CC BY
43
УДК 616.411-089-054.6 (075.8)
Тиллабоев Н.А., магистр Гофурова Ю.К. ассистент Солиев Д. К. доцент
Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, г. Андижан
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ И КОНСЕРВАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИИ СПЛЕНОМЕГАЛИИ
Аннотация: Спленомегалия это патологическое состояние, которое характеризуется увеличением селезёнки. Это не самостоятельное заболевание, а важный симптом другого недуга. Иногда спленомегалия может отмечаться одновременно с увеличением печени. В таком случае говорят о прогрессировании гепатоспленомегалии. Далее, мы подробно рассмотрим что это такое за заболевание, какие причины и симптомы, а также как лечить спленомегалию у взрослых.
Спленомегалия - это аномальное увеличение селезенки, связанное с протеканием какого-либо патологического процесса в организме и не является самостоятельным заболеванием. Простыми словами — это симптом, увеличенная селезенка. Сам по себе симптом не представляет опасности, но в любом случае требуется глубокая диагностика, направленная на выявление причин.
Ключевые слова: спленомегалия, консервативная лечения, диагностика, критерия.
Tillaboev N.A., magister Gofurova Yu.K. assistant Soliev D.K. associate professor Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
DIAGNOSTIC CRITERIA AND CONSERVATIVE METHODS OF TREATMENT OF SPLENOMEGALIA
Annotation: Splenomegaly is a pathological condition that is characterized by an enlargement of the spleen. This is not an independent disease, but an important symptom of another ailment. Sometimes splenomegaly can occur simultaneously with an enlarged liver. In this case, they speak of the progression of hepatosplenomegaly. Further, we will examine in detail what kind of disease it is, what causes and symptoms, as well as how to treat splenomegaly in adults.
Splenomegaly is an abnormal enlargement of the spleen associated with the occurrence of any pathological process in the body and is not an independent disease. In simple words - this is a symptom, an enlarged spleen. The symptom itself is not dangerous, but in any case, a deep diagnosis is required to identify the causes.
Key words: splenomegaly, conservative treatment, diagnosis, criterion.
Актуальность. Статистические исследования на тему спленомегалии в США показали, что на практике прощупать селезенку можно, по разным данным, у 2-5% популяции [3,5].
Считается, что спленомегалии в равной степени подвержены представители всех рас. Однако, у чернокожих жителей эндемичных по малярии стран увеличение селезенки может быть также вызвано присутствие в крови мутантных гемоглобинов S и С.
Отдельно стоит тропическая спленомегалия - увеличение селезенки, которое части случается у туристов, посетивших страны Африки, причем женщины подвержены ей в два раза чаще, чем мужчины[1,б].
Консервативное лечение селезенки должно включать госпитализацию в палату интенсивной терапии, клинико-лабораторный скрининг, УЗИ брюшной полости в динамике, инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами, свежезамороженной плазмы, ингибиторов протеаз, гемостатиков, по показаниям эритроцитарной массы, применение локальной
гипотермии [3,7,9].
Основным критерием для выбора консервативного лечения больных с травмами селезенки является наличие стабильной гемодинамики. При этом отмечается очень низкая вероятность продолженного или отсроченного кровотечения при травматических повреждениях селезенки, особенно у детей. Проведенные динамические исследования показывают, что скопившаяся кровь в брюшной полости спонтанно исчезает, а уменьшение гематомы и полное рассасывание ее на 21 сутки[2,4,б].
Учитывая разнообразие патологических процессов, в патогенезе которых принимает участие селезенка, отсутствие достоверных клинических признаков заболеваний этого органа, врачу важно уметь комплексно оценивать результаты физикальных, лабораторных и инструментальных методов исследования пациента при выявлении патологии селезенки.
Большинство существующих симптомов являются результатом основного заболевания. Тем не менееспленомегалия сама по себе может вызывать раннее чувство насыщения пищей, что обусловлено давлением увеличенной селезенки на желудок. Также возможно чувство переполнения и боли в левом верхнем квадранте живота. Сильные боли могут быть признаком инфаркта селезенки. Рецидивирующие инфекции, симптомы анемии или кровотечения свидетельствуют о развитии цитопении и возможного гиперспленизма[8,10].
Чувствительность пальпации и перкуссии при выявлении увеличения размеров селезенки (в соответствии с данными УЗИ) составляет 60-70% и
60-80% соответственно. У худых людей селезенка может пальпироваться в 3% случаев. Кроме того, образование, пальпируемое в левом верхнем квадранте живота, может быть обусловлено другой причиной, не связанной с увеличением селезенки, такой как гипернефрома.
Могут наблюдаться дополнительные симптомы: шум трения селезенки о париетальную брюшину, который свидетельствует о наличии инфаркта селезенки, эпигастральные и селезеночные шумы, характерные для застойной спленомегалии. При генерализованнойаденопатии можно предполагать наличие лимфопролиферативных, инфекционных или аутоиммунных заболеваний[7,9].
В случае, если подтверждение спленомегалии необходимо, поскольку получены неоднозначные результаты исследования, методом выбора является ультразвуковое исследование в связи с его точностью и низкой стоимостью. КТ и МРТ позволяют более детально визуализировать селезенку. МРТ особенно эффективно при диагностике тромбоза портальной или селезеночной вены. Ядерное сканирование является точным методом и может идентифицировать вспомогательные ткани селезенки, но при этом дорогостоящим и громоздким.
Специфические причины, предполагаемые на этапе клинического обследования, должны быть подтверждены соответствующими диагностическими методами. Если предполагаемая причина отсутствует, в первую очередь необходимо исключить скрыто протекающие инфекции, поскольку раннее начало лечения влияет на исход инфекционного заболевания в большей степени, чем на исход других заболеваний, ассоциированных со спленомегалией. В зонах широкого географического распространения инфекции или при наличии у пациента признаков заболевания обследование должно проводиться особенно тщательно [5,8].
Необходимо выполнить общий анализ крови, посев крови на стерильность, исследование костного мозга. Если клинические признаки заболевания (кроме симптомов, напрямую связанных со спленомегалией) и факторы риска инфекции отсутствуют, рекомендации в отношении спектра проводимых исследований являются спорными; вероятно, они должны включать общий анализ крови, мазок периферической крови, печеночные пробы, КТ брюшной полости. Проточная цитометрия и иммунохимические анализы, такие как измерение легких цепей в периферической крови и/или срезах костного мозга, показаны при подозрении на лимфому[б].
Специфические изменения в анализах периферической крови могут указывать на основное заболевание (например, мелкие лимфоциты при хроническом лимфолейкозе, крупные гранулярные лимфоциты при Т-клеточной гранулярной лимфоцитарной гиперплазии (ТГЛ) или Т-клеточном лейкозе, атипичные лимфоциты при волосатоклеточном лейкозе и лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм при других лейкозах).
Повышенное количество базофилов и эозинфилов, эритроциты, содержащие ядра или имеющие форму «падающей капли», свидетельствуют о миелопролиферативных заболеваниях. Цитопенический синдром является
признаком гиперспленизма. Сфероцитоз наблюдается при гиперспленизме или наследственном сфероцитозе. При циррозе печени с застойной спленомегалией наблюдаются множественные отклонения функциональных печеночных проб; изолированный подъем сывороточной щелочной фосфатазы характерен для инфильтрации печеночной ткани при миелопролиферативных, лимфопролиферативных заболеваниях и милиарном туберкулезе.
Некоторые другие исследования могут быть полезны даже у больных с отсутствием симптоматики. Электрофорез сывороточных белков позволяет диагностировать моноклональнуюгаммапатию или снижение уровня иммуноглобулинов, характерное для лимфопролиферативных заболеваний или амилоидоза.
Диффузнаягипергаммаглобулинемия указывает на наличие хронической инфекции, цирроза печени с застойной спленомегалией, саркоидоза или заболеваний соединительной ткани. Подъем сывороточного уровня мочевой кислоты характерен для лимфопролиферативного или миелопролиферативного заболевания. Подъем уровня лейкоцитарной щелочной фосфатазы наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях, в то время как его снижение - при хроническоммиелолейкозе [1].
В том случае, если в ходе обследования не было выявлено других отклонений, кроме спленомегалии, повторное обследование проводится в интервале от 6 до 12 мес. Или при появлении новых симптомов.
Цель исследования. Определить диагностические критерии, дифференциально-диагностические особенности и разработать протокол лечения больных лимфоцитомой селезенки (лимфомой из клеток маргинальной зоны селезенки).
Материалы и методы исследования. Под наблюдением в составе основной группы исследования находилось 90 больных с диагнозом спленомегалии.
Результаты исследования. В нашем исследовании в 12,8% случаев зафиксирована крупноклеточная трансформация лимфоцитомы селезенки, которая может быть установлена при гистологическом исследовании селезенки как на момент спленэктомии, так и в прогрессии при исследовании костного мозга, лимфоузлов. Проведение ХТ по программе СНОР-21приводит к полной ремиссии у 63,6% больных на сроках в среднем до 36,3 мес. Смерть от прогрессии заболевания составила 18,2%.
Таким образом, по результатам нашего исследования можно сказать, что лимфоцитома селезенки является гетерогенной группой заболеваний, что заключается в различных клинических проявлениях: течение с гемолитической анемией, с сопутствующим вирусным гепатитов В или С. При последних, возможна клиника криоглобулинемическоговаскулита. Также гетерогенность заключается в иммунологических и цитогенетических нарушениях. Выделена отдельная форма лимфоцитомы селезенки с 1 Описаны редкие цитогенетические нарушения, в частности транслокация с
вовлечением локуса гена Ьс16. В ряде случаев выявляется аберрантная экспрессия антигена CD5.
Лечение больных лимфоцитомой селезенки представляет особый интерес. В случае отсутствия В-симптомов, значимой спленомегалии и цитопении, больным лимфоцитомой селезенки показано динамическое наблюдение.
Нами проведено сравнительное исследование двух групп больных, подвергавшихся первоначальной химиотерапии и спленэктомии. Химиотерапия в первой линии продемонстрировала свою несостоятельность в отношении безпрогрессивной выживаемости. У всех больных, которые получили химиотерапию в первой линии, развилась прогрессия в короткие сроки и лишь в одном случае частичная ремиссия сохранялась в течение 36 мес.
Спленэктомия в первой линии терапии позволила достичь хороших результатов в отношении безпрогрессивной выживаемости. Клинико-гематологическое улучшение было получено у всех больных, при этом длительная стабилизация была отмечена у 87,4% больных с длительностью 17-97 мес. Трехлетняя выживаемость для больных, которые получали химиотерапию в первой линии, составила 0%, а для больных со спленэктомией в первой линии составила 85% (р=0,001).
В группе ХТ прогрессия была у всех больных, а в группе спленэктомии- у 15,2% больных. Среднее время до прогрессии для группы ХТ полгода, а для группы СЭ - 4 года. Общая выживаемость в группе ХТ равна 70%, а в группе СЭ 90% (р=0,05). В группе ХТ из 17 больных умерло трое, а в группе СЭ из 46 больных умер один на сроках до 9 лет. Таким образом, при сравнении химиотерапии и спленэктомии в первой линии, спленэктомия продемонстрировала наибольшую эффективность.
Вывод. Лечение спленомегалии, как правило, сводится к устранению причинного заболевания, вызвавшего увеличение селезенки. Терапия может проводится с применением антибактериальных препаратов (если спленомегалия имеет бактериальную этиологию). Лечение опухолей и болезней кроветворной системы состоит из применения противоопухолевых средств. Широко используются гормональные препараты и витаминотерапия.
Вместе с тем консервативное лечение повреждений селезенки имеет ряд недостатков, к которым можно отнести экономическую эффективность. Так, длительность пребывания в стационаре таких больных составляла 45 дней, в то время как при раннем хирургическом лечении - всего лишь 11 дней.
Таким образом, представленный обзор литературы показывает, что консервативное лечение травм селезенки требует более широкого внедрения в практику. Однако эта тактика не всегда применима из-за опасности повторных кровотечений.
Использованные источники:
1. Абдулкадыров, К. М. Клиническая гематология: справочник. / К. М. Абдулкадыров. — СПб: Питер Принт, 2006. — 843 с.
2. Абдулкадыров, К. М. Хронический лейкоз-ретикулоз (некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения). Автореф.дисс.док.мед.наук. / К. М. Абдулкадыров. — Л., 1973. — 73 с.
3. Воробьев, А. И. Руководство по гематологии / А. И. Воробьев. — М.: Ньюдиамед,2003. — С. 9-15.
4. Кассирский, И. А. Клиническая гематология. / И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев. — М, 1970. — 145 с.
5. Мартынкевич, И. С. Роль цитогенетических и молекулярных исследований в диагностике и терапии миелоидных неоплазий. Дисс.док.биол.наук. / И. С. Мартынкевич. — СПб, 2011. — 161 с.
6. Pardanani, A. A Phase I/II Study of CYT387, An Oral JAK-1/2 Inhibitor, In Myelofibrosis: Significant Response Rates In Anemia, Splenomegaly, and Constitutional Symptoms / A. Pardanani, G. George, T. Lasho et al // Blood, 2010. — Vol. 115. — P. 5232.
7. Baden, L. R. Prophylactic Antimicrobial Agents and the Importance of Fitness. / L. R. Baden // New England Journal of Medicine, 2005. — Vol. 353 № 10. — P. 1052-1054.
8. Baglin, T. P. Antibiotic resistant fever associated with herpes simplex virus infection in neutropenic patients with haematological malignancy. / T. P. Baglin, J. J. Gray, R. E. Marcus et al // Wreghitt Journal of Clinical Pathology, 1989. — Vol. 42 № 12. — P. 1255-1258.
9. Ballen, K. K. Outcome of Transplantation for Myelofibrosis / K. K. Ballen, S. Shrestha, K.A. Sobocinski et al // Biology of blood and marrow transplantation: Journal of the American Society for Blood and Marrow Transplantation, 2010. — Vol. 16 № 3. — P. 358-367.
10. Barbui, T. Thrombosis in primary myelofibrosis: incidence and risk factors / T. Barbui, A. Carobbio, F. Cervantes et al // Blood, 2010. — Vol. 115 № 4. — P. 778-782.
