CC BY
97
Родич студенпв основно! групп вiрогiдно частiше хворшть на виразкову хворобу, нiж родичi студентiв групп порiвняння, що вiдповiдно становить (6,0 ± 1,2) % та (1,4 ± 0,9) %, рф<0,05.
На другому мющ за частотою в родичiв хворих студентiв знаходились хрошчний гастродуоденiт (2,7 %) та пухлина шлунка (0,8 %), серед родмв здорових осiб вiрогiдно частiше рееструвались хронiчний панкреатит, хронiчний холецистит (р<0,05) та однаково часто хронiчний гепатит. У родичiв II ступеня спорщнення частота обтяжено! спадковостi у хворих пробавдв становила (31,9 ± 3,2) %, а серед здорових оаб - (10,7 ± 1,3) %, рф<0,05.
Аналiз поширеностi хронiчних хвороб оргашв травлення серед сибсiв пробандiв та родичiв II ступеня спорщнення показав, що на друге мюце тсля батьк1в за частотою виникнення захворювання у хворих пробандiв займають родичi II ступеня спорвднення (31,9 ± 2,1%), причому переважно по материнський лшп. Серед родичiв здорових пробандiв за частотою захворювання на першому мiсцi знаходяться родичi II ступеня спорщнення (41,1 ± 3,2%), на другому мющ пiсля них знаходяться сибси (33,2 ± 3,1%), а попм батьки (24,7 ± 2,9%).
Висновки та пропозици. Виникнення i розповсюдження захворювань органiв травлення у студенпв зумовленi дiею комплексу сощальних i медико-бiологiчних факторiв.
Виконане сощально-ппешчне дослiдження мае бути дороговказом для планування i проведення цiлеспрямованих поглиблених дослвджень,
спрямованих на вивчення MexaHi3MiB виникнення цих захворювань у щдлитав, а головне - для оргашзацп профiлaктичних зaходiв, зокрема: боротьба 3i шк1дливими звичками, виховання культури харчування, дотримання режиму дня, л1кування гострих захворювань, сaнaцiя хронiчних вогнищ шфекци.
Список лiтератури
1. Белоусов Ю.В. Хроническая гастродуоденальная патология у детей / Ю.В. Белоусов // Вопросы современной гастроэнтерологии. - 2009. -№ 2. - С. 45-49.
2. Бельмер С.В. Перспективы детской гастроэнтерологии / С.В. Бельмер // Перспективы медицины. Практика педиатра. - 2013. - Март-Апрель. - С. 7-10.
3. Денисова М.Ф. Опыт патогенетичекого лечения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта / М.Ф. Денисова // Вопросы современной гастроэнтерологии. - 2010. - № 2. - С. 4547.
4. Сорокман Т.В. Патоморфолопчш особливосл слизово1 оболонки шлунка у датей, хворих на хрошчний гастрит на фон шфжування Гелжобактер mлорi / Т.В.Сорокман, О.В.Макарова, О.М. Попелюк, Л.В. Швигар //Галицький лтарський вюник» (Том21) 4.-2014. С.-60-63.
5. Сорокман Т.В. Ешдемюлопчш аспекти перебiгу хротчно1 гастродуоденально1 пaтологiï у пiдлiткiв / Т.В.Сорокман // Сучасна наука. - 2010. - № 2 (52). - С. 33-36.
Сорокман Т.В.
д.мед.н., професор Буковинський державний медичний утверситет
Попелюк Н. О.
к.мед.н., доцент
Буковинський державний медичний утверситет
Остапчук В.Г. к.мед.н., асистент Буковинський державний медичний утверситет КРИТИЧН1 ПЕР1ОДИ РОЗВИТКУ 1МУННО1 СИСТЕМИ У Д1ТЕЙ ТА П1ДЛ1ТК1В
Резюме. У статт1 викладен особливостi розвитку 1мунноЧ системи в дтей ур1зн1 в1ков1 перюди, наведенi основнi методи оцтки функцюнального стану iмунноi системи.
Ключовi слова: дти, функщональний стан iмунноi системи.
Сорокман Т.В.
д.мед.н., профессор Буковинский государственный медицинский университет
Попелюк Н.А. к.мед.н., доцент
Буковинский государственный медицинский университет
Остапчук В.Г. к.мед.н., ассистент Буковинский государственный медицинский университет КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Резюме. В статье изложены особенности развития иммунной системы у детей в разные возрастные периоды, приведены основные методы оценки функционального состояния иммунной системы. Ключевые слова: дети, функциональное состояние иммунной системы.
Sorokman T.V.
doctor of medicine, professor, Bukovinian State Medical University Popelyk N.O. PhD, Associate Professor Bukovinian State Medical University Ostapchyk V.G. PhD, Associate Professor Bukovinian State Medical University PERIODS OF CRITICAL IMMUNE SYSTEM IN CHILDREN AND ADOLESCENTS
Abstract. In article features of the immune system in children at different ages, are the main methods for evaluating the functional state of the immune system.
Key words: children, functional state of the immune system.
Постановка проблеми. 1мунна система — сукупшсть оргашв, тканин, кл1тин. яш забезпечують захист оргашзму ввд чужорвдних агенлв; система оргашзму. яка контролюе сталють клгганного i гуморального складу оргашзму. Проблема iмунозалежноi патологи сьогодш дуже актуальна. За даними Всесвiтньоi' органiзацii охорони здоров'я (ВООЗ) поширешсть iмунодефiцитiв i алергiчних захворювань продовжуе збiльшуватися в усьому свт [1]. За даними Украшського науково-дослвдного центру клiнiчноi iмунологii та iмунопрофiлактики НАМН та МОЗ Украши шльшсть хворих iз виявленими первинними генетично детермiнованими iмунодефiцитами становить близько 1% населения, набутими - до 20%; ввд 30 до 38% населення Украши мае порушення iмунноi системи. Очшують, що в XXI столгтп алергiчнi та iмунодефiцитнi захворювання за поширешстю вийдуть на перше мюце [4].
Аналiз останнiх дослщжень i публiкацiй. Iсторiю розвитку вчення про iмунiтет можна вибудувати в наступнш послiдовностi. У 1796 рощ англшський вчений Едвард Дженнер (1749-1823) розробив споаб штучно!' iмунiзацii проти вiспи шляхом зараження людини коров'ячою вюпою. Вiдкриття лу! Пастера (1880) дало початок iмунологii як самостшнш науцi. Пастер виявив. що iмунiзацiя курей старою холерною культурою створюе у них стшшсть до зараження високовiрулентним збудником курячо1' холери i сформулював основний принцип створення вакцин. а також отримав вакцини проти сибiрськоi виразки i сказу. 1лля Iллiч Мечников вiдкрив феномен фагоцитозу (1887) i створив клiтинну або фагоцитарну теорiю iмунiтету. Нiмецький учений Пауль Ерлiх висунув гуморальну теорш iмунiтету. З 1898 по 1899 рш бельгiйський вчений Жюль Борде i росiйський учений М.Я. Чистович виявили утворення антитiл у вiдповiдь на введення чужорiдних еритроцитiв i сироваткових бiлкiв. Дане вiдкриття поклало початок нешфекцшнш iмунологii.
Викладення основного матерiалу. У процесi росту дитини юнують певнi критичнi перiоди розвитку iмунобiологiчноi реактивностi. коли на антигеннi впливи iмунна система дае неадекватиу або навпъ парадоксальну вiдповiдь: вiна може виявитися недостатньою для захисту або надмiрною [3].
Перший перiод охоплюе перiод новонародженостi. На 5-7-у добу ввдбуваеться перший перехрест у лейкоцитарнш формулi кровi.
нейтрофiлъоз змiиюеться ввдносним i абсолютним лiмфоцитозом. Пасивний гуморальний iмунiтет забезпечуеться в основному материнськими антитiлами [2]. Xарактернi незавершенiсть фагоцитозу. низька функциональна активнiсть системи комплементу i опсонiзацiя мiкробiв. Хемотаксис та миращя фагоцитiв обмеженi. Дитина проявляе слабку резистентнiсть до умовно-патогенно1'. гншно!, грамнегативно1' мiкрофлори. деяких вiрусiв. Проявляеться схильнють до генералiзацii мiкробнозапалъного процесу. септичних станiв [9].
Другий критичний перiод (3-6 мiс.) характеризуеться послабленням пасивного гуморального iмунiтету у зв'язку з елiмiнацiею материнських антитш. Зберiгаеться супресорна спрямоваиiсть iмунних реакцш при вираженому лiмфоцитозi у кров^ На бiлъшiсть антигенiв розвиваеться первинна iмунна вiдповiдь iз вiдсутнiстю iмунологiчноi пам'ятi. Вона спостерiгаеться при вакцинаци проти правця. дифтерii. кашлюку. полiомiелiту, кору. i тiльки пiсля 2-3 ревакцинацш формуеться вторинна iмунна вщповвдь iз стiйкою iмунологiчною пам'яттю. Вакцинащя може не спричинити iмунноi ввдповщ. якщо в кровi дiтей ще циркулюють материнськ! аититiла або дии за показаннями отримували препарати кров^ гамма-глобулiн. плазму. Дiти збери-ають дуже високу чутливiсть до рестраторного синцитиальноно вiрусу. вiрусу парагрипу та аденовiрусу [6].
Проявляеться недостатнiсть системи мюцевого iмунiтету (повторнi гострi ресшраторш вiруснi iнфекцii); виявляються багато спадковi iмунодефiцити; наростае частота харчово1' алерги.
Третiй критичний перiод припадае на другий рж життя. коли значно розширюються контакти дитини з зовшшшм свiтом. Зберiгаеться первинний характер iмунноi вiдповiдi на багато аитигенiв. У цей перюд диференцiюються клони В^мфоципв. Супресорна спрямоваиiсть iмунноi системи змшюеться переважанням хелперно1' функцii щодо клошв В-лiмфоцитiв. Система мiсцевого iмунiтету залишаеться нерозвиненою. дiти як i ранiше чутливi до вiрусних шфекцш [11]. У цей перiод проявляються багато малих (мiнорних) аномалiй iмунiтету, iмунопатологiчнi дiатези (атопiя). iмунокомплекснi хвороби. Ддти особливо схилънi до повторних вiрусних i мiкробно-запальних захворювань оргашв дихання. ЛОР-орган [1]. Прояви iмунопатологiчного дiатезу (атопiчнi
реакци, аутоiмунний дiатез) чггко не диференцiюються.
Четвертий критичний перюд - 4-6-й роки життя. У цьому вiцi спостерiгаеться другий перехрест укровг Система мiсцевого iмунiтету у б№шосп дiтей ще завершуе свш розвиток. Даний перiод характеризуеться високою частотою атошчних, iмунокомплексних захворювань, проявом пiзнiх iмунодефiцитiв. Формуються хронiчнi захворювання пол^енно1 природи [2].
П'ятий критичний перюд - шдлпковий вш (у дiвчаток iз 12-13 рошв, у хлопчиков iз 14-15 рошв). Пубертатний стрибок зростання поеднуеться iз зменшенням маси лiмфоlдних органiв. Стимулящя секрецп статевих гормонiв (андрогенiв) веде до придушення клгтиннох ланки iмунiтету i стимуляцп його гуморально1 ланки. Остаточно формуються типи iмунноl вщповщ (сильний i слабкий). Наростае вплив на iмунну систему екзогенних факторiв, наприклад курiння. Ввдзначаеться новий тдйом частоти хронiчних, запальних, аутоiмунних i
лiмфопролiферативних захворювань [9].
Постiйна змша будови тiла i метаболiзму в шдлпковому вiцi сприяють пiдвищенню реактивносп i зниження резистентностi органiзму до рiзних факторiв зовнiшнього середовища. У перюд пубертату значно розширеш амплиуди варiантiв анатомiчних i фiзiологiчних норм. Нестабшьшсть показник1в iмунноl, ендокринно1 та шших систем ускладнюють постановку дiагнозу на тлi функцiональних порушень у цьому вщ [1].
Особливостi нейроендокринно1 статусу пiдлiтка впливають на функцюнування iмунноl системи в цьому перюд^ В результатi гормонального впливу розвиваються потенцiйнi здiбностi лiмфоlдних клiтин, !х диференцшвання в тимусi, що е первинним, центральним органом iмунiтету. Вш необх1дний для розвитку адаптивного iмунiтету i тдтримки iмунних систем [12]. Найб№ш чiтко простежуеться зв'язок клгганного iмунiтету i тимуса: при дефщип останнього значно знижуеться клiтинний iмунiтет, у той час як гуморальний iмунiтет знижуеться не завжди [5]. Тимус забезпечуе диференцшвання i пролiферацiю первинних стовбурових лiмфоlдних клiтин, а також виробляе гормон тимозин, який надае лiмфоцитам iмунологiчну компетентнiсть. Порушена функщя тимуса супроводжуеться багатьма захворюваннями у людей, включаючи деяк1 форми iмунодефiциту. При атрофп тимуса знижуються реакци клiтинного iмунiтету (особливо Е-РОК), В-клiтини звiльняються ввд впливу Т-супресорiв i в той же час, елiмiнацiя Т-клiтин звiльняе життевий простiр, займаний В-лiмфоцитами [10]. Будучи для iмунноl системи своервдним вищим центром, тимус у ендокриннiй iерархil лише ланка в ланцюзi гiпоталамус-гiпофiз-кiркова речовина надниркових залоз. Тому iмунна регуляцiя найтiснiшим чином пов'язана з нейро-ендокринно1 регуляцiею.
Для встановлення характеру iмунопатологiчних змiн необхiднi спецiальнi методи дiагностики iмунноl системи. Методи iмунодiагностики використовуються не тiльки для дослщження iмунноl системи, iнфекцiйних захворювань, а й для дiагностики
онкологiчних процеав, захворювань ендокринно1 системи i багатьох iнших [8]. Почасти це пов'язано з залучешстю iмунноl системи в самi рiзнi по етюлоги i патогенезу захворювання в рамках едносп нейроiмуноендокринноl регуляцп гомеостазу. Всi методи дiагностики стану iмунноl системи можна роздiлити на калька груп. Деяк методи виконуються лiкарем ктшчно1 практики, iншi - фахiвцями в обласп шструментально1 дiагностики, третi - фахiвцями лабораторного профiлю. У силу рiзноманiтностi використовуваних методiв дiагностика стану iмунноl системи здiйснюеться на багаторiвневiй основа 1-й рiвень мае орiентовне значення i призначений для констатацп наявностi ймовiрностi неадекватного функцiонування iмунноl системи. Цей рiвень -клiнiчний, вiн передбачае збiр анамнезу пацiента, вивчення його скарг i встановлення клiнiчних маркерiв змшено1 функцп iмунноl системи шляхом фiзикального огляду [9]. Як правило, зашдозрити порушення функци iмунноl системи можна за наявносп у пащента частих (понад 4 разiв на рш) i тривалих респiраторних шфекцш, як1 протiкають без температурно1 реакци, при тривалому субфебрилiтетi, зниженнi або ютотному збiльшеннi маси тiла, наявносп гнiйничкових захворювань шк1ри, ознак алерги, при порушеннi функцiонування шлунково-кишкового тракту, збiльшеннi регiонарних лiмфовузлiв тощо. 2-й рiвень дiагностики -шструментальний. Вiн використовуеться не завжди, оскшьки його можливостi орiентованi на вiзуалiзацiю рiзних внутрiшнiх органiв, включаючи органи iмунноl системи. До методiв шструментально1 дiагностики в1дносять рентгенологiчне, ультразвукове дослщження та сумiжнi з ними методи. 1х дiагностична цiннiсть пов'язана з виявленням об'емних утворень або змш розмiрiв органу, що найчастiше супроводжуе пухлиннi процеси (у рамках патологи iмунноl системи - лiмфопролiферативнi процеси).3-й рiвень дiагностики - лабораторний [3]. Саме цей рiвень дозволяе отримати максимум iнформацil про функцiонування молекул i клiтин iмунноl системи, що надзвичайно важливо для постановки дiагнозу патологil iмунноl системи або визначення И залученостi в патологiчний процес.
Для лабораторного дослiдження найбiльш часто використовуеться кров, можливо i бажано використання слини, лiквору, синовiальноl рщини, сечi (можна визначити рiвень деяких цитошшв) а також матерiалiв, отриманих при бiопсil регiонарних лiмфовузлiв, червоного шсткового мозку.В принципi, всi перераховаш матерiали можна умовно роздiлити на 2 групи - 1-ша - ушверсальш матерiали, як1 дослiджуються у кожного пащента з передбачуваним порушенням функцil iмунноl системи (периферична кров), 2-а - спецiалiзованi матерiали, дослщжуваш в окремих випадках i являють собою, як правило, матерiал з вогнища патологiчного процесу. Серед лабораторних методiв, що використовуються в щлях iмунодiагностики, особливе мiсце займають:
1) методи, засноваш на детектуваннi клгган i молекул iмунноl системи за допомогою маркованих моноклональних антитiл (МАТ). В основi цих методiв
- отримання за допомогою пбридомно1' технологи моноклональних антитш до конкретних молекул.
2) серолопчний метод. Цей метод також застосовуеться на основi взаемоди антиген-антитiло. Серологiчний метод простий, не вимагае спецiального обладнання, але поступаеться попереднiй групi методiв у точностi, вiдтворюваностi, специфiчностi i роздiльнiй здатностi, тому поступово втрачае свое значения;
3) молекулярно-генетичнi методи (полiмеразна лаицюгова реакцiя - ПЛР, метод молекулярно! гiбридизацiï з використанням ДНК-, РНК-зондiв, реакщя секвенцiрования) [7]. В основi цих методiв -дослщжения окремих генiв, детекцiя мутацш. Молекулярно-генетичнi методи застосовують для тдтверджения первинних (вроджених) iмунодефiцитiв, для визначення гаплотипу головного комплексу гiстосумiсностi при виявленш ризику розвитку аутоiмунних процеав, для виявления в бiологiчному матерiалi генома мiкроорганiзмiв тощо.
4) культурально-бюлопчш методи. Це також велика група методiв, передбачають застосуваиия як допомiжних реагентiв клiтин тварин (еритроцитiв барана, наприклад), мiкрооргаиiзмiв (для визначення фагоцитарноï активностi часто використовуються стафiлококи, кандиди). Крiм цього в процесi проведення дослвдження застосовуеться культивувания клiтин iмунноï системи в лабораторних умовах. Зазвичай ця група методiв застосовуеться для оцшки функцiональноï активностi клiтин iмунноï системи.
Висновок. 1мунна система людини проходить певш перiоди свого розвитку. Порушення становлення iмунiтету у цi перюди веде до пiдвищения ризику розвитку патолопчних процесiв у наступнi перюди життя. Корекцiя iмунопатологчних процесiв у силу ввдмшностей мехаиiзмiв 1'х розвитку не може бути однаковою i повинна передувати проведениям методiв дослщжения iмунноï системи, що дозволяють максимально точно встановити варiаит iмунопатологiчного процессу.
Список лггератури.
1. Андрейчин М.А. Клшчна iмунологiя та алерголопя: Шдручник / М.А., Андрейчин, В.В.Чоп'як, 1.Я. Господарський //Тернопiль: Укрмедкиига, 2005.- 372 с.
2. Ka3Mip4yK В.£. Пособие по клинической иммунологии для практических врачей /В.£. Ka3Mip4yK, Д.В. Мальцев //Киев. - ООО "Доктор -Медиа". - 2010. - 328 с.
3.Кшшчна та лабораторна iмyнологiя. Нацюнальний шдручник // За загальною редакщею доктора медичних наук, професора Кузнецово! Л.В; доктора медичних наук, професора Фролова В.М.; доктора медичних наук, професора Бабаджана В.Д. -К. ООО «Полираф плюс», 2012. - 922с.
4.Наглядная иммунология /Г.Р. Бурместер, А. Пецутто. Пер. с англ.//М.: «БИНОМ. Лаборатория знаний», 2007. - 320 с.
5. Ройт А. Иммунология /А. Ройт, Дж. Брестоф, Д. Мейл //Пер. с англ.— М.: «Мир», 2000.— 592 с.
6.Ситник I. О. Мшробюлопя, вiрyсологiя, iмyнологiя / I. О. Ситник, С. I. Климнюк, М.С Творко //Шдручник.- Тернотль: ТДМУ, 2009.- 392 с.
7.Руководство по применению наборов реагентов для обнаружения специфических участков ДНК возбудителей инфекций методом ПЦР с флуоресцентной детекцией результата по «конечной точке» (End Point).- ООО НПФ «ЛИТЕХ», 2011.- 41 с.
8.Черний В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях: особенности диагностики / В. И. Черний, А. Н. Нестеренко // Журнал «Внутренняя медицина». - 2007. - № 4 (4). - С. 16-28.
9. Чернишова Л. I. Дитяча iмyнологiя: Шдручник / Л. I. Чернишова, А. П. Волоха, Л. В. Костюченко [та ш.]- К.: ВСВ «Медицина», 2013. - 720 с.
10. Anthony R.M.A Novel Role for the IgG Fc Glycan: The Anti-inflammatory Activity of Sialylated IgG Fcs /R. M. Anthony, J. V. Ravetch // Journal of Clinical Immunology. - 2010. - Vol. 30, Issue. 1. - P. 9-14.
11.Badr G. Blocking Type I Interferon (IFN) Signaling Impairs Antigen Responsiveness of Circulating Lymphocytes and Alters Their Homing to Lymphoid Organs: Protective Role of Type I IFN /G Badr., H. Waly, H. Eldien //Cellular Physiology and Biochemistry.-2010.-26 (6), 1029-1040.
12. Radoja S. T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis / S. Radoja, A .Frey, S. Vukmanovic //Crit Rev Immunol -2006.- 26(3).-с.265.
