CC BY
19
МЕДИЦИНА
В.Т.ДОЛГИХ А. О. ГИРШ Н. А. МИРОНЕНКО Я. В. ГИРШ О. А. МАЛЬКОВ
Омская государственная медицинская академия
Больница скорой и неотложной медицинской помощи № 2 г. Омска
УДК 616.379-008.64-002.4089.168.1:615.25
КОРРЕКЦИЯ
КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ функции КРОВИ МЕТОДОМ НЕПРЯМОГО ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГАНГРЕНОЙ СТОПЫ
ОБСЛЕДОВАНО 20 БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГАНГРЕНОЙ СТОПЫ. ВЫЯВЛЕНЫ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ, ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ЭНДОТОКСЕМИИ, ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА. ОТМЕЧЕНО, ЧТО ТРАДИЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ГАНГРЕНОЙ СТОПЫ НЕ УСТРАНЯЕТ ЭНДОТОКСЕМИИ, КИСЛОРОДНОЙ ЗАДОЖЕННОСТИ ОРГАНИЗМА. ВМЕСТЕ С ТЕМ, ВКЛЮЧЕНИЕ В АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ТАКИХ БОЛЬНЫХ СЕАНСОВ НЕПРЯМОГО ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ КРОВИ С ПОМОЩЬЮ ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ ПОЗВОЛЯЕТ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КОМПЕНСИРОВАТЬ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, УЛУЧШИТЬ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНУЮ ФУНКЦИЮ, УМЕНЬШИТЬ ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА.
Генерализованные сосудистые поражения и геморео-лотческие нарушения у больных с диабетической гангреной стопы приводят к выраженному нарушению кислород-транспортной функции крови [1, 2,4,11,15,16,19]. Этому способствуют декомпенсация сахарного диабета и синдром эндогенной интоксикации [1, 4, 7, 15, 16]. Последствием сохраняющейся кислородной задолженности организма и эндотоксикоза в послеоперационном периоде становятся гнойно-сегттические и сердечно-сосудистые осложнения [2,
7,19].
В настоящем исследовании предпринята попытка Улучшить кислородтранспортную функцию крови с целью оптимизации предоперационной подготовки больных с
сухой диабетической гангреной стопы с помощью сеансов непрямого электрохимического окисления крови (НЭХОК) на фоне базисного лечения.
Материалы и методы исследования. В работе представлены результаты исследований, выполненные у 20 больных (возраст 65±5 лет) с диабетической гангреной стопы. Больные были разделены на две группы по 10 человек в каждой. Пациенты 1-й группы получали в предоперационном периоде базисную терапию: трансфузионно-инфузионную, антибактериальную, инсулиновую и симптоматическую. Сеансы НЭХОК пациенты первой группы не получали в связи с абсолютными противопоказаниями к ним [9, 10-13]. Больные 2-й группы в
—Ф—мяр(1)
- -*- - сапр(2) нмоль/л —•—НаА1с(1)
—• - Н«А1с(2) %
Рис.1. Влияние базисной терапии (1-я группа) и НЭХОК (2-я группа) на динамику уровней сахара крови и гликоэилированного гемоглобина (НЬА1с)
Примечание. Здесь и на рис. 2: +, *,А, - Р<0,05; + достоверное различие с группой здоровых доноров, *- с группой компенсированного сахарного диабета,л - с группой, получавшей базисную терапию.
предоперационном периоде получали на фоне вышеперечисленного базисного лечения сеансы окислительной терапии гипохлоритом натрия в дозе 1/10 объема циркулирующей крови и концентрацией 540 мг/л [10-13]. Все обследования проводились через 4 часа после процедур. Контрольные функциональные исследования выполнены на 10 здоровых донорах. До проведения предполагаемых исследований у больных сахарным диабетом с острой гнойной хирургической патологией нами была обследована группа больных сахарным диабетом II типа (10 человек) в фазе компенсации. Для оценки состояния центральной гемодинамики использовался метод интегральной реографии тела [3]. Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли методом Н.М. Шестакова [14]. Измерение уровня парциального давления кислорода в артериальной и венозной крови проводили на газоанализаторе фирмы «ЯасНоте^». Насыщение артериальной и венозной крови кислородом определяли на оксигемометре «ОБМ-1» фирмы «Рас1юте1г». На основании полученных данных рассчитывали следующие показатели кислородтранспортной функции крови: кислородтранспортную емкость крови (КЕК); содержание кислорода в артериальной (Са02) и смешанной венозной (Су02) крови; артериовенозную разницу по кислороду (АВР02); транспорт (Т02) и потребление кислорода (П02); коэффициент тканевой экстракции кислорода (КТЭ02) Также определяли уровень сахара в крови [6] и содержание гликоэилированного гемоглобина (НЬа1с) [5]. Выраженность эндотоксикоэа
Показатели Здоровые Комп. СД
ВНСММэритр. ,у. е 30,9±0,7 31,4+0,2
ВНСММплаз., у.е. 9,8±0,08 11,2±0,03
ВНСММмочи, у.е. 37,5+0,5 39,1+0,2
Рис. 2. Влияние базисной терапии (1-я группа) и НЭХОК (2-я Фуппа) на показатели эндотоксикоэа.
оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ, у.е.) на эритроцитах, в плазме крови и моче на разных длинах волн по методу М.Я. Малаховой [6], уровню лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) [6]. Полученные результаты обработаны статистически с использованием ^критерия Стьюдента.
Результаты исследований и их обсуждение. При
поступлении у больных 1-й и 2-й групп выявлялись признаки декомпенсация сахарного диабета (рис. 1), наблюдался выраженный эндотоксикоз (рис. 2) и значительные нарушения кислородтранспортной функции крови (табл. 1). После курса базисной терапии у больных 1-й группы не было выявлено улучшения показателей кислородтранспортной системы крови, о чем свидетельствовало уменьшение содержания 02 в артериальной крови и снижение ее кислородной емкости. По нашему мнению, это может быть обусловлено высоким уровнем эндогенной интоксикации и декомпенсацией сахарного диабета [2,1012, 17, 16]. Высокий уровень ВНСММ на эритроцитах и повышенное содержание в них гликоэилированного гемоглобина дают основание предполагать, что эритроциты, как основной переносчик кислорода, перегружены
Таблица 1.
Влияние базисной терапии (1) и НЭХОК (2) на показатели кислородтранспортной функции крови (М±т)
Показатели Здоровы е При поступлении Послеоперационный период
1 Сутки 3 суток 7 суток
1 2 1 2 1 2 1 2
КЕК, мл/л 194±3,1 190+2,5 189±1,4 189±2,7 189±1,5 180±2,3* 187±2,7 180±2,5* 190±1,5Л
Sa02, % 97+1,6 90±1,4* 91±1,1* 90+1,1* 91 ±0,9* 91±1,5* 91 ±0,8* 90±1,2* 94±0,9Л
Sv02, % 71±2,1 62±1,2* 61±1,1* 61±1,4* 62±1,4* 63±1,4* 62±1,1* 61±1,1* 67±1,1л
CaOj, мл/л 184±3,2 171+2,8* 172±2,2* 172±2,3* 172±2,3* 172±2,5* 173±1,8* 169±2,2* 178±1,6Л
Cv02, мл/л 133±2,9 116±1,5* 116+1,9* 117±1,5* 116±1,5* 118±1,7* 116±1,9* 115±1,4* 124±0,9*л
АВГО2, мл/л 51±1,8 55±1,4 56± 1,1* 55±1,6 56±1,5* 54±1,2 57±1,7* 54±1,7 54±1,2
Т02, мл/(мин м') 620±10,6 684+13,3* 672±11,4* 690±21,6* 679±11,2* 630±17,5 695±13,8*Л 634±11,4 697±13,2*л
ГЮ2, мл/(мин м') 140±8,2 198±6,4* 192±5,9* 197±8,4* 196±6,4* 189±8,6* 199±6,2* 194±7,7* 195±5,7*
КТЭ02, % 28+0,9 32+0,6* 31 ±0,7* 31 ±0,6* 32±0,6* 31 ±0,6* 32±0,5* 31 ±0,4* 31 ±0,2*
Ра02, мм рт.ст. 90±1,6 95+1,1* 85±0,9*л 85± 1,1* 85±0,7* 85+1,7* 85±1,1 * 85±1,7* 85±1,3*
PvOj, мм рт.ст. 45±0,8 39±0,5* 39±0,2* 39±0,5* 39±0,2* 39±0,3* 39±0,8* 39±0,2* 41±0,6*л
100
Примечание. Здесь и в таблице 2: * - достоверные различия с группой здоровых; А - достоверные различия между группами больных
токсинами, продуетами нарушенного обмена веществ [1, 2, 4, 11, 13, 17]. Именно сосудистые нарушения, свойственные сахарному диабету, несостоятельность эритроцитов, как переносчиков кислорода, определили снижение насыщения артериальной крови кислородом [2, 4]. Кислородная емкость крови на протяжении всего периода лечения оставалась низкой. Ее снижение происходило в основном за счет уменьшения ОЦЭ, вследствие выраженной интоксикации и усугубления нарушений периферического кровообращения [2,4,11,15], что способствовало выключению части эритроцитов из циркуляции [2]. Снижение насыщения артериальной крови кислородом и ее кислородной емкости вызвали уменьшение содержания кислорода в артериальной крови. Уменьшение к концу лечения транспорта кислорода больных сахарным диабетом в стадии декомпенсации до значений группы компенсированного сахарного диабета, свидетельствует о неблагополучии в системе транспорта кислорода в этой группе. На фоне значительной потребности организма в кислороде нормализацию показателей транспорта кислорода следует рассматривать, как патологическую реакцию [15-17,19].
Снижение транспорта кислорода у больных связанно с невозможностью сердца увеличить МОК на фоне некупированного эндотоксикоза и несостоятельности гемодина-мической компенсации гипоксии [1]. Недостаточная функция жизненно важных органов и систем при сахарном диабете, в частности сердца и сосудов, не позволяет организму при данном заболевании самостоятельно компенсировать работу этих органов и систем [2,7], о чем свидетельствует нормодинамический тип кровообращения у больных на протяжении всего периода лечения. Невозможность увеличения МОК у больных была связана в первую очередь с низким УОС, который сохранялся таковым в течение всего лечения. Объемные показатели циркулирующей крови, отражающие состояние венозного возврата к сердцу, несмотря на проводимое лечение, оставались сниженными - ОЦК не превышал 3,95±0,03 л. Следовательно, без устранения вышеперечисленных патогенных факторов нельзя добиться нормализации УОС, а значит и адекватного для данной ситуации МОК.
Сохранявшаяся на всем протяжении лечения тахикардия не могла эффективно компенсировать низкий УОС, что в свою очередь не поддерживало МОК на необходимом организму уровне. В связи с недостаточностью гемодина-мических механизмов компенсации, кислородная задолженность на всем протяжении периода лечения поддерживалась высокой десатурацией артериальной крови, о чем свидетельствуют возросшие показатели АВР02 и КТЭ02. Естественно, что этот механизм не: мог обеспечивать адекватную потребность организма в кислороде на фоне повышенного метаболизма, вследствие интоксикации и декомпенсации сахарного диабета. Об этом можно судить по уровню потребления кислорода тканями, который
оставался высоким даже к концу проводимого лечения. Показатели эндотоксикоза больных на фоне базисной терапии не имели тенденции к снижению (рис. 2). Более того, к концу лечения наблюдалось повышение содержания ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови, нарастание лейкоцитоза, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, снижение содержания ВНСММ в моче, что свидетельствовало о нарастании эндогенной интоксикации и несостоятельности органов детоксикации организма на фоне базисного лечения. Достигнуть компенсации сахарного диабета не удавалось на всем протяжении периода подготовки больного к операции (рис. 1).
Снижение качественных и количественных характеристик эритроцитов, недостаточность сердца, высокое потребление кислорода тканями, свидетельствовало о развитии дыхательной, циркуляторной и гемической гипоксии у больных первой группы, несмотря на проводимую базисную терапию.
После проведения семи сеансов окислительной терапии на фоне базисного лечения отмечалось улучшение кислородтранспортной функции крови: повысилось содержание02 в артериальной крови Это стало возможным благодаря увеличению 3а02 до 94±0,9%, что было связано со снижением уровня гликоэилированного гемоглобина и содержания ВНСММ на эритроцитах, и как следствие, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов (табл. 1). Кислородная емкость крови практически не менялась в течение всего времени лечения, что, очевидно, было обусловлена эффективным купированием синдрома эндогенной интоксикации с помощью сеансов НЭХОК [1,4, 12].
Достоверное снижение показателей эндогенной икток-сикаци и регистрировалось с 4-х суток. Это подтверждалось высокой элиминацией токсинов. Содержание ВНСММ в моче возросло до 53,4±0,3 у.е.. Детоксицирующее действие гипохлорита натрия проявилось в нейтрализации эндотоксинов патогенных микроорганизмов [4,9-13]. Это связано с тем, что натрия гипохлориг представляет собой соединение с небольшой молекулярной массой и малыми структурными размерами, поэтому он свободно проникает через мембраны клеток и окисляет токсины, содержащиеся не только в крови, но и в клетках [10-13]. Гипохлорит натрия модулирует окислительную (детоксицирующую) функцию цитохрома Р-450 печени и окислительную (фагоцитарную) функцию нейтрофильных лейкоцитов [4,10]. Применение гипохлорита натрия позволяет инакгивировать крупные токсические молекулярные соединения, расположенные как на поверхности форменных элементов крови, так и в плазме крови.
Непрямое электрохимическое окисление крови эффективно снижает уровень эндотоксикоза и гликоэилированного гемоглобина, устраняет гипергликемию и метаболический ацидоз, улучшает газообменную функцию легких
Влияние базисной терапии (1) и НЗХОК (2) на показатели центральной гемодинамики (М1гп)
Показатели
САД, мм рт.ст
МОК, л
СИ, л/мин и2
ОПСС, дин см с'
ОЦК, л
"оцги" "оцэГГ
Здоровые
9111,6
67±2.2
91,511,6
6,2+0.3
3,4±0,1
1257155
4,51±0,02 2,5610,03 1,9510,01
При поступлении
1
98±1,4*
9211,9*
68,411,4*
6.7Ю.2
3,610,1
1678139*
4,0110,07*
2,2410,04* 1,7710,02*
9811,1"
92+2,4*
67,311,2*
6,8±0,3
3,7+0,2
1652+41'
4,00+0,08*
2,27+0,01* 1,7310,02*
Послеоперационный период
I сутки
1
98+1,4*
8311,5*
68,911.7
6,8+0,1
3.5Ю.2
1620+44*
4.0510,06*
2,2810,02* •1,7710,03*
9812,2*
8211,7*
68,411,6*
6,8+0,2
3,710,3
1648142*
4,0510,04*
2,27+0,02* 1,78+0.03
3 суток
I
9711,2*
8011,7*
70,111,3*
6.6Ю.2
3,510,2
1420142*
4.28Ю.02*
2,64+0,02* 1,6410,03*
9711,8*
8211,8*
70,111,3*
6,9Ю,2
4,010,3
1568148*
2,51 Й,02л 1,86±0,02"
7 суток
I
9711,3*
9211,8*
68,411,3*
6,610,2
3,610,2
1620144*
2,2610,03* 1,6910,03*
9511,2
7911,4*л
77,511,2*л
6,7+0,1
3,910,2
1367±40л
2,69+0,02*л 1,87+0,02*л
Таблица 2
за счет коррекции гипоксемии [9]. По мере устранения эндотоксикоэа, коррекции ацидоза, компенсации сахарного диабета, устранения волемических нарушений, коррекции гемореологических нарушений, свойственных сахарному диабету, отмечалось увеличение УОС и МОК. Максимальные значения МОК и сердечного индекса выявлялись на 45-е сутки лечения (табл. 2). На фоне высокого МОК отмечался повышенный транспорт кислорода к тканям и высокое его потребление на фоне еще повышенных значений АВР02 и КТЭ02, так как коррекция кислородной задолженности организма до повышения производительности сердца осуществлялась только за счет высокой десату-рации артериальной крови.
На 4-5-е сутки устранение кислородного долга происходило с помощью двух механизмов: гемодинамической компенсации (табл. 2} и повышенной десатурации артериальной крови (табл. 1). С начала 6-х суток наблюдалось снижение показателей АВР02 и КТЭ02, которые к 7-м суткам практически соответствовали значениям аналогичных показателей группы компенсированного сахарного диабета (табл. 1). Показатели транспорта и потребления кислорода тканями к концу лечения также имели тенденцию к снижению, но не достигали значений физиологической нормы вследствие сохранявшихся высоких метаболических потребностей организма, обусловленных сахарным диабетом и гангреной стопы. Тем не менее, кислородная задолженность организма была практически устранена, о чем свидетельствовали величины АВР02, КТЭ02, транспорта и потребления кислорода тканями (табл. 1).
Таким образом, устранение кислородного долга, нормализация показателей кислородтранспортной функции крови и центральной гемодинамики у больных стало возможным только после проведения на этапе предоперационной подготовки семи сеансов НЭХОК на фоне базисной терапии за счет эффективного снижения интоксикации, компенсации сахарного диабета, уменьшения гемореологических нарушений.
Литература
1. Гирш А О. Эфферентная, гемоквантовая и окислительная коррекция кислородтранспортной функции крови больных с острой гнойной хирургической патологией на фоне декомпенсированного сахарного диабета: Автореф.... дис. канд. мед. наук. - Омск, 2000. - 26 с.
2. Ефуни С.И. Руководство по гипербарической окси-генации. -М.: Медицина, 1986.-291 с.
3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Тищенко М.И. и др. Интегральная реография тела как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях // Вестн. хирургии. - 1981. - Т. 126. - № 1. - С. 9-19.
4. Коперская К.С., Федоровский Н.М., Федотов П.А. Интравенозное введение гипохлорита натрия в комплексном лечении больных диабетической ангиопатией нижних конечностей // Вестн. интенсив, терапии. -1995. - № 1. - С. 45-47.
5. Королев В.А., Петров В.А., Бонисенко С.И. Микрометод определения гликоэилированного гемоглобина //Лаб. дело.-1993.-№2.-С. 28-30.
6. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным исследованиям. - М.: Медицина, 1968. -140 с.
7. Кулешов Е.В., Кулешов С.В. Сахарный диабет и хирургические заболевания. -М.: Воскресенье, 1996. -С. 210-216.
8. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение первое) // Эфферент, терапия.-1995.-Т. 1. - Nfl 1. -С. 61-64.
9. Стрибман М.Ю., Марченко А.В., Дуткевич И.Г. Коррекция газового состава крови гипохлоритом натрия // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации» -СПб., 1994.-С. 197.
10. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении эндотоксикоэа // Материалы 4-го Всеросс. съезда анест и реаниматол. - М., 1994.-С. 73.
11. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация //Анест. и реаниматол. -1995. - №6. - С. 4649.
12. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.П. Активные методы детоксикации в тойной хирургии // Вестн. интенсив, терапии. -1996. - №5.-С.111-113.
13. Федоровский Н.М., Серженко Н.И., Шилов В.И. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикоэом при детоксикации гипохлоритом натрия // Анест. и реаниматол. -1997. - № 4. - С. 38-40.
14. Шестаков Н.М. О сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. //Тер. архив. -1977. -№3. - С. 115-120.
15. Judith G.p Timothy A., Jane Е. В. et al. Abnormal oxygen uptake kinetic responses in women with type II diabetes mellitus /IB.M.J. - 1998.-Vol. 11.-P. 1370-1373.
16. Mayrovitz H.N., Larsen PB. Title Functional microcircu-latory impairment: a possible source of reduced skin oxygen tension in human diabetes mellitus // Source. Microvasc. Res. -1996.-Vol. 2.-P. 115-126.
17. Standarfer J.C., Eaton R. P. Evolution of colorimetric method for determination of glucosilated hemoglobin // Clin. Chem. -1983. - N. 1. - Vol. 29.-P. 135-137.
18. Willis N., Mogridge J. Indicators of hystohypoxia // Acta. Anaesthesiol. Scand. Supp. -1995. - P. 45-48.
19. Young M.J., Veves A., Walker M.G. et al. Correlations between nerve function and tissue oxygenation in diabetic patients: further clues to the aethiology of diabetic neuropathy? // Source. Diabetologia.-1992.-Vol.12.-P. 1146-1150.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии.
ГИРШ Андрей Оттович - кандидат медицинских наук, врач-реаниматолог БСМП № 2.
МИРОНЕНКО Николай Аркадьевич - кандидат медицинских наук, зав. отделением реанимации БСМП № 2. ГИРШ Яна Владимирована - кандидат медицинских наук, ассистенткафедры детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии. МАЛЬКОВ Олег Алексеевич - кандидат медицинских наук, ассистент курса анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии.
