CC BY
25
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ■
Коронавирусная инфекция COVID-19 и миокардит после реконструкции левого желудочка у пациента
I V W
с гипертрофическом кардиомиопатиеи
Дземешкевич С.Л.1, Мотрева А.П.2, Мартьянова Ю.Б.2, Калмыкова О.В.2, Домбровская А.В.1, Никитюк Т.Г.1, Подоляк Д.Г.1, Поляк М.Е.1, Заклязьминская Е.В.1
1 Государственный научный центр Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского», 119991, г. Москва, Российская Федерация
2 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации), 414011, г. Астрахань, Российская Федерация
В настоящее время показано, что коронавирус БАКБ-СоУ-2, вызывающий новую инфекцию С0УШ-19, может проникать в миокард и оказывать как прямое повреждающее, так и токсическое действие на кардиомиоциты. Основными кардиотропными проявлениями этого заболевания являются фульминантный миокардит, предсердные и желудочковые аритмии и сердечная недостаточность. Нарушения сердечного ритма являются частым осложнением не только у взрослых пациентов, но и у детей. В настоящей работе мы представляем клинический случай молодой пациентки, успешно оперированной по поводу субмитральной (диффузно-генерали-зованной) формы гипертрофической кардиомиопатии, с длительным бессобытийным течением послеоперационного периода, развитием сердечной дисфункции, синкопальными состояниями и нарушениями ритма сердца после перенесенной инфекции С0УШ-19. Синкопе были вызваны самотерминирующимися короткими пробежками желудочковой тахикардии, не вызвавшими срабатывания имплантированного кардиовертера-дефибриллятора. После проведенного лечения миокардита наблюдается клиническое улучшение и спокойное течение послеоперационного периода.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Дземешкевич С.Л., Мотрева А.П., Мартьянова Ю.Б., Калмыкова О.В., Домбровская А.В., Никитюк Т.Г., Подоляк Д.Г., Поляк М.Е., Заклязьминская Е.В. Коронавирусная инфекция С0УШ-19 и миокардит после реконструкции левого желудочка у пациента с гипертрофической кардиомиопатией // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2022. Т. 10, № 2. С. 13-18. 001: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2022-10-2-13-18
Статья поступила в редакцию 01.04.2022. Принята в печать 12.05.2022.
COVID-19 infection and myocarditis after surgical left ventricle reconstruction in patient with hypertrophic cardiomyopathy
Dzemeshkevich S.L.1, Motreva A.P.2, Martyanova Yu.B.2, Kalmykova O.V.2, Dombrovskaya A.V.1, Nikituk T.G.1, Podolyak D.G.1, Polyak M.E.1, Zaklyazminskaya E.V.1
1 Petrovsky National Research Center of Surgery, 119991, Moscow, Russian Federation
2 Federal Center for Cardiovascular Surgery, 414011, Astrakhan, Russian Federation
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Дземешкевич Сергей Леонидович -доктор медицинских наук, профессор, ГНЦ РФ ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» (Москва, Российская Федерация) E-mail: sdzemeshkevich@gmail.com https://orcid.org/0000-0003-0939-1063
Ключевые слова:
гипертрофическая кардиомиопатия; субмитральная форма гипертрофической кардиомиопатии; МУИ7; коронавирус; миокардит; внезапная сердечная смерть
OORRESPONDENCE
Sergey L. Dzemeshkevich - MD, Professor, Petrovsky National Research Center of Surgery (Moscow, Russian Federation) E-mail: sdzemeshkevich@gmail.com https://orcid.org/0000-0003-0939-1063
Keywords:
hypertrophic cardiomyopathy (HCM); submitral HCM; MYH7; Coronavirus; myocarditis; sudden cardiac death
It has now been shown that severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) causing a new COVID-19 infection, can penetrate the myocardium and have both direct damaging and toxic effects. The main cardiac manifestations of this disease are fulminant myocarditis, atrial and ventricular arrhythmias, and heart failure. Cardiac arrhythmias are common complication not only in adult patients, but also in children. In this paper, we present a clinical case of the young female patient who successfully underwent operation because of a submitral (diffuse-generalized) form of HCM, with a long event-free postoperative course, and with the rapid cardiac dysfunction, syncopes and cardiac arrhythmias after COVID-19 infection. Syncopes were caused by self-terminating short runs of ventricular tachycardia that did not trigger ICD shock. After the medical treatment of myocarditis, she has a clinical improvement and further favorable postoperative period.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Dzemeshkevich S.L., Motreva A.P., Martyanova Yu.B., Kalmykova O.V., Dombrovskaya A.V., Nikituk T.G., Podo-lyak D.G., Polyak M.E., Zaklyazminskaya E.V. COVID-19 infection and myocarditis after surgical left ventricle reconstruction in patient with hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2022; 10 (2): 13-8. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2022-10-2-13-18 (in Russian) Received 01.04.2022. Accepted 12.05.2022.
В настоящее время накоплено большое количество данных о том, что симптомы корона-вирусной инфекции не ограничиваются респираторными проявлениями. Было показано, что после расщепления Б-белка сериновой протеазой вирус 5Д1^-СоУ-2 способен непосредственно связываться с ангиотензин-превращающими (АПФ)-2 рецепторами, гомологами АПФ, и проникать в пневмоциты 2-го типа, макрофаги, периваскулярные перициты и кардиомиоциты, вызывая прямое повреждение миокарда [1]. Наиболее частыми проявлениями вирусного поражения миокарда являются предсердные и желудочковые аритмии, фульминантный миокардит, сердечная недостаточность и синдром дис-семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) [2]. Прямое повреждение миокарда проявляется повышением в анализах крови сердечного тропонина I и креатинфосфокиназы (КФК). Одновременно с этим при вирусном поражении клеток эндотелия коронарных сосудов, вероятно, происходит нарушение микроциркуляции, возможное развитие синдрома ДВС и, следовательно, гипоперфузия ткани миокарда, что является одним из возможных механизмов аритмогенеза [3-5].
Большинство данных, описывающих кардиологические проявления вируса 5Д1^-СоУ-2, получены на взрослых больных. Данные по особенностям кардиотропного действия у детей ограничены, но большинство из них описывают развитие нарушений сердечного ритма у детей, не имевших других сердечных заболеваний [5]. Пациенты с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) исходно относятся к группе высокого риска возникновения внезапной сердечной смерти (ВСС) [6]. Причины этого грозного осложнения многооб-
разны, критерии для имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) носят рекомендательный характер (осложненный семейный анамнез, степень гипертрофии миокарда, особенности генотипа). В настоящей работе мы представляем клинический случай молодой пациентки, успешно оперированной по поводу ГКМП, с длительным бессобытийным течением послеоперационного периода и развитием синкопальных эпизодов и нарушений ритма сердца (НРС) в результате инфекции COVID-19.
Клиническое наблюдение
Представляем клиническое наблюдение пациентки с диагнозом «ГКМП, субмитральный фенотип, семейная форма», перенесшей коронавирусную инфекцию с развитием сердечной дисфункции, НРС и последующим восстановлением после лечения миокардита. Пациентка наблюдалась в центре в течение 8 лет, с возраста 12 лет. За это время перенесла 3 хирургических вмешательства: имплантацию ИКД Protecta в возрасте 12 лет; хирургическое ремоделирование левого желудочка (расширенная миоэктомия) в возрасте 15 лет; плановую замену ИКД (Evera SDR) в возрасте 19 лет.
Из анамнеза заболевания (восстановлено по амбулаторной карте и выписным эпикризам других лечебных учреждений): с рождения определялись шумы в сердце; в возрасте 3 лет уже испытывала дискомфорт в области сердца, заставлявший ограничивать физические нагрузки; в возрасте 9 лет по месту жительства был поставлен диагноз ГКМП; в возрасте 10 лет была направлена для динамического наблюдения в профильный федеральный центр, где был подтвержден диагноз и рекомен-
Дземешкевич С.Л., Мотрева А.П., Мартьянова Ю.Б., Калмыкова О.В., Домбровская А.В., Никитюк Т.Г., Подоляк Д.Г., Поляк М.Е., Заклязьминская Е.В. ■
КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ COVID-19 И МИОКАРДИТ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТА С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
дована консервативная терапия. В 12-летнем возрасте в специализированном педиатрическом центре была диагностирована обструкция выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ), перепад давления в ВОЛЖ был оценен в 80 мм рт.ст., выявлены короткие пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ). Риск ВСС был расценен как высокий, был имплантирован ИКД Protecta XT DR.
Семейный анамнез: заболевание имеет семейный характер, наследуется по аутосомно-доминант-ному типу (родословная представлена на рис. 1). Отец также болел ГКМП, в выписках имелись указания на наличие некомпактного миокарда левого желудочка (ЛЖ). В возрасте 43 лет в связи с про-грессированием сердечной недостаточности в ди-латационную фазу ГКМП перенес ортотопическую трансплантацию сердца. Брат умер внезапно в возрасте 16 лет, при физической нагрузке. Посмертный диагноз - «ВСС, ГКМП, внезапная сердечная смерть. Некомпактный миокард ЛЖ».
С целью уточнения генетической формы заболевания пациентке было проведено полноэкзом-ное секвенирование. Был выявлен редкий, вероятно патогенный (IV класс патогенности), согласно Р0МГ2018 [7], вариант c.1189A>G (p.Lys397GLu) в гене MYH7 в гетерозиготном состоянии. Этот же генетический вариант был также выявлен у отца пациентки методом секвенирования по Сенгеру.
С возраста 12 лет (2014) пациентка наблюдается в ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», где была обоснована необходимость хирургического лечения (ИКД был имплантирован в федеральном педиатрическом учреждении). Пациентка была включена в систему удаленного мониторинга (CareLink Network, Medtronic, US), с помощью которого осуществляется постоянный контроль за нарушениями ритма и эффективностью работы имплантированных устройств, начато динамическое наблюдение. В это же время были оценены показания к выполнению хирургического лечения ГКМП.
Несмотря на то что имеющийся градиент давления в ВОЛЖ позволял рассматривать выполнение расширенной миоэктомии, хирургическое вмешательство было временно отложено с учетом малого возраста и массы тела, умеренного пикового градиента давления в ВОЛЖ (при контрольном обследовании составил 46 мм рт.ст.), умеренной митральной недостаточности (МН) II степени и сложной семейной ситуации (ВСС старшего брата).
Начиная с возраста 13 лет, в течение года были отмечены 3 кратковременных синкопальных эпизода, но без срабатывания ИКД. Антиаритмическим устройством были зафиксированы короткие пробежки неустойчивой ЖТ со спонтанным восстановлением синусового ритма. В возрасте 14 лет на фоне физической нагрузки развилась полиморфная ЖТ с частотой 316 уд/мин и зарегистрировано эффективное срабатывание ИКД (рис. 2).
В возрасте 15 лет пациентке была выполнена операция в условиях искусственного кровообращения (ИК) и холодовой кардиоплегии: расширенная миоэктомия с ремоделированием субмитрального отдела ЛЖ.
На предоперационной эхокардиограмме (ЭхоКГ) отмечались: левое предсердие (ЛП) 4,6 см, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ 90 мл, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 68%, межжелудочковая перегородка (МЖП) утолщена до 30-32 мм (базальный передне-перегородочный отдел 32 мм; базальный нижнеперегородочный 30 мм; среднежелудочковый 30 мм),
Рис. 1. Родословная семьи В. Окрашенные символы - члены семьи с подтвержденной кардиомиопатией. Пробанд отмечен стрелкой. СНМЛЖ -синдром некомпактного миокарда левого желудочка; НТх -наджелудочковая тахикардия; ХСН -хроническая сердечная недостаточность. Расшифровка других аббревиатур дана в тексте
Fig. 1. Pedigree of the V. family with HCM. Closed symbols represent family members with confirmed cardiomyopathy. Proband is marked by arrow
Type ATP Seq Shocks Success_IDS_Date_hh:mm hh:mm:ss Avg bpm А/У (Д° операции
миоэктомии). Эффективное
Рис. 2. Неустойчивая желудочковая тахикардия
срабатывание имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора
Fig. 2. Unstable ventricular tachycardia (before surgery). Effective triggering JCD
Рис. 3. Эхокардиограмма через 4 года после реконструкции субмитральной гипертрофической кардиомиопатии у пациентки 19 лет, описание в тексте
Fig. 3. EchoCG four years after the reconstruction of the submitral HCM in 19-year old patient. Description in the text
Рис. 4. Та же пациентка. S Перепад давления в выходном тракте практически отсутствует
Fig. 4. The patient has practically no pressure drop in the left ventricle outflow tract
Рис. 5. Та же пациентка.
Практически полная нормализация давления в легочной артерии
Fig. 5. The patient has almost complete normalization of pressure in the pulmonary artery
с очагами фиброза; повышенная трабекулярность верхушки с признаками некомпактного миокарда. Множественные головки папиллярных мышц, основания которых смещены к верхушке ЛЖ. Переднеси-столическое движение диспластичной створки митрального клапана с МН II степени. Диастолическая дисфункция ЛЖ 2-го типа. Повышение давления в легочной артерии до 45 мм рт.ст.
В послеоперационном госпитальном периоде ЭхоКГ (перед выпиской, госпитальный период): КДО ЛЖ 86 мл, ФВ ЛЖ 52%, ЛП 3,1 см. Максимальный перепад давления в ВОЛЖ 7 мм рт.ст., обструкции нет; МН нет. Толщина базального отдела МЖП 19 мм, среднего - 24 мм. Давление в легочной артерии 25 мм рт.ст.
В течение 2 лет после операции состояние пациентки было удовлетворительным, клинических проявлений сердечной недостаточности (СН) не
наблюдалось, жалоб не было. Ежегодное динамическое наблюдение осуществлялось как в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского, так и в профильном педиатрическом центре. В возрасте 17 лет (24 мес после миоэктомии) на ЭхоКГ: КДО ЛЖ 110 мл, ФВ ЛЖ 61%; толщина базального отдела МЖП 19 мм, в среднем отделе 24 мм. Максимальный перепад давления в ВОЛЖ при нагрузке 7,6/3,5 мм рт.ст. Размер левого предсердия - 4,0 см. МН нет. Давление в легочной артерии - 25 мм рт.ст. (рис. 3-5). Сохраняется диастолическая дисфункция ЛЖ 2-го типа (псевдонормализация).
Через 33 мес клинического благополучия после хирургического вмешательства пациентка перенесла заболевание новой коронавирусной инфекцией СОУ1О-19. Заболевание протекало малосимптомно, с минимальными проявлениями респираторной инфекции и кратковременным эпизодом субфебриль-ной температуры. В течение болезни развился эпизод внезапной потери сознания. При дистанционной диагностике ЭКГ, переданной с антиаритмического устройства, были выявлены 2 эпизода неустойчивой ЖТ без срабатывания ИКД. Параллельно была выполнена серологическая иммунодиагностика, которая выявила антитела 1дМ и ^ к БА1К5-СоУ-2, таким образом, инфицирование новой коронавирусной инфекцией было подтверждено.
Пациентка была сразу же приглашена для этапного обследования в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского. Были отмечены утомляемость, снижение ФВ ЛЖ до 47%, расширение всех полостей сердца, повышение давления в легочной артерии. Состояние было расценено как проявления миокардита специфической вирусной этиологии. Проведена терапия гидроксихлорохином (Плаквенил), антиагрегантная терапия. На фоне проводимой терапии у пациентки отмечены отсутствие ощущений перебоев, нормализация общего самочувствия. В связи с истощением батареи ИКД при последующей госпитализации (через 2 мес) в марте 2021 г. проведена реимплан-тация двухкамерного ИКД Еуега Б О1К (МеСгоглс); пациентка выписана под наблюдение по месту жительства с назначенной медикаментозной терапией (метопролол и периндоприл).
Этапное обследование в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского было проведено через 1,5 года после перенесенной инфекции СОУ1О-19, миокардита с НРС. Было выполнено полное общее, биохимическое и инструментальное обследование, включая контроль работы ИКД, ЭКГ, ЭхоКГ и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).
Общее самочувствие удовлетворительное, жалоб не предъявляла, признаков СН нет, назначенную терапию принимала регулярно в полном объеме. АД 110/70 мм рт.ст. На разовой ЭКГ покоя частота сердечных сокращений (ЧСС) 50 уд/мин; при суточном холтеровском мониторировании (ХМ)
Дземешкевич С.Л., Мотрева А.П., Мартьянова Ю.Б., Калмыкова О.В., Домбровская А.В., Никитюк Т.Г., Подоляк Д.Г., Поляк М.Е., Заклязьминская Е.В. ■
КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОТГО-19 И МИОКАРДИТ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТА С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
среднесуточная ЧСС 61 уд/мин, от 46 до 112 уд/мин, одиночные наджелудочковые экстрасистолии (НЖЭС) 47/сут; блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). На ЭхоКГ сохраняется сниженная ФВ ЛЖ до 47% без дилатации, перепад давления в ВОЛЖ 6,2/3,2 мм рт.ст. (при пробе Вальсальвы 9,3/3,7 мм рт.ст.). Увеличенное число папиллярных мышц, фиксированных в области верхушки ЛЖ. Размер левого предсердия 4,7 см, МН - нет. Признаки легочной гипертензии I степени. Незначительное снижение глобальной систолической функции ЛЖ, диастолическая дисфункция 2-го типа. Результаты МСКТ представлены на рис. 6.
Обсуждение
Представленное клиническое наблюдение пациентки с семейной формой быстро прогрессирующей ГКМП, с одной стороны, демонстрирует успешность применения хирургической реконструкции ЛЖ (расширенной миоэктомии) у юных пациентов (пациентка оперирована в возрасте 15 лет); с другой - ставит одновременно большое число вопросов, большинство которых связано с оценкой риска ВСС у таких больных.
Благодаря внедрению ИКД в протоколы лечения этого заболевания частота ВСС, регистрируемая среди пациентов с ГКМП, снизилась в несколько раз (с 5-7 до <1% в год) [6, 8]. Несмотря на это, многие вопросы в проблеме предупреждения ВСС у молодых неоперированных пациентов остаются открытыми. При сравнении подходов к стратификации риска ВСС у неоперированных больных между Европейскими и Североамериканскими рекомендациями имеются существенные расхождения, однако факт большого аритмического эпизода (ВСС или срабатывание ИКД) и пробежки неустойчивой ЖТ во всех руководствах расценивается как наиболее значимый предиктор высокого риска ВСС [8]. Если вести речь об оперированных пациентах, то критерии риска ВСС, в основе которой у детей и молодых пациентов с ГКМП лежат эпизоды желудочковой тахикардии, вообще не разработаны и не обсуждаются ни в одном из существующих руководств. Оценка риска ВСС у детей обычно базируется на том же наборе факторов риска, что и у взрослых, хотя и известно, что не все факторы риска ВСС имеют одинаковый вклад у детей и у взрослых [9].
Приведенное наблюдение свидетельствует в пользу того, что радикально выполненное ремо-делирование ЛЖ у молодых больных, даже с отягощенным по ВСС семейным анамнезом и перенесенным мотивированным шоком (в 14 лет) не только способствует устранению симптомов СН, но и может снизить риск желудочковых аритмий. Пациентка в течение 2,5 лет после операции ни разу не испытывала аритмических проблем или эпизодов по-
тери сознания, несмотря на активный образ жизни. Однако миокард после коррекции основных анатомических и гемодинамических нарушений остается измененным. Генетическое заболевание, связанное с нарушением строения и функции одного из основных саркомерных белков в каждом кардиомиоците, никуда не исчезает, так же как и гистологическое строение миокарда (неупорядоченность мышечных волокон, характерное для ГКМП, и диагностированный до операции фиброз) остается скомпрометированным. И мы видим, что внешние факторы, в данном случае - вирусный поствоспалительный миокардит после СОУ1О-19, вполне способны выступить триггером грозного осложнения. Поэтому мы считаем, что даже после успешной миоэктомии с хорошими результатами в среднесрочном периоде сохранение функционирующего ИКД представляется целесообразным.
Отдельным вопросом является роль конкретной мутации в риске развития ВСС у пациентов с ГКМП. Отец пациентки, также страдавший гипертрофической кардиомиопатией, верифицированный носитель той же мутации p.Lys397Glu в гене МУИ7, дожил до проявлений тяжелой СН в возрасте 43 лет, не имея ИКД. Оба его ребенка разного пола перенесли в раннем возрасте эпизод жизнеугро-жающего НРС, который в одном случае закончился асистолией и ВСС (сын, 16 лет), в другом - эффективным срабатыванием кардиовертера-дефибрил-лятора (дочь, 14 лет). Решение вопроса о спектре внешних или иных, несаркомерных генетических факторов могло бы пролить свет на природу арит-могенеза при ГКМП и возможные пути профилактики жизнеугрожающих событий.
В имеющихся исследованиях, посвященных оценке риска ВСС, практически никакого внимания не уделяется анатомическому варианту гипертрофии миокарда, кроме толщины МЖП. Однако этот фактор может быть существенно недооценен. Наиболее высоким является риск внезапной смерти
Рис. 6. Мультиспиральная компьютерная томография через 4 года после операции и перенесенного COVID-19. Папиллярные мышцы мобилизованы, аномальные трабекулы удалены и межтрабекулярные мостики пересечены, вплоть до верхушки с целью увеличения полости заполнения левого желудка
Fig. 6. Multispiral computer tomography 4 years after surgery and COVID-19. Papillary muscles are mobilized, abnormal trabeculae are removed and intermuscular bridges are crossed up to the apex in order to enlarge the cavity of the left ventricle
у молодых пациентов в возрасте до 30 лет [8, 9]. По нашим данным, именно в этой возрастной группе пациентов с ГКМП чаще встречается диф-фузно-генерализованный субмитральный тип патологии [10].
Заключение
Вопрос о том, как меняются стратификация риска и показания к имплантации ИКД после выполнения миоэктомии и хирургического ремоделирования ЛЖ, остается открытым. Соотношение первичных (генетической причины, пола, возраста) и вторич-
ных (образа жизни, спортивных нагрузок, приверженности лечению, конкурирующих заболеваний) факторов в прогрессировании заболевания и риск развития аритмий у больных с ГКМП также требует дальнейшей оценки. Но мы считаем важным привлечь внимание к модифицирующей роли инфекционных заболеваний и риска последующего миокардита при их низкой прогнозируемости в течение жизни. Профилактика инфекционных заболеваний, своевременное выявление миокардита и его тщательное лечение могут иметь чрезвычайно большое значение в долгосрочном прогнозе для оперированных и неоперированных пациентов с ГКМП.
Литература
1. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options // Cardiovasc. Res. 2020. Vol. 116, N 10. P. 1666-1687. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106
2. Сергиенко И.В., П.К. Резинкина. Новая коронавирус-ная инфекция COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания. Особенности терапии // Атеросклероз и дислипидемии 2021. № 2 (43). С. 5-23.
3. Бабаев М.А., Петрушин М.А., Дубровин И.А. и др. Острое повреждение миокарда при коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2020. Т. 8, № 3. С. 87-94.
4. Благова О.В., Серов А.В., Савина П.О. и др. Обструктив-ная гипертрофическая кардиомиопатия в сочетании с хроническим экссудативным перикардитом и COVID-19 // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2020. Т. 8, № 3. С. 95-109.
5. Kohli U., Meinert E., Chong G., Tesher M., Jani P. Fulminant myocarditis and atrial fibrillation in child with acute COVID-19 // J. Electrocardiol. 2020. Oct 18. pii: S0022-0736(20)30571-9. DOI: https://doi.org/10.1016/jjelectrocard.2020.10.004
6. Maron B.J., Shen W.-K., Link M.S. et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillator for prevention of sudden death in
patients with hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. P. 365-373.
7. Рыжкова О.П., Кардымон О.Л., Прохорчук Е.Б., Коновалов Ф.А., Масленников А.Б., Степанов В.А. и др. Руководство по интерпретации данных последовательности ДНК человека, полученных методами массового параллельного секвенирования (MPS) (редакция 2018, версия 2) // Медицинская генетика. 2019. Т. 18, № 2. С. 3-23. DOI: https://doi.org/10.25557/2073-7998.2019.02.3-23
8. Trivedi A., Knight B.P. ICD Therapy for primary prevention in hypertrophic cardiomyopathy // Arrhythm. Electrophysiol. Rev. 2016. Vol. 5, N 3. P. 188-198.
9. Ommen S.R., Mital S., Burke M.A., Day S.M., Deswal A., Elliott P. et al. 2020 AHA/ACC guideline for the diagnosis and treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines // Circulation. 2020. Vol. 142, N 25. P. e558-e631. DOI: https://doi. org/10.1161/CIR.0000000000000937
10. Дземешкевич С.Л., Мотрева А.П., Калмыкова О.В. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия у молодых: фенотип, генотип и варианты лечебной тактики // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2019. Т. 7, № 3. С. 54-62.
References
1. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M., et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020; 116 (10): 1666-87. DOI: https:// doi.org/10.1093/cvr/cvaa106
2. Sergienko I.V., Rezinkina P.K. New coronavirus infection COVID-19 and cardiovascular diseases. Therapy features. At-eroskleroz i dislipidemii [Atherosclerosis and Dyslipidemia]. 2021; 2 (43): 5-23. (in Russian)
3. Babaev M.A., Petrushin M.A., Dubrovin I.A., et al. Acute myocardial damage with coronavirus disease 2019 (COVID-19) (case study). Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2020; 8 (3): 87-94. (in Russian)
4. Blagova O.V., Sedov A.V., Savina P.O., et al. Obstructive hypertrophic cardiomyopathy in association with chronic exudative pericarditis and COVID-19. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2020; 8 (3): 95-109. (in Russian)
5. Kohli U., Meinert E., Chong G., Tesher M., Jani P. Fulminant myocarditis and atrial fibrillation in child with acute COVID-19. J Electrocardiol. 2020; Oct 18: S0022-0736(20)30571-9. DOI: https://doi.org/10.1016/jjelectrocard.2020.10.004
6. Maron B.J., Shen W.-K., Link M.S., et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillator for prevention of sudden death
in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000; 342: 365-73.
7. Ryzhkova O., Kardymon O., Prokhorchuk E., Konovalov F., Maslennikov A., Stepanov V., et al. Guidelinies for interpretation of the human DNA sequencing data by massive parallele sequencing methods (MPS) (ed. 2018, version 2). Meditsin-skaya genetika [Medical Genetics]. 2019; 18 (2): 3-23. DOI: https://doi.org/10.25557/2073-7998.2019.02.3-23 (in Russian)
8. Trivedi A., Knight B.P. ICD Therapy for primary prevention in hypertrophic cardiomyopathy. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2016; 5 (3): 188-98.
9. Ommen S.R., Mital S., Burke M.A., Day S.M., Deswal A., Elliott P., et al. 2020 AHA/ACC guideline for the diagnosis and treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2020; 142 (25): e558-631. DOI: https://doi.org/10.1161/ CIR.0000000000000937
10. Dzemeshkevich S.L., Motreva A.P., Kalmykova O.V., et al. Hypertrophic cardiomyopathy in young: phenotype, genotype and treatment approaches. Clinical and Experimental Surgery. Petro-vsky Journal. 2019; 7 (3): 54-62. (in Russian)
