Лабораторное диагностирование воспалительного метаморфизма и маркеров дисфункции эндотелия у больных с хроническим болевым синдромом при дорсопатиях бруцеллёзного генеза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Неврология

Оригинальные статьи

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1.

Научная статья

УДК 616.7-009.16

https://doi.org/10.55620/ujcr.3.1.2023.3

Лабораторное диагностирование воспалительного метаморфизма и маркеров дисфункции

эндотелия у больных с хроническим болевым синдромом при дорсопатиях бруцеллёзного генеза

Хакимова С.З., Хамдамова Б.К., Кодиров У.А.

Самаркандский государственный медицинский университет, Самарканд, Узбекистан

Автор, ответственный за переписку: Хакимова Сохиба Зиядуллоевна, hakimovasohiba@list.ru Аннотация

Анализ крови на белки острой фазы и маркеры воспаления — это комплексное исследование различных белков, уровень которых в крови по-вышается при различных воспалительных процессах в организме. Хронические дорсопатии — часто встречающаяся патология, сопровожда-ющаяся асептическим воспалением в позвоночнике с болевым синдромом, однако не исследованная на предмет маркеров воспаления.

Цель исследования: проведение анализа полученных результатов лабораторного диагностирования воспалительного метаморфизма и маркеров дисфункции эндотелия у больных с хроническим болевым синдромом при дорсопатиях бруцеллёзного генеза.

Материалы и методы: В нашей работе были изучены 106 пациентов в период с 2020 по 2022годы, находящиеся на обследовании и лечении в

городской инфекционной больнице города Самарканда с диагнозом хронический бруцеллёз. Больным проведен подробный неврологический

осмотр, клиническое эпидемиологическое обследование, лабораторную диагностику (иммуноферментный анализ с определением антител к

возбудителям бруцеллеза класса IgG и IgM, пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона. Основным изучаемым материалом явилось изучение маркеров воспалительного метаморфизма и маркеров дисфункции эндотелия: фибриноген, С-реактивный белок, интерлейкин-1β, эндотелин-1 и концентрация растворимых молекул адгезии в сыворотке крови.

Результаты: По итогам многофакторного анализа были выявлены параметры, которые являются патогенетическим фактором воспаления, при-водящие к боли и стимулирующие продукцию провоспалительных цитокинов.

Выводы. Показано высокое значение исследования воспалительных маркеров дисфункции эндотелия у больных с хроническим бруцеллезом.

Корреляционный анализ воспалительных маркеров дисфункции эндотелия выявил, что их можно рассматривать как патогенетический фактор воспаления, приводящий к боли. Увеличение концентрации в сыворотке периферической крови молекул адгезии сосудистого эндотелия-1

(sVCAM-1) и молекул межклеточной адгезии-1 (sICAM-1) у больных на фоне высоких концентраций провоспалительных маркеров С-реактивного белка и интерлейкина-1β свидетельствуют о наличии признаков воспалительного процесса в периферическом сосудистом русле, сопровождающегося дисфункцией эндотелиальных клеток.

Ключевые слова: дорсопатия, маркеры дисфункции эндотелия, хронический бруцеллёз

Для цитирования: Хакимова С.З., Хамдамова Б.К., Кодиров У.А. Лабораторное диагностирование воспалительного метаморфизма и маркеров дисфункции эндотелия у больных с хроническим болевым синдромом при дорсопатиях бруцеллёзного генеза. Uzbek journal of case reports. 2023;3(1):17–21. https://doi.org/10.55620/ujcr.3.1.2023.3

Laboratory diagnostics of inflammatory metamorphism and markers of endothelial dysfunction in patients with chronic pain syndrome with brucellosis genesis dorsopathy Khakimova SZ, Khamdamova BK, Kodirov UA

Samarkand state medical university, Samarkand, Uzbekistan

Corresponding author: Sohiba Z. Khakimova, hakimovasohiba@list.ru Abstract

A blood test for acute phase proteins and inflammatory markers is a comprehensive study of various proteins, the level of which in the blood increases during various inflammatory processes in the body. Chronic dorsopathy is a common pathology accompanied by aseptic inflammation in the spine with pain syndrome, but has not been studied for markers of inflammation.

Purpose of the study: to analyze the results of laboratory diagnosis of inflammatory metamorphism and markers of endothelial dysfunction in patients with chronic pain syndrome in dorsopathy of brucellosis origin.

Material and methods. In our work, 106 patients were studied in the period from 2020 to 2022, who are being examined and treated in the city infectious diseases hospital of Samarkand with a diagnosis of chronic brucellosis. The patients underwent a detailed neurological examination, clinical epidemiological examination, laboratory diagnostics (enzymatic immunoassay with the determination of antibodies to brucellosis pathogens of the IgG and IgM class, Huddleson plate agglutination reaction. The main studied material was the study of markers of inflammatory metamorphism and markers of endothelial dysfunction: fibrinogen, C-reactive protein , interleukin-1β, endothelin-1 and the concentration of soluble adhesion molecules in blood serum.

Results. Based on the results of multivariate analysis, parameters were identified that are a pathogenetic factor of inflammation, leading to pain and stimulating the production of pro-inflammatory cytokines.

Conclusions.The high value of the study of inflammatory markers of endothelial dysfunction in patients with chronic brucellosis has been shown. Correlation analysis of inflammatory markers of endothelial dysfunction revealed that they can be considered as a pathogenetic factor of inflammation leading to pain. An increase in the concentration of vascular endothelial adhesion molecules-1 (sVCAM-1) and intercellular adhesion molecules-1 (sICAM-1) in the serum of peripheral blood in patients against the background of high concentrations of pro-inflammatory markers of C-reactive protein and interleukin-1β indicates the presence of signs of an inflammatory process in the peripheral vascular bed, accompanied by dysfunction of endothelial cells.

Keywords: dorsopathy, markers of endothelial dysfunction, chronic brucellosis For citation: Khakimova SZ, Khamdamova BK, Kodirov UA. Laboratory diagnostics of inflammatory metamorphism and markers of endothelial dysfunction in patients with chronic pain syndrome with brucellosis genesis dorsopathy. Uzbek journal of case reports. 2023;3(1):17–

21. https://doi.org/10.55620/ujcr.3.1.2023.3 (In Russ.)

ВВЕДЕНИЕ

Боль, по своему биологическому происхождению явля- ных на устранения расстройства [1, 2].

ется признаком неблагополучия в организме, развиваю-

Высокая распространенность, тяжесть течения и ис-

щаяся при повреждении тканей при травмах, воспалениях ход бруцеллеза не дает оснований для оптимистических

и ишемии. Боль — это сигнал опасности, при котором прогнозов в отношении решения данной проблемы [3].

формируется комплекс защитных реакций, направлен- В клинической картине заболевания ведущее место за-Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1

17

Неврология

Оригинальные статьи

нимают симптомы поражения нервной системы, а све- агентом с вторичным поражением периферической нерв-дения по данному вопросу, имеющиеся в литературе ной системы [5].

скудные, либо устарели, носят отрывочный и противо-

Цель исследования: провести анализ полученных

речивый характер, которые затрудняют их практическое результатов лабораторного диагностирования воспали-использование [4]. Хронические дорсопатии развиваются тельного метаморфизма и маркеров дисфункции эндоте-на фоне дегенеративно-дистрофических заболеваний по- лия у больных с хроническим болевым синдромом при

звоночника и являются мульти факторным заболеванием дорсопатиях бруцеллёзного генеза.

с генетической предрасположенностью, инфекционным

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В нашей работе были изучены 106 пациентов в период

На кануне проведения анализов исследующих по-

с 2020 по 2022 годы, находящиеся на обследовании и ле- просили исключить интенсивную физическую нагрузку, чении в городской инфекционной больнице города Са- воздержаться от курения и приема спиртных напитков.

марканда с диагнозом хронический бруцеллёз. Пациенты Кровь брали из вены утром натощак. Исследование

были назначены в лечебные группы методом случайной провели всем больным. Концентрацию СРБ определяли

выборки, но так как возраст, пол и тяжесть состояния высокочувствительным количественным методом, с по-больных являются сильными параметрами, которые мо- мощью набора реактивов фирмы.

гут оказать значимое влияние на результат исследования,

Нам известно, что возбудитель бруцеллёза распола-

при выборке были использованы контрольные прегра- гается внутри клеточно, в результате чего происходит

ды, чтоб все группы были схожими по этим признакам. распознавание клеток рыхлой соединительной ткани

Всем больным проведен подробный неврологический и связывание их с рецепторами, сигналы которых способ-осмотр и проведено клиническое эпидемиологическое ствуют запуску системы врожденного иммунитета. На-обследование включая лабораторную диагностику (им- ходящиеся в клетке экзогенные патогены способствуют

муноферментный анализ с определением антител к воз- синтезу и секрету в кровь провоспалительных цитокинов

будителям бруцеллеза класса IgG и IgM, пластинчатая в рыхлой соединительной ткани [9]. В ответ на синтез

реакция агглютинации Хедльсона. Основным изучаемым цитокинов гепатоциты индуцируют С-реактивный белок.

материалом явилось изучение маркеров воспалительного

У всех 84 больных II группы было проведено ис-

метаморфизма и маркеров дисфункции эндотелия: фи- следование С-реактивного белка, значения которых

бриноген, С-реактивный белок, интерлейкин-1β, эндо- были следующими: у 28 (33,3%) больных – 3-6 мг/л; телин-1 и концентрация растворимых молекул адгезии у 39 (46,4%) – 7-12 мг/л; у 17 (20,3%)– 13-19мг/л (Рис.1).

в сыворотке крови у 84 больных с диагнозом «Хрони-

Интерлейкин -1β, секретируемый сывороточный ци-

ческая дорсопатия бруцеллезного генеза».

токин, который вырабатывается фагоцитирующими мо-

Результаты и обсуждение. Повышение фибриноге- нонуклеарами, входит в состав развития специфических

на не только компонент свёртывающей системы крови, и неспецифических защитных сил организма и активен

но и показатель острых и хронических воспалитель- в отношении множества клеток-мишеней, особенно при

ных, иммунных и опухолевых явлений [6]. Актуальные дорсопатиях.

взгляды воспаления на развитие дорсопатий основаны

Для проведения данного исследования нами было

на том, что процесс ограничивался одним или несколь- решено отобрать 25 больных и для сравнения взять

кими сегментами позвоночного столба, имея локальный 10 человек контрольной группы, для определения ин-характер [7]. Повышение концентрации фибриногена терлейкина-1β методом ИФА с использованием стан-свыше физиологической нормы при данных заболевани- дартных наборов реактивов («Вender MedSystem 224/2», ях бывает умеренно выраженным и хорошо купируется Австрия) по инструкции.

препаратами НПВС [8].

В результате были получены следующие показатели:

В нашей научной работе показатели фибриногена у 2 (8%) больных 5,61 (5,60–5,62) пг/мл, у 15 (60%) –

в сыворотке крови больных исследовали стандарт- 2,35 (2,29-2,41) пг/мл, которая указывала на легкую сте-ным лабораторно-клиническим методом по Клауссу. пень воспалительной реакции и 8 (32%) 1,56 (1,54-1,58) У больных с хронической болью при дорсопатиях бру- больных результаты указывали на слабую степень вос-целлёзного генеза полученные показатели варьировали палительных процессов (Табл.1).

от 1,7 до 3,2 г/л, в среднем 2.45 г/л, что также соответ-

Повреждение эндотелия в периферических и цен-

ствовало норме.

тральных сосудах на данный момент продуктивно

СРБ один из белков острой фазы, длительное повы- применяется исследование эндотелин-1 в сыворотке

шенное содержания которого в крови указывает на вос- крови пациентов с заболеваниями сердца, диабети-палительный процесс эндотелия, атеросклероз, с риском ческими ангиопатиями, хронической ишемией мозга

развития сердечных и мозговых заболеваний. Развитию и васкулитами различной этиологии [10]. Вырабаты-хронического болевого синдрома при дорсопатии ком- вается данный эндотелин в эндотелиальных клетках, прессионно-ишемического генеза способствуют деге- в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, а также

неративно-дистрофические процессы в позвоночнике в нейронах и астроцитах головного и спинного мозга

и межпозвоночных дисках. Для развития боли на спи- и в ряде других тканей [11].

нальные корешки воздействуют механические, биохи-

По данным источникам современной литературы

мические и иммунологические факторы. В результате в механизме формирования хронической боли при дор-развивается асептическое аутоиммунное воспаление.

сопатиях большую роль играет компрессия эпидураль-

В нашей работе исследовался С-реактивный белок для ных венозных сплетений с развитием венозного стаза

оценки активности воспалительного процесса. У боль- и локального эпидурита [12], что не может не сопро-ных контрольной группы СРБ выявляется в виде следов вождаться нарушением периферического кровотока, и составляет ниже 3 мг/л. При воспалении низкой интен- сопровождающегося повреждением сосудистой стенки.

сивности СРБ в сыворотке крови составляет до 7 мг/л.

В нашем исследовании проведено исследование со-

7,1–50 мг/л – это показатель средней интенсивности держания эндотелина-1 методом трехфазного имму-воспалительного процесса. При тяжелом течении вос- ноферментного анализа в сыворотке периферической

палительных и аутоиммунных заболеваний показатели крови больных с хроническим болевым синдромом при

СРБ превышают 50 мг/л.

дорсопатиях различного генеза.

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1

18

Неврология

Оригинальные статьи

У больных (n=84) содержание ЭТ-1 в сыворот- лия-1 и молекул межклеточной адгезии-1 в сыворотке

ке периферической крови оказалось следующим: крови определяли методом твердофазного иммунофер-у 16 (19%) больных – 0,350 фмоль/л, у 28 (33,3%) – 0,365 ментного анализа с помощью коммерческих наборов 166

фмоль/л и у 40 (47,7%) – 0,370 фмоль/л. (что и среднем реактивов «Bender MedSystem», Австрия.

составило 0,362 фмоль/л). Для сравнения также опре-

Для определения содержания молекул сосудистой адге-

деляли ЭТ-1 у 6 людей контрольной группы, которые зии (sVCAM-1) и молекул клеточной адгезии (sICAM-1) показали 0,260 фмоль/л (Табл.2).

в сыворотке крови больных с ХБС были отобраны

В связи с тем, что СРБ и эндолин-1 являются факто- по 20 больных с каждой группы дорсопатий различно-рами, вызывающими индукцию экспрессии молекул ад- го генеза.

гезии как в системах in vitro, так и in vivo [13], с целью

У исследуемых больных (n=20) содержания молекул

последующего изучения состояния эндотелия перифе- сосудистой адгезии оказалось следующим: минимальный

рического сосудистого русла у больных со спондило- показатель – 772,80, максимальный – 1200,80 нг/мл, что

генными неврологическими синдромами исследовали в среднем составило 986,80 нг/мл. Содержание молекул

экспрессию эндотелиальными клетками растворимых клеточной адгезии в данной группе больных было следу-молекул адгезии сосудистого эндотелия-1 и молекул ющим: минимальное – 510,75, максимальный – 865,10 нг/

межклеточной адгезии-1. Эти белки, относящиеся к су- мл, что в среднем составило 687,925 нг/мл.

персемейству глобулинов, были обнаружены в сыво-

Выводы. Маркеры воспаления в сыворотке крови

ротке крови при различных патологических состояниях, больных хроническим болевым синдромом при дорсо-приводящих к нарушениям функций эндотелия сосудов. патиях бруцеллёзного генеза выявляют признаки вос-На сегодняшний день они рассматриваются как тради- палительного генеза. Нативный фибриногена в плазме

ционные маркеры патологии сосудистой стенки [14]. крови может быть выбрано в качестве дополнительного

Концентрацию молекул адгезии сосудистого эндоте- биохимического анализа для дифференциальной диа-Рис.1.

Показатели С-реактивного белка

Fig. 1.

C-reactive protein levels.

Обследованные

больные

2 (8%)

15 (60%)

9 (36%)

10 человек

контрольной группы

Интерлейкин-1β

5,61

2,35

1,56

0,58

пг/мл

(5,60 – 5,62)

(2,29-2,41)

(1,54-1,58)

(0,55-0,61)

Таблица 1

Содержание интерлейкина-1β в сыворотке крови у больных

Table 1

The content of interleukin-1ß in the blood serum of patients

Обследованные

больные

16 (19%)

28 (33,3%)

40 (47,7%)

10 человек

контрольной группы

ЭТ-1

0,350

0,365

0,370

0,260

Таблица 2

Содержание эндотелина-1 в сыворотке крови у больных II группы

Table 2

The content of endothelin-1 in blood serum in patients of group II Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1

19

Неврология

Оригинальные статьи

гностики больных с хроническим болевым синдромом в сыворотке крови больных с ХБС при РРГ имели выра-при дорсопатиях различного генеза. При исследовании женные корреляционные связи с провоспалительными

концентрации СРБ в сыворотке крови больных хрониче- факторами и маркерами эндотелиальной дисфункции.

ским болевым синдромом при дорсопатиях различного Нами были выявлены корреляционные связи средней

генеза является высокочувствительным количественным силы между концентрацией (sICAM-1) и С-реактивного

методом, который можно рассматривать как дополнитель- белка, концентрацией (sICAM-1) и концентрацией ин-ный диагностический признак в развитии хронического терлейкина-1β. Достаточно слабая корреляционная свя-болевого синдрома. Также СРБ можно рассматривать зи была определена между концентрациями (sVCAM-1) как патогенетический фактор воспаления, приводящий и С-реактивным белком, и сильная — между концентра-к боли, и как фактор, стимулирующий продукцию про- циями (sVCAM-1) и концентрацией интерлейкина-1β.

воспалительных цитокинов. Выявленные концентрации Таким образом, увеличение концентрации в сыворотке

интерлейкин-1β в сыворотке крови указывали на раз- периферической крови молекул адгезии сосудистого

личные показатели наличия воспалительного процесса, эндотелия-1 (sVCAM-1) и молекул межклеточной ад-провоцирующие хроническую боль. Увеличение кон- гезии-1 (sICAM-1) у больных на фоне высоких концен-центрация эндотелина-1 в сыворотке крови исследуе- траций провоспалительных маркеров С-реактивного

мых больных можно рассматривать как свидетельство белка и интерлейкина-1β свидетельствуют о наличии

повреждения эндотелия периферических сосудов при признаков воспалительного процесса в периферическом

дорсопатиях в зависимости от этиологии и патогенеза, сосудистом русле, сопровождающегося дисфункцией

которые также определяют и характер хронической боли. эндотелиальных клеток.

Концентрации молекул адгезии (sVCAM-1) и (sICAM-1)

ЛИТЕРАТУРА

1. Алдабергенова АБ, Бирючков МЮ. Магнитно-резонансная томография в диагностике остеохондроза пояснич-ного отдела позвоночника. Журнал теоретической и клинической медицины. 2000;3:107-108. (на узб.) 2. Дривотинов БВ, Полякова ТД, Панкова МД. Физическая реабилитация при неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника: учеб. пособие. Минск: БГУФК, 2005.

3. Хакимова СЗ, Ахмадеева ЛР. Маркеры дисфункции эндотелия в дистальных сосудах больных с хроническим

болевым синдромом при дорсопатиях различного генеза. Uzbek journal of case reports.2022;2(1):26-30.

4. Khakimova SZ, Atokhodjaeva DA. Features of Pain Syndrome of Patients with Brucellosis if Damaged Nervous System.

Medico-legal Update. 2020;20:3.

5. Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Watier H, Goupille P. Pathophysiology of disk-related sciatica. I. - Evidence supporting a chemical component. Joint Bone Spine. 2006;73:151–158.

6. Новосельцев СВ. Патогенетические механизмы формирования поясничных спондилогенных неврологических

синдромов у пациентов с грыжами поясничных дисков. Мануальная терапия 2010;3:77-82.

7. Асадуллаев ММ. Синдром острой боли в вертеброневрологии и его коррекция. Науч.-практич.журн. Неврология. 2005;1(25):5-8.

8. Галстян ГМ. и соавт. Клиническое использование криопреципитата. Гематология и трансфузиология.

2020;65(1):87–114. |

9. Живолупов СА, Самарцев И.Н. Неотложная помощь при дорсопатиях: теоретические предпосылки и стра-тегические направления. Неотложные состояния в неврологии: современные методы диагностики и лечения

(Сборник статей и тезисов Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 140-летию со дня

рождения Михаила Ивановича Аствацатурова). Санкт-Петербург. 2017;1:24-36.

10. Самибаева Р, Самиев А, Мамурова И. Клинико-электронейромиографическая диагностика и реабилитация вер-теброгенной пояснично-крестцовой радикулопатии. Молодежь и медицинская наука в XXI веке. 2017;179-179.

11. Скоромец АА, Скоромец АП, Скоромец ТА. Неврологический статус и его интерпретация. Учебное руковод-ство для врачей. МЕДпресс-информ. 2013;43.

12. Тиханова ЕП, Сергеева ИВ. Клинические проявления нейробруцеллёза. Современные проблемы науки и об-разования. 2013;4.

13. Третьяков АВ., Третьяков ВП. Клинико-нейровизуализационные сопоставления болевого синдрома при пояснично-крестцовой дорсопатии. Неврологический вестник. 2010;7(3):55-59.

14. Филатова ЕС., Эрдес ШФ. Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома. Российский медицинский журнал. 2017:7;470-473.

REFERENCES

1. Aldabergenova AB, Biryuchkov MYu. Magnetic resonance imaging in the diagnosis of osteochondrosis of the lumbar spine. Journal of Theoretical and Clinical Medicine. 2000;3:107-108 (in Uzbek) 2. Drivotinov BV, Polyakova TD, Pankova MD. Physical rehabilitation in neurological manifestations of osteochondrosis of the spine: textbook. allowance. Minsk: BGUFK, 2005 (In Russ.)

3. Khakimova SZ, Akhmadeeva LR. Markers of endothelial dysfunction in distal vessels of patients with chronic pain syndrome in dorsopathies of various origins. Uzbek journal of case reports.2022;l. 2:26-30 (In Russ.) 4. Khakimova SZ, Atokhodjaeva DA. Features of Pain Syndrome of Patients with Brucellosis if Damaged Nervous System.

Medico-legal update. 2020;20:3.

5. Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Watier H, Goupille P. Pathophysiology of disk-related sciatica. I. - Evidence supporting a chemical component. Joint Bone Spine. 2006;73:151–158.

6. Novoseltsev SV. Pathogenetic mechanisms of the formation of lumbar spondylogenic neurological syndromes in patients with herniated lumbar discs. Manual Therapy 2010;3:77-82 (In Russ.) 7. Asadullaev MM. Acute pain syndrome in vertebroneurology and its correction. Scientific and practical journal. Neurology.

2005;1(25):5-8 (In Russ.)

8. Galstyan GM. et al. Clinical use of cryoprecipitate. Hematology and transfusiology. 2020;65(1):87–114 (In Russ.) Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1

20

Неврология

Оригинальные статьи

9. Zhivolupov SA, Samartsev IN. Emergency care for dorsopathies: theoretical background and strategic directions.

Emergency conditions in neurology: modern methods of diagnosis and treatment (Collection of articles and abstracts of the All-Russian Scientific and Practical Conference dedicated to the 140th anniversary of the birth of Mikhail Ivanovich Astvatsaturov). Saint Petersburg. 2017;1:24-36 (In Russ.)

10. Samibaev R, Samiev A, Mamurova I. Clinical and electroneuromyographic diagnosis and rehabilitation of vertebrogenic lumbosacral radiculopathy. Youth and medical science in the XXI century. 2017;179-179 (In Russ.) 11. Skoromets AA, Skoromets AP, Skoromets TA. Neurological status and its interpretation. Educational guide for doctors.

MEDpress-inform, 2013;43 (In Russ.)

12. Tikhanova EP, Sergeeva IV. Clinical manifestations of neurobrucellosis. Modern problems of science and education.

2013;4 (In Russ.)

13. Tretyakov AV, Tretyakov VP. Clinical and neuroimaging comparisons of pain syndrome in lumbosacral dorsopathy.

Neurological Bulletin. 2010;7(3):55-59 (In Russ.)

14. Filatova ES., Erdes ShF. Polyneuropathy in rheumatoid arthritis: significance in the pathogenesis of pain syndrome.

Russian medical journal. 2017:7;470-473 (In Russ.)

Статья поступила в редакцию 04.01.2023; одобрена после рецензирования 13.02.2023; принята к публикации 13.03.2023.

The article was submitted 04.01.2023; approved after reviewing 13.02.2023; accepted for publication 13.03.2023.

Информация об авторах:

Хакимова Сохиба Зиядуллоевна — д.м.н., доцент, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии ФПДО Самаркандского

государственного медицинского университета. Самарканд, Узбекистан; e-mail: hakimovasohiba@list.ru; https://orcid.org/0000-0003-4804-3651

Хамдамова Бахора Комилжоновна — ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПДО Самаркандского государственного медицинского университета. Самарканд, Узбекистан; https://orcid.org/0000-0002-3612-8634

Кодиров Умид Орзикулович — ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПДО Самаркандского государственного медицинского университета. Самарканд, Узбекистан; https://orcid.org/0000-0002-9671-3288

Information about the authors:

Sohiba Z. Khakimova — DSc, associate professor, head of the department of neurology and neurosurgery of the FoPE, Samarkand state medical university. Samarkand, Uzbekistan; e-mail: hakimovasohiba@list.ru; https://orcid.org/0000-0003-4804-3651

Bahora Kh. Komilzhonovna — teacher of the department of neurology and neurosurgery of the Samarkand state medical university.

Samarkand, Uzbekistan; https://orcid.org/0000-0002-3612-8634

Umid O. Kadyrov — teacher of the department of neurology and neurosurgery of the Samarkand state medical university. Samarkand, Uzbekistan; https://orcid.org/0000-0002-9671-3288

Источники финансирования: Работа не имела специального финансирования.

Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публика-цией настоящей статьи.

Вклад авторов: Хакимова С.З. — идеологическая концепция работы, написание текста; редактирование статьи; Хамдамова

Б.К. — сбор и анализ источников литературы, написание текста; Кодиров У.А. — сбор и обработка клинических данных, ста-тистическая обработка данных.

Sources of funding: The work did not receive any specific funding.

Conflict of interest: The authors declare no explicit or potential conflicts of interest associated with the publication of this article.

Author contributions: Khakimova S.Z. — ideological concept development, text writing, article editing; Khamdamova B.K. — literature source collection and analysis, text writing; Kodirov U.A. — clinical data collection and processing, statistical data processing.

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №1

21