCo.,1990.— 2624,p. . ■ • .

I

I

комплексную подготовку- £ тому, или .иному способу эробный гликолиз! для предотвращения й^устранё-реваскуляризации венечной артерии-, острая окклю- ния критического гипоэргоза клеток сердца. В своёй зия которой вызвала-инфаркт миокарда и кардио- практике за первые 30-60 мин кардиогенного-шо-фнный шок. -И : ' ка мы в/венно вливаем 4Ь6 мл 30%-ногЬ раствора

Реваскуляризация в остром периоде инфаркта . глюкозы, в которые добавляем 60 единиц инсулина миокарда служит способом предотвращения ремо- . 1 (1 единица на 2 г/глюкозы с учетом резистентности

’ клеток-мишеней по отношению к действию инсу-

’Г" {]