CC BY
14
УДК 616.379 - 008.64
Л. О. ГИРШ
Омская государственная медицинская академия
ПОКАЗАТЕЛИ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
В работе представлена динамика показателей отражающих работу сердца в раннем послеоперационном периоде у 99 больных сахарным диабетом 2 типа в фазе декомпенсации с разлитым гнойным перитонитом. Установлено, что проводимая терапия практически не способствует коррекции показателей, отражающих работу сердца. В послеоперационном периоде у больных с исходным гипердинамическим типом кровообращения отмечается отрицательная динамика показателей, отражающих работу сердца.
У больных с разлитым гнойным перитонитом эндотоксикоз обусловливает тяжелые нарушения микроциркуляции и расстройства сократительной функции миокарда, способствующие развитию синдрома полиорганной недостаточности [7]. Особенно это касается больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом, у которых компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы весьма ограничены [2]. Это и послужило основанием для изучения параметров, отражающих работу сердца у больных сахарным диабетом в фазе декомпенсации с разлитым гнойным перитонитом с различными вариантами кровообращения в раннем послеоперационном периоде.
Материалы и методы исследования. Обследовано и пролечено 99 больных (40 — мужчин и 59 — женщин) с разлитым гнойным перитонитом на фоне сахарного диабета 2 типа в фазе декомпенсации. Средний возраст пациентов составил 63±2,5 года, а длительность заболевания - 14,5±1,1 года. Все пациенты имели сопутствующую патологию: ишемическую болезнь сердца (100%), постинфарктный кардиосклероз (20%), стенокардию напряжения (34%) артериальную гипертензию (46%), а также осложнения сахарного диабета 2-го типа (диабетическую нефропатию, гепатопатию, ретинопатию, макроангиопатии). Причиной перитонита послужили острый гангренозно-перфоративный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость. После оперативного устранения очага инфекции больным в раннем послеоперационном периоде проводили респираторную, трансфузионную, инфузионную, антибактериальную и симптоматическую терапию. Все больные при поступлении были распределены на три группы (по 33 человека в каждой) в зависимости от типа кровообращения, определяемого методом реографии при поступлении в отделение реанимации: I группа - гиподинамический, II -группа нормо-динамический и III группа — гипердинамический [ 1 ]. Определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС, мин"1), ударный объем сердца (УОС, мл), минутный объем кровообращения (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин см с 5), объем циркули-
рующей крови (ОЦК, л), плазмы (ОЦП, л) и эритроцитов (ОЦЭ'.л) [1]. Тяжесть эндотоксикоза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови [3], уровню нейтрофильного лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу. Стандартизированными методами определяли уровень глюкозы в крови и содержание гликози-лированного гемоглобина (Hbalc). Контрольные биохимические, функциональные, гематологические и иммунологические исследования были проведены на 20 здоровых донорах (сотрудниках больниц и их родственниках). Исследованные показатели состояния здоровья и константы гомеостаза доноров сравнивались с аналогичными данными больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом в фазе компенсации. Исследования на здоровых испытуемых (контроль) выполнены неинвазивными методами с информированного согласия испытуемых и соответствуют этическим нормам Хельсинской декларации (2000 г.) Системный статистический анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований был проведен в несколько этапов. На первом этапе по данным о характере распределения и дисперсиям подбирали приемлемые методы параметрического или непараметрического анализа результатов к полученным количественным данным и определяли основные статистические характеристики изучаемых параметров. Затем проводили тест на нормальность распределения (критерии Kolmogorov-Smirnov, Lilliefors, Shapiro-Wil, W-test) [6]. На втором этапе исследования, в случае нормального или близкого к нормальному распределения, при условии равенства дисперсий использовали методы параметрической статистики. Проведенный дисперсионный анализ (ANOVA Фридмана) позволял выявить статистически значимые изменения изученных показателей в динамике наблюдения. Это свидетельствовало о том, что для определяемых показателей в течение 7 суток наблюдения менялась только дисперсия (разброс признака) за счет уменьшения количества вариант в крайних рангах [6]. Статистическая обработка параметрических критериев проводилась путем вьгчисле-
ния средней арифметической (М), стандартного отклонения (s), стандартной ошибки средней (ш), t-критерия Стьюдента. Для исследования тесноты и направленности взаимосвязи между изучаемыми параметрами применялся параметрический корреляционный анализ Пирсона с обязательным определением достоверности установленной связи по величине «р». Наличие связи документировалось только при р<0,05.
Результаты и их обсуждение. Состояние пациентов I группы при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии оценивалось как крайне тяжелое и было обусловлено острой сердечно-сосудистой недостаточностью, возникшей за счет резкого снижения МОК и ОЦК, вследствие выраженной эндогенной интоксикации и декомпенсации сахарного диабета, что подтверждалось высоким содержанием глюкозы и HbAlc (табл.). Значительное уменьшение сердечного выброса было, в первую очередь, связано с резким снижением насосной функции сердца. МОК на фоне низкого ударного объема сердца компенсировался выраженной тахикардией. В это же время наблюдалось компенсаторное повышение ОПСС до 2028 ±52 дин см сек'5, что было связано как со снижением УОС, так и с гиповоле-мией. Наличие гиповолемии у больных объяснялось не только нарушением капиллярного кровотока, повышенной проницаемостью сосудов на фоне токсемии, декомпенсацией сахарного диабета, но и секвестрацией жидкости в «третье» пространство, которое неизбежно образуется при парезе кишечника в связи с нарушением регионарного кровообращения и интоксикацией [2]. Уже при поступлении у больных регистрировался синдромом полиорганной недостаточности (тяжесть общего состояния по шкале SOFA — 10,3±0,2 балла).
Интенсивная терапия позволяла добиться стабилизации гемодинамики в конце вторых-начале третьих суток. Это происходило за счет увеличения УОС, МОК и возрастания ОЦК (табл.).
Проводимая терапия в течение всего периода наблюдения практически не способствовала снижению тяжести эндотоксикоза и компенсации сахарного диабета. Выраженная гипергликемия и некупированный эндотоксикоз обусловливали сохранявшуюся в течение всего периода лечения гиповолемию, что, в свою очередь, способствовало сохранению недостаточности насосной функции сердца. Хотя к концу седьмых суток и отмечалось увеличение в 1,3 раза ударного объема сердца, однако это было явно недостаточно для поддержания адекватного кровообращения. МОК к концу седьмых суток наблюдения не превышал 6,2 ±0,1 л и померживался за счет выраженной тахикардии. Низкий ударный объем сердца, величина которого зависит от венозного возврата, диастолического наполнения желудочков сердца и влияния на сократительную функцию миокарда катехоламинов, ацидоза, гипоксии и эндотоксемии [5], несмотря на выраженную тахикардию, оказался не в состоянии увеличить МОК. Очевидно, что эндотоксикоз, декомпенсация сахарного диабета, диабетическая макро- и микро-ангиопатии, нарастающая гипоксия значительно снижают сократимость миокарда, а, следовательно, и МОК. Кроме того, в конце периода лечения у больных отмечались признаки органных дисфункций (табл.).
По данным дисперсионного анализа в течение 7 суток наблюдения статистически значимо изменялись следующие параметры центральной гемо-
динамики: ЧСС.УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК. С учетом результатов дисперсионного анализа можно говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гиподинамическим типом кровообращения была в какой-то степени эффективна в отношении коррекции показателей, отражающих работу сердца.
Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток статистически значимых изменений следующих параметров эндогенной интоксикации: ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови, лейкоцитоза и ЛИИ. Статистически значимо в течение 7 суток наблюдения изменялись только данные шкалы SOFA. Учитывая данные дисперсионного анализа и динамику параметров эндотоксикоза, можно было говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гиподинамическим типом кровообращения практически не эффективна в отношении снижения тяжести эндогенной интоксикации.
У больных не было выявлено корреляционной связи между УОС и содержанием ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной крови. Это позволяло предполагать, что у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом с гиподинамическим типом кровообращения роль ВНСММ в формировании недостаточности кровообращения не вполне доказана.
Состояние пациентов II группы при поступлении оценивалось как тяжелое и было обусловлено эндотоксикозом, декомпенсацией сахарного диабета (табл.), которые способствовали возникновению гиповолемии в основном за счет уменьшения плазменного компонен та и снижению УОС до 53± 1 мл. Тахикардия имела компенсаторный характер и позволяла поддерживать сердечный выброс на уровне 6,1 ±0,1 л. Выраженность проявлений органных дисфункций по шкале SOFA составила 6,9±0,2 балла.
В течение всего периода лечения компенсацию сахарного диабета достичь не удавалось: по-прежнему сохранялся высокий уровень гликемии и HbAl с (табл.). После проведенной терапии у больных отмечалось незначительное улучшение гемодинами-ческих показателей: увеличение УОС, МОК и СИ. Отсутствие выраженной положительной динамики УОС было обусловлено некупированной интоксикацией, декомпенсацией сахарного диабета и гипо-волемией, в основном за счет глобулярного компонента.
По данным дисперсионного анализа в течение 7 суток наблюдения статистически значимо изменялись следующие параметры центральной гемодинамики: ЧСС, УОС, СИ, ОПСС, ОЦК. В то же время дисперсионный анализ не позволил выявить статистически значимых изменений МОК. Учитывая данные дисперсионного анализа, можно говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гиподинамическим типом кровообращения была малоэффективна в отношении коррекции показателей, отражающих работу сердца.
Проводимая терапия не способствовала устранению синдрома эндогенной интоксикации, что убедительно подтверждалось уровнем ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови, нейтрофильного лейкоцитоза и ЛИИ (табл.).
Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток статистически значимых изменений следующих параметров эндонтоксикоза: ВНСММ на
Таблица 1
Функционально-метаболические показатели у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом (М±ш)
Показатели Контроль Поступление 1 сут. 7сут.
I II III I II III 1 И III
ЧСС. мин-1 68±2 113±1 • 112± I ' 110±1,0- 117+3- 109± 1 • 107 ± 1 + 95±2 '! 100±1 ' 113± 1 ■
УОС, мл 92±2 40±1 • 53±| • 64 ±1 • 39±3 * 52±1 ■ 6Ь±1 • 6fii 1 ' ! 65±1 '! 53 ±1 "!
МОК, л 6,2±0,3 4,8±0.2- 6,1 ±0,1 7,1±0,Э • 4,6±0,3 • 5,8±0,1 7,0±0,2- 0,2±0,1 5,2±0,2 С,0±0.2 !
СИ. л/мни м2 3,4±0,1 2,6±0,1 • 3,3±0,3 4,1 ±0,5 2,5+0,2 • 3,2±0.3 4,0±0,4 3,4±0.1 1 3,4 ±0,1 3,0±0,3 !
ОПСС, а\ин-см-с-5 1257±55 2028±52 • 1712±42- 1631 ±23 ■ 2031±b3• 1716±40 * 160R±24 • 1432±3п 15Ь±11 '! 1710±29 '!
ОЦК.л 4,51±0,02 3,14±0,1 ' 3,50±006 ■ 3,80±0,03- 3,55±0,1 • J,90±0,03 ' 4,10±U,03- 4,23+0,04'! 4,20±0,02 •! 4,10±0,02 '!
ОЦП.л 2,56±0,03 1,61±0.05 ' 1,70 ±0,05' 2,10±0.04- 2,05±0,09 • 2,20 =0,05" 2,20±0.05" 2,73±0,04 ■! 2,60±0.02 ! 2,50±0,02 +!
ОЦЭ, л 1,95±0,01 1,48±0,01 ' 1.80±0,02- !.80±0,01 • 1,43±0.01 * 1,70±0.03 * 1,70±0,02* 1,46±0,02- 1,60±0,02 '! i,50±0,02 *!
Глюкоза, ммоль/л 5,3±0,2 14,3±0,3 ' 13,9±0,3 • 14,1 ±0,3 • 14,0±0,3- 13,7±0,2 • 13,5±0,2 • 12,9±0,5'! 12,7±0,3 '! 13,9±0,2 '
НЬА1с , % 4,3±0,07 15,3±0,3 ' 14,9±0,2 ' 15,6±0,5- 15,5±0,5 ' 14.9±0,3' 15,0±0,3 ' 15,1 ±0,4 ' 14,3±0,2 ' 15,1 ±0,3 •
Лейкоциты, 109/л 6,8±0,4 15,2±0,2' 14,5+0,3' 14,4 ±0,2 ■ 15,3±0,2 • 15,0±0,3 ■ 14,5±0,2" 14,4 ±=0.5' 13,7±0,2 ' 14,6±0,3 '
ЛИИ, у.е. 1,0±0,03 7,2±0,5" 6,5+0,3 • 5,9±0,3 ' 7,4±0,5- 7,0±0,4 ' 6,0±0,3 • 5.2±0,4 М 5,3±0.4 •! 6,2±0,2 •
ВНСММ эр. (а), у е. 26,7 ±0.4 35,8±0,4 ' 34,9±0,3 • 34,0±0,4 • 36,1 ±0,5" 35,0±0,3 " 34.9±0,3 ' 35,4±0,4 ' 35,6+0,3 • 35,6±0,2 •
ВНСММ эр. М, у е. 30,9±0,7 37,0+0,2 • 36,5±0,3 • 35.8 ±0,3 • 36,8±0,2 • 36,2±0,2 ■ 36,3 ±0,3" 36,8±0.3 ' 36,0±0,3 • 35,6±0,2'
ВНСММ пл. (а), у е. 6,9±0,02 21,7±0,7 • 19,8±0,5- 20,6±0,6 • 22,5±0,8 • 20,4+0,5 • 23,3±0,4 ' 20,8±0,4 ' 22,4±0,3 М 23,4±0,3 '!
ВНСММ пл.(у),у.е. 9,8±0,08 23.9±0,5* 25,1±0,5* 25,9±0,4 ' 23,8±0,6 • 25,2±0,4 • 27,1 ±0,3' 22,8±0,4 • 22.5±0,2 '! 23,4 ±0,3'!
Шкала БОЯЛ, баллы 0 10.3±0,2 6,9±0,2 6,1 ±0,1 10,8±0,4 6,3±0,3 4,0±0,1 2,3±0,2 ! 2,5+0,2 1 3,1 ±0,1 !
Примечание: ' (Р<0,05) - достоверные различия с группой контроля, |Р<0,05) - достоверные различия в исследуемой группе до начала лечения.
эритроцитах в артериальной и венозной крови, лейкоцитоза и ЛИИ. Статистически значимо в течение 7 суток наблюдения изменялись только ВНСММ в плазме артериальной и венозной крови и данные шкалы SOFA. Учитывая данные дисперсионного анализа и динамику параметров эндо-токсикоза можно было говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с нормодинамическим типом кровообращения была малоэффективна в отношении снижения тяжести эндогенной интоксикации.
Корреляционный анализ выявил прямые статистически значимые связи между ВНСММ на эритроцитах в артериальной крови с УОС, МОК и СИ, что свидетельствовало о негативном влиянии эндотокси-коза на показатели, отражающие работу сердца.
Состояние пациентов III группы (с гипердинамическим типом кровообращения) при поступлении также оценивалось как тяжелое (тяжесть общего состояния по шкале SOFA — 6,1 ±0,1 балла). Повышенный сердечный выброс достигался за счет тахикардии, так как ударный объем сердца был
снижен на 30% в сравнении с контролем. Гипердинамический тип кровообращения можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ на активацию метаболизма и повышение потребления кислорода тканями. Возрастающая при эндо-токсикозе нагрузка на миокард в сочетании с невозможностью обеспечения возросших потребностей организма в кислороде на фоне метаболических нарушений в сердце приводит к сердечной недостаточности, особенно у больных, практически не имеющих компенсаторных возможностей [4, 5].
К концу наблюдения отмечалось снижение ударного объема, но благодаря тахикардии сердечный выброс превышал контрольные значения. Поскольку снижению ударного и минутного объемов сердца предшествовало увеличение ОПСС, можно предположить, что одной из причин формирования недостаточности кровообращения под влиянием эндотоксемии является депрессия сократительной функции миокарда, а ОПСС могло увеличиваться за счет непосредственного влияния эндотоксинов на тонус артериол [7].
По данным дисперсионного анализа в течение недельного наблюдения статистически значимо изменялись следующие параметры центральной гемодинамики: УОС, МОК, СИ и ОЦК. В тоже время статистически значимых изменений ЧСС и ОПСС не наблюдалось. Учитывая данные дисперсионного анализа и динамику параметров, отражающих работу сердца, можно говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гипердинамическим типом кровообращения была неэффективна в отношении коррекции показателей, отражающих работу сердца.
Декомпенсация сахарного диабета, сохранявшаяся у больных в течение всего периода лечения, усиливала исходную дегидратацию организма за счет увеличения осмолярности плазмы крови, что в конечном итоге приводило к гиповолемии, преренальной почечной недостаточности, нарушению экскреции токсинов с поражением жизненно важных органов и систем и синдрому полиорганной недостаточности. Гиповолемия проявлялась в уменьшении плазменного и глобулярного компонентов (табл.). Анемия была, очевидно, обусловлена некупируемым эндотокси-KQ30M [2, 4].
Дисперсионный анализ не позволил выявить статистически значимых изменений в содержании глюкозы в сыворотке крови и уровня HbAlc, что подтверждало декомпенсацию сахарного диабета и малую эффективность проводимой базисной терапии в отношении компенсации сахарного диабета.
Действительно, проводимая в течение семи суток базисная терапия оказалась малоэффективной в отношении устранения эндотоксикоза: содержание ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови удерживались на высоких цифрах. Более того, равенство концентраций ВНСММ в артериальной и венозной крови, как на эритроцитах, так и в плазме свидетельствовало о нарушении недыхательных функций легких [3].
Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток статистически значимых изменений следующих параметров эндогенной интоксикации: ВНСММ на эритроцитах в венозной крови, лейкоцитоза, ЛИИ. Статистически значимо в течение недели изменялись параметры ВНСММ на эритроцитах в артериальной крови, ВНСММ в плазме артериальной и венозной крови и данные шкалы SOFA. Учитывая данные дисперсионного анализа и динамику параметров эндотоксикоза, можно говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гипердинамическим типом кровообращения была малоэффективна в отношении снижения тяжести эндогенной интоксикации.
Проведенный корреляционный анализ выявил обратную статистически значимую взаимосвязь между показателями, отражающими работу сердца и содержанием ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной крови.
Выводы
1. У больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом уже при поступлении отмечаются органные дисфункции, степень выраженности которых зависит от различных вариантов кровообращения.
2. Проводимая терапия мало способствует снижению тяжести эндотоксикоза и коррекции показателей, отражающих работу сердца. К концу седьмых суток у больных с исходным гипердинамическим типом кровообращения отмечается отрицательная динамика показателей работы сердца.
3. Выраженность нарушений показателей центральной гемодинамики обусловлена тяжестью эндотоксикоза и декомпенсацией сахарного диабета.
Библиографический список
1. Колесников И.С., Лыткин М.И., Тищенко М.И. и др. Интегральная реография тела как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях// Вестник хирургии. - 1981. - Т, 126, № 1. - С. 9-19.
2. Кулешов Е.В., Кулешов C.B. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — М.: Воскресенье, 1996.
3. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3 - 14.
4. Мороз В,В., Закс И.О., Мещеряков Г.Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии//' Вестник интенсивной терапии. — 2004. - №4. — С. 3-6.
5. Остапчснко Д.А., Шишкина Е.В., Мороз В В. Транспорт и потребление кислорода в критических состояниях // Анест. и реаниматол. - 2000. - № 2. - С. 68-71.
6. Рсброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTI-СА/О.Ю.Реброва. - М.: МедиаСфера, 2002. - 305 с.
7. Корегпа Т., Schulz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need new scoring systems? // Arch, Surg. — 1996. — V. 131, №. 2. - P. 180-186.
ГИРШ Андрей Оттович, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи , кандидат медицинских наук.
Дата поступления статьи в редакцию: 27.02.06 г. © Гирш А.О.
Книжная полка
Соколович А.Г. Сосудистая хирургия и ангиология: учебное пособие. - М.: Феникс, 2006. - 174 с.
Учебное пособие содержит основную информацию по сосудистой хирургии и ангиологии, изложенную в соответствии с современными достижениями науки и клинической практики. В пособии используются достоверные и обоснованные сведения, основанные на принципах доказательной медицины. Учебное пособие полностью соответствует требованиям Государственного стандарта. Рекомендуется для студентов медицинских вузов и специалистов-хирургов.
