CC BY
25
УДК 616.441-089.87 ОС1: 10.22141/2224-0721.6.78.2016.81861
КАШПЕРСЬКА В.Я.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно! ^рургИ трансплантат! ендокринних органiв \ тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на
КОРЕЩЯ ППОКАЛЬШеМП ПРИ РiЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЩИТОПОДiБНОÍ ЗАЛОЗИ ПЮЛЯ ТИРЕОТДЕКТОМП
Резюме. Попри значнi успхи в розвитку х'1рурпчного лiкування захворювань щитоподiбноi залози (ЩЗ), так / залишаються актуальними \ поки невирiшеними питання профшактики \ корекцИ псляопе-рацйного ппопаратиреозу з розробкою ч'гтких рекоменда^й для пдбору оптимальних схем корекцИ псляопера^йно! ппокаль^емП. Мета дослдження: розробити диференцйовану схему лiкування п'1-сляоперацйного ппопаратиреозу i визначити оптимальну терапiю ппокаль^еми тсля тирео'дектомИ при р'зних захворюваннях ЩЗ. Матерiали i методи. У проспективному дослiдженнi 77 па^енлв п'1-сля тирео'дектомИ з приводу р'зних захворювань ЩЗ проводилося спостереження впродовж 6 мiсяцiв '¡з регулярною оценкою показниюв фосфорно-каль^евого обмiну. Вщповщно до схеми терапи паценти були розподiленi на три групи залежно вщ початкових показниюв 25(ОН)О до операцИ / рiвня парат-гормона псля операцИ. Результати. Оптимальною схемою корекцИ псляопера^йно! ппокаль^еми е комбiноване призначення препарату каль^ю \ аналопв активного метаболту вiтамiну О, що забезпечуе швидку позитивнудинамику основнихпоказниюв фосфорно-кальцевого обману iз досягненням стойкого ефекту. Ус':м патентам iз захворюванням ЩЗ в перюд передопера^йно!' подготовки рекомендуеть-ся проводити визначення 25(ОН)О з метою використання цього показника як прогностичного чинника розвитку пiсляоперацiйноi ппокаль^емП. Висновки. При виявленнi ппокаль^еми п'юля тирео'дектомИ рекомендуеться розпочати комб'1новану терапiю препаратами каль^ю \ аналогами активного метаболиту вiтамiну О незалежно вд нозологи патологИ щитоподiбноi залози, об'ему операцИ, однак слд здйснювати '¡ндив'дуальний пiдбiр дозування п'1д контролем основних показниюв фосфорно-каль^е-вого обмiну.
Ключовi слова: тирео'дектом'т, каль^й, фосфор, паратгормон, вiтамiн О.
a I ® Клиническая тиреоидология
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Вступ
Висока поширешсть захворювань щитоподiбноí залози (ЩЗ) зумовлюе важливють 1х своечасно! дiа-гностики та лшування. Одним з основних методiв лшу-вання бтьшосп захворювань ЩЗ дотепер залишаеться хiрургiчний [1]. Попри широке використання мрурпч-ного методу лшування i детальш розробки методики операцш на ЩЗ, серйозною проблемою залишаються шсляоперацшш ускладнення. Одне з найчаспших специфiчних ускладнень шсля операцш на ЩЗ — тс-ляоперацшний гшопаратиреоз, який посщае особливе мюце, зважаючи на тяжысть проявiв i складнють профь лактики [2]. Зазвичай вш обумовлений травмою або ви-даленням прищитоподiбних залоз (ПЩЗ), порушенням !х кровопостачання, а також розвитком фiброзу в мющ операци у вiддаленi термши [3]. Порушення функци одше! або декшькох ПЩЗ призводить до зниження секреци паратгормона i розвитку гшокальшемп [4]. Розрiзняють транзиторний i стшкий (6 мiсяцiв i бшь-ше пiсля операци) пiсляоперацiйний гiпопаратиреоз. Транзиторний гшопаратиреоз трапляеться ютотно
частiше, за рiзними даними, вiд 0,9 до 68 % випадыв, нiж стшкий (5—10 %) [5].
До цього часу не розроблеш рекомендаций що сто-суються лiкування пiсляоперацiйного ппопаратиреозу. У сучаснш лiтературi описанi рiзнi способи лiкування цього ускладнення, починаючи з консервативних методiв i закшчуючи хiрургiчними, проте найбiльш оптимальна схема лшування не визначена. Окремi автори пропонують призначати з цiею метою препа-рати кальцiю, похiднi вггамшу D або 1х комбiнацií [6, 7]. Однак, за даними шших дослщниыв [8], замiсна медикаментозна терашя гiпопаратиреозу бiльш нiж у половини обстежених хворих не принесла позитивного клшшо-лабораторного ефекту. Крiм того, не слщ
Адреса для листування з автором: Кашперська В.Я. E-mail: 2231973@bk.ru
© Кашперська В.Я., 2016
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Клиническая тиреоидология /Clinical thyroidology/
забувати про можливi ускладнення i побiчнi ефекти лшування гiпопаратиреозу у виглядi полюрганного кальцинозу, катаракти, розладiв шлунково-кишкового тракту, а також передозування вггамшу D, з подальшою iнтоксикацieю i riперкальцieмieю.
Отже, попри значнi успiхи в розвитку хiрургiчного лiкування захворювань ЩЗ, так i залишаються акту-альними i поки невирiшеними питання профшактики i корекци пiсляоперацiйного гiпопаратиреозу з розроб-кою чiтких рекомендацiй для шдбору оптимальних схем корекци шсляоперацшно'1 riпокальцieмri. У зв'язку з цим було заплановане дане дослiдження.
Мета дослщження: розробити диференцiйовану схему лшування пiсляоперацiйного гiпопаратиреозу i визначити оптимальну терапiю гiпокальцieмií пiсля тиреощектоми при рiзних захворюваннях щитоподiб-но1 залози.
Матерiали та методи
У проспективному дослщженш 77 пацieнтiв тс-ля тиреощектоми з приводу рiзних захворювань ЩЗ проводилося динамiчне клiнiко-лабораторне спосте-реження впродовж 6 мiсяцiв iз регулярною оцiнкою показникiв фосфорно-кальцieвого обмшу. Вивчалася ефективнiсть рiзних схем терапи залежно вiд початко-вих показниыв i вираженостi гiпокальцieмií. Вщповщ-но до схеми терапи пацieнти були розподшеш на три групи залежно вщ початкових показникiв 25(ОН)D до операци i рiвня паратгормона (ПТГ) шсля операци.
У 35 хворих першо'1 групи рiвень ПТГ був нижче 10 пг/мл, 25(ОН^ — нижче 20 нг/мл. Щ хворi отри-мували двi схеми терапи — комбшовану препаратами кальцiю i аналогом активного метаболiту вiтамiну D (альфакальцидол) (п = 19) або терапш тiльки карбонатом кальцш (п = 16). Хворi друго'1 групи (п = 28) (ПТГ нижче 10 пг/мл, 25(ОН^ вище 20 нг/мл) отримували три схеми терапи: препарати кальцiю i альфакальцидол (п = 11), терапiя ттьки альфакальцидолом (п = 7) i ль кування тiльки карбонатом кальцш (п = 10). У третш групi (п = 14) (ПТГ — 10-15 пг/мл, 25(ОН^ нижче 20 нг/мл) використовували двi схеми терапи: карбонат кальцш i альфакальцидол (п = 6) та iзольовано тiльки альфакальцидол (п = 8). Лшування призначалося в се-редньотерапевтичному дозуванш з подальшим шдивь дуальним пiдбором доз.
Рiвень кальцiю, фосфору i ПТГ в групах конт-ролювався щотижня до досягнення 1х нормального рiвня, а потiм щомюяця з метою визначення стiйкостi досягнутого ефекту.
Кшшчне обстеження пацieнтiв було проведено за вщсутносп ознак гострих i загострення хрошчних соматичних захворювань. Результати дослщження за-носилися в спецiально розроблеш реeстрацiйнi карти. При аналiзi анамнезу цих пацieнтiв не спостерiгалося симптомiв, якi б вказували на метаболiчнi захворю-вання исток. Дослiджуванi особи не вживали лiки, що впливають на метаболiзм кальцiю, наприклад перо-ральнi добавки кальцiю i вггамшу D, антирезорбтивнi засоби, замiсну гормональну терапiю для жiнок в пост-
_iEJ
клiмактеричному вiцi, анаболiчнi середники, тiазидовi дiуретики та антиептептичш засоби.
Визначали показники загального та юшзованого кальцiю, фосфору, лужно! фосфатази (ЛФ), ПТГ, 25(OH)D в сироватщ кровi. Референтнi значення бiохiмiчних параметрiв у сироватцi кровi були на-ступними: загальний кальцiй — 2,15—2,55 ммоль/л; шшзований кальцiй — 1,05—1,25 ммоль/л; фосфор — 0,74-1,52 ммоль/л; ЛФ — 90-240 од/л; 25(OH)D — 30-100 нг/мл i ПТГ — 15-65 пг/мл. Де-фщитом вважали показник 25(OH)D нижче 20 нг/мл, недостатшсть вiтамiну D — вщ 20 до 30 нг/мл, понад 30 нг/мл — приймали за достатню концентрацiю [9]. Про гшокальщемш свiдчили значення сироватково! концентраци загального кальцiю 2,0 ммоль/л або менше (iонiзованого кальцiю — нижче 1,0 ммоль/л). Безсимптомну гшокальщемш визначали за лаборатор-ними показниками, тодi як симптоматична гшокаль-цiемiя, крiм лабораторних даних, супроводжувалася кшшчними симптомами (парестези, симптоми Хвос-тека або Труссо, м'язовГ спазми).
Загальнокшшчне обстеження включало аналiз ме-дично! документаци пацiентiв, збГр скарг, вивчення даних анамнезу, загальнокшшчний огляд. РГвш кальцiю, фосфору, ЛФ в сироватщ кровГ визначали за допомогою автоматичного аналiзатора, стандартними наборами; рГвш ПТГ та 25(OH)D — на електрохемшюмшюцент-ному аналiзаторi.
Статистична обробка результапв дослiдження виконана за допомогою пакета прикладних програм Statistica v. 6.0 for Windows. Описова статистика кшьис-них ознак наведена середшми i середньоквадратични-ми вiдхиленнями (у формат M ± m; у разi нормальних розподшв) або медiанами i квартилями. Для порГвнян-ня двох незалежних вибГрок за кшьысними ознаками використовувався критерш Манна — У!тш i критерiй Вiлкоксона для залежних вибГрок. Результати вважа-лися статистично значущими при р < 0,05.
Результати
При ощнщ динaмiки загального кальцш в кровГ в першш груш на rai терапи комбшованою схемою карбонатом кaльцiю у поеднанш з альфакальцидолом вiдзнaчaеться бшьш рання нормaлiзaцiя рГвня кaльцiю в кров^ i вже на другому тижш лiкувaння показники перебували в межах референтних значень. Стшка нормaлiзaцiя вщзначилася вже на четвертому тижш лшування. Шсля першого мюяця терапи лшування припинили 4 з 19 хворих (21,1 %). Нaдaлi на третьому мюящ припинили отримувати препарати 13 пащенпв, а постшний прийом залишився у 2 хворих з подальшим розвитком стшкого гiпопaрaтиреозу.
ПорГвнюючи показники загального кальцш на терапи лише карбонатом кальцш, стшка нормaлiзaцiя рГвня загального кальцш в кровГ вщбулася лише через 2 мюящ лГкування. У цей термiн повна вщмша прийому препарату була у 3 хворих Гз 16 (18,8 %), шшГ отримували терапш тривалший час, i у результат стшкий гшопаратиреоз розвинувся у 2 пащенпв.
IE!
Клиническая тиреоидология /Clinical thyroidology/
Слiд зазначити, що при прийомi комбiнованоí' терапи в жодного пацieнта не вiдзначалося клiнiчноí' симптоматики гiпокальцieмil, однак при прийомi лише карбонату кальцш у 4 пацieнтiв збериався симптом Хвостека i помiрне онiмiння пальцiв рук упродовж першого мiсяця пiсля операци.
При аналiзi отриманих даних було виявлено, що при порiвняно високому початковому рiвнi фосфору в усiх пацieнтiв першо'1 групи вiрогiдне його зни-ження вщзначалося на четвертому тижнi лкування як на комбiнованiй терапи, так i на iзольованому при-йомi карбонату кальцiю. Наприкiнцi спостереження вщзначалося найбiльше зниження фосфору в груш, хворi яко! отримували комбiновану терапш, однак вь рогщно1 статистично! рiзницi з хворими, якi приймали тшьки карбонат кальцiю, не отримано.
При оцшш динамiки рiвня ПТГ в кровi початково спостерiгалися досить низьш значення, однак на тлi комбшовано! терапи вiдбувалося швидше вiдновлення функци ПЩЗ i нормалiзацiя показника ПТГ в кровi вже на четвертому тижш лiкування. При iзольованiй терапи препаратами кальцiю вiдновлення функци ПЩЗ вщбувалося повiльнiше, i стабiлiзацiя рiвня ПТГ в кровi вiдзначалася тшьки через 3-4 мюящ спостереження.
До початку лкування в усiх хворих друго! групи також були низькi значення кальцш. При лшуванш комбiнованою схемою (карбонат кальцш i альфа-кальцидол) вiдзначалася бiльш рання i стшка нор-малiзацiя показника загального кальцш в кровi вже пiсля першого мюяця лiкування, на цьому термМ лiкування припинилося у 4 хворих iз 11 (36,4 %), iншi змогли припинити лiкування через 3 мюяць При при-йомi iзольованоl терапи як карбонатом кальцiю, так i аналогом активного метаболiту вiтамiну D стiйка нормалiзацiя вiдбувалася лише на третьому мюяш лiкування, i лiкування змогли припинити на цьому термiнi тiльки 5 хворих. У двох пацieнтiв розвинув-ся стшкий гiпопаратиреоз. Клiнiчна симптоматика гiпокальцieмií у виглядi симптому Хвостека i помiр-ного онiмiння пальцiв рук спостериалася у 3 хворих на схемi терапи тiльки карбонатом кальцiю, через 1 мюяць цi симптоми минули.
При порiвняльному аналiзi рiвня фосфору було встановлено, що при порiвняно високому початковому рiвнi фосфору в уах пацieнтiв друго1 групи вщзна-чалося вiрогiдне рiвномiрне його зниження до норми на вшх схемах терапи, а стабшзашя показника спо-стерiгалася пiсля другого мюяця спостереження.
При оцiнцi динамiки рiвня ПТГ в кровi хворих друго1 групи на тлi рiзних схем терапи початково в ушх пацieнтiв були низькi значення. Також на тлi комбь нованого лiкування вщбувалося швидше вiдновлення функци ПЩЗ i нормалiзацiя показника ПТГ в кровi вже на четвертому тижнi лшування. При iзольованих пiдходах до лшування (лише карбонатом кальцiю або лише альфакальцидолом) повшьшша нормалiзацiя рiвня ПТГ в кровi вiдзначалася на тлi лiкування тiльки альфакальцидолом. При лшуванш тiльки карбонатом
кальцiю стабiльнi показники в цих групах були досягнут тшьки на четвертому мюяш лшування.
У третiй групi, в якш перебiг гiпокальцieмil був не настшьки вираженим, показник ПТГ перебував в межах 10-15 пг/мл, але на тлi вираженого дефiциту вгтамшу D. При порiвняннi схем терапи карбонатом кальцш i альфакальцидолом та iзольованого призна-чення альфакальцидолу нами встановлено, що най-ефективнiшим було комбшоване лiкування. При цьому слщ зазначити, що й iзольоване лшування альфакальцидолом було досить ефективним i стiйка нормалiзацiя показникiв була вже на четвертому тижш лшування. Терапия в ус1х 14 пацieнтiв третьо1 групи була припинена на другому мюящ лiкування, надалi показники кальцш не виходили за межi референтних значень. У третiй груш не вщзначалися клiнiчнi симптоми гiпокальцieмií.
При вивченнi динамiки рiвня фосфору в кровi було встановлено, що п!д впливом проведено1 терапх^' як карбонатом кальцш разом з альфакальцидолом, так i лише альфакальцидолом вш поступово знижувався. Стшка нормалiзацiя показника фосфору була досягнута вже на третьому тижш лшування.
Оцшюючи динамшу рiвня ПТГ в груш хворих, де проводилося л^вання комбшованою схемою та iзо-льовано альфакальцидолом, вщновлення функих^' ПЩЗ вiдбувалося доволi швидко iз стабiлiзацieю показникiв на четвертому тижш. У третш груш в жодного пацieнта не розвинувся стшкий гшопаратиреоз.
У результатi лшування iз 77 пацieнтiв з гшокаль-цieмieю у 70,1 % (п = 54) функцiя ПЩЗ вщновилася впродовж одного мiсяця, у 24,7 % (п = 19) вщновлення функцГ! ПЩЗ спостерiгалося впродовж 3 мюяшв пiсля операцií, i у 5,2 % (п = 4) розвинувся стшкий гшопа-ратиреоз.
Дослiдження показало, що бшьш швидке вiднов-лення рiвня кальцiю i ПТГ в кровi спостерiгалося серед пацieнтiв, яы отримували iнтенсивнiшу терапiю з приводу гiпокальцieмil: препарати кальцiю у поeднаннi з аналогом активного метаболпу вiтамiну D. Це дозволило ефективно зменшити частоту i тяжысть гiпо-кальцieмií пiсля тиреоlдектомil, а також скоротити час перебування пацieнта в стацюнарь
У результатi прийому лшарських препаратiв у хворих не спостериався розвиток гiперкальцieмií i при-гнiчення секрецil ПТГ.
На пiдставi проведеного дослiдження нами визна-чено оптимальну схему лiкування шсляоперацшно1 гiпокальцieмil (транзиторного гiпопаратиреозу) пiсля тиреощектоми: альфакальцидол 1 мкг/добу у поeднаннi з карбонатом кальцiю (2-3 г/добу) до стшко1 нормалi-зацП показниыв ПТГ, кальцiю i фосфору в кровь
Обговорення результалв
Результати проведеного дослiдження свiдчать про те, що шсля тиреоlдектомií у пацieнтiв iз захворюван-нями ЩЗ вiдзначаються порушення фосфорно-каль-цieвого обмiну, причому незалежно вiд виду основного захворювання. Попередш нашi дослiдження свiдчать про те, що дооперацшний дефiцит 25(ОН)D в сиро-
Клиническая тиреоидология /Clinical thyroidology/
ватщ кровГ е важливим чинником ризику розвитку гшокальщеми шсля тирео'!дектомп i пгдвищуе ризик як транзиторного, так i стшкого гшопаратиреозу [10].
6 щкавою точка зору багатьох авторГв, яы вважа-ють, що з вГком виникае i посилюеться дефщит впамшу D [11]. Це пов'язано з вшовими змшами метаболГзму цього вггамшу: вгдбуваеться зниження накопичен-ня в шырГ 7-деггдрохолестеролу, а також активносп нирково! а1-ггдроксилази. У результат знижуеться кишкова абсорбщя кальцш i, вгдповгдно, попршуеть-ся захист вгд гшокальщеми. У свою чергу, недостатня абсорбщя кальщю внаслгдок низько! концентраций вГтамшу D призводить до пгдвищення секреци ПТГ, який стимулюе синтез кальцитрюлу, тим самим пгд-вищуючи ефектившсть абсорбци кальцш [12]. Отже, якщо рГвень ПТГ був початково низьким або його ком-пенсаторне збшьшення в шсляоперацшному перюдГ вгдсутне (чи вгдбуваеться недостатньо), гшокальщемГя розвиваеться швидше, досягае бгльш високого ступеня (аж до кшшчно! машфестаци), а також може персис-тувати впродовж тривалого часу, що i спостериалося в наших дослгдженнях.
Доцгльно досягати значень 25(OH)D понад 20 нг/дл (а в ГдеалГ — нормальних значень), що може зменшити вщсоток шсляоперацшно! гшокальщеми. Слгд зазначи-ти, що рГвень вггамшу D i ПТГ привертае увагу багатьох фахГвщв як можливГ предиктори розвитку тсляопера-цшного гшопаратиреозу, однак едина точка зору дош не вироблена. Викликають дискусГ! як певш рГвш цих чинниыв, яы можна розглядати як прогностичш, так i термш визначення в шсляоперацшному перюдГ [13].
З цього можна зробити висновок, що до проведення планово! операци необхгдно проводити корекцш ви-раженого дефщиту вггамшу D.
У нашому дослгдженш було показано, що незалежно вщ нозологи захворювання ЩЗ комбшащя препаратав кальцш i вггамшу D ефектившше запобиае початково-му зниженню рГвня кальцш в кровГ, а також розвитку симптомГв гшокальщеми шсля тирео'!дектоми. У па-щенпв, яы отримували комплексну терапш, рГвень кальцш в кровГ вгдновлювався швидше, симптоми гшокальщеми були зведеш до мШмуму i в жодного пащента не було гшокальщемГчного кризу.
Попередш роботи [11, 14] включали в дослгдження групу контролю — пащеипв Гз гшокальщемГею шсля тирео'!дектоми i без подальшого лшування. У результат у пащеипв, яким проводилося лшування, частота виникнення гшокальщеми надалГ була значно нижча, шж в групГ порГвняння. Симптоми гшокальщеми були мшГмальними, а тяжчими — в контрольнш груш. Тому в нашш робот така група не видглялася, щоб зменшити ризик розвитку виражено! клшГчно! симптоматики гшокальщеми у вгддалеш термши поза стащонаром.
На сьогодш вгдсутш дослгдження, яы б оцшювали Гзольовану терапш аналогом активного метаболпу вГтамшу D шсля тирео'!дектоми. Ми дшшли висновку, що таку терапш можна призначати пащентам з безсимп-томною гшокальщемГею i рГвнем ПТГ понад 10 пг/мл, особливо з наявшстю дефщиту вггамшу D.
Висновки
Оптимальною схемою корекцГ! шсляоперацшно! гшокальщеми е комбшоване призначення препарату кaльцiю i aнaлогiв активного метaболiту вiтaмiну D, що забезпечуе швидку позитивну динамку основних по-казниыв фосфорно-кaльцiевого обмшу Гз досягненням стГйкого ефекту.
УсГм пацГентам Гз захворюванням щитоподГбно! залози в перюд передоперацшно! пГдготовки реко-мендуеться проводити визначення 25(OH)D з метою використання цього показника як прогностичного чинника розвитку шсляоперацшно! гшокальщеми. При низьких його значеннях доцшьно проводити ме-дикаментозну корекцГю з досягненням рГвня 30 нг/мл i вище, щоб зменшити ризик розвитку шсляоперацшно! гшокальщеми.
При виявленш гшокальщеми шсля тирео'!дектомн рекомендуеться розпочати комбшовану терапГю препаратами кальцш i аналогами активного метаболГту вггамшу D незалежно вГд нозологи патологи щитоподГбно! залози, об'ему операцГ!, однак слгд здГйснювати ГндивГдуальний пгдбГр дозування пГд контролем основних показниыв фосфорно-кальцГевого обмГну.
Конфл1кт iHTepeciB. Автор гарантуе вiдсутнiсть конфлiкту штерешв та власно! фiнaнсово!' зaцiкaвленостi при виконанш роботи та нaписaннi стат.
Список лiтератури
1. Мамчич В.1., Погорелое О.В., Воскобойнк О.Ю. Xipyp-гiчне лтуеання щитоподiбноíзалози: iстоpiя та перспектиеи подальшого еиечення (наукоеий огляд) // Укратський журнал хipypгií. — 2013. — № 2(21). — С. 11-14.
2. De Sanctis V., Soliman A., Fiscina B. Hypoparathyroidism: from diagnosis to treatment// Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. Obes. — 2012. — Vol. 19(6). — P. 435-442. — doi: 10.1097/ MED.0b013e3283591502.
3. Tripathi M, Karwasra R.K., Parshad S. Effect of preoperative vitamin D deficiency on postoperative hypocalcemia after thyroid surgery // Thyroid Res. — 2014. — Vol. 7. — Published online 2014Dec 15. — doi: 10.1186/1756-6614-7-8.
4. Khafif A, Pivoarov A., Medina J.E. et al. Parathyroid hormone: a sensitive predictor of hypocalcemia following total thyroidectomy // Otolaryngol. Head Neck Surg. — 2006. — Vol. 134(6). — P. 907-910. — doi: 10.1016/j.otohns.2005.12.008.
5. Thomusch O., Machens A., Sekulla C. et al. Multivari-ate analysis of risk factors for postoperative complications in benign goiter surgery: prospective multicenter study in Germany // World J. Surg. — 2000. — Vol. 24(11). — P. 1335-1341. — doi: 10.1007/s002680010221.
6. Toniato A., Boschin I.M., Piotto A. et al. Thyroidectomy and parathyroid hormone: tracing hypocalcemia-pronepatients// Am. J. Surg. — 2008. — Vol. 196(2). — P. 285-288. — doi: 10.1016/j.amjsurg.2007.06.036.
7. Lombardi C.P., Raffaelli M., Princi P. et al. Early prediction of postthyroidectomy hypocalcemia by one single iPTHmeasurement // Surgery. — 2004. — Vol. 136. — P. 1236-1241. — doi: 10.1016/j.surg.2004.06.053.
8. Третьяк С.И., Хрыщаноеич В.Я., Гораное В.А., Романович А. В. Послеоперационный гипопаратиреоз после
iE!
Клиническая тиреоидология /Clinical thyroidology/
радикальных операций на щитовидной железе — пути решения проблемы // Медицинский журнал. — 2007. — № 1. — С. 87-89.
9. Yamashita H, Noguchi S., Murakami T. et al. Predictive risk factors for postoperative tetany in female patients with Graves' disease // J. Am. Coll. Surg. — 2001. — Vol. 192(4). — P. 465468. — doi: 10.1016/S1072-7515(01)00803-1.
10. Bellantone R., Lombardi C.P., Raffaelli M. et al. Is routine supplementation therapy (calcium and vitamin D) useful after total thyroidectomy?// Surgery. — 2002. — Vol. 132(6). — P. 1109-1112. — doi: 10.1067/msy.2002.128617.
11. Weaver S., Doherty D.B., Jimenez, C., Perri-er N.D. Peer-reviewed, evidence-based analysis of vitamin D andprimary hyperparathyroidism // World J. Surg. — 2009. —
Vol. 33(11). — P. 2292-2302. — doi: 10.1007/s00268-009-9966-9.
12. Holick M.F. Vitamin D deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357(3). — P. 266-281. — doi: 10.1056/NEJM-ra070553.
13. Kim W, Chung S.H., Ban E. et al. Is preoperative vitamin D deficiency a risk factor for postoperative symptomatic hypocal-cemia in thyroid cancer patients undergoing total thyroidectomy plus central compartment neck dissection?// Thyroid. — 2015. — Vol. 25(8). — P. 911-918. — doi: 10.1089/thy. 2014.0522. Epub 2015 Jun 17.
14. Vondra K, St&rka L, Hampl R. Vitamin D and thyroid diseases // Physiol. Res. — 2015. — Vol. 64, Suppl. 2. — P. 95-100.
OTpuMaHO 12.10.16 ■
Кашперская В.Я.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
КОРРЕКЦИЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОСЛЕ ТИРЕОИДЭКТОМИИ
Резюме. Несмотря на значительные успехи в развитии хирургического лечения заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), так и остаются актуальными и пока нерешенными вопросы профилактики и коррекции послеоперационного гипо-паратиреоза с разработкой четких рекомендаций для подбора оптимальных схем коррекции послеоперационной гипокаль-циемии. Цель исследования: разработать дифференцированную схему лечения послеоперационного гипопаратиреоза и определить оптимальную терапию гипокальциемии после тиреоидэктомии при различных заболеваниях ЩЖ. Материалы и методы. В проспективном исследовании 77 пациентов после тиреоидэктомии по поводу различных заболеваний ЩЖ проводилось наблюдение на протяжении 6 месяцев с регулярной оценкой показателей фосфорно-кальциевого обмена. В соответствии со схемой терапии пациенты были распределены на три группы в зависимости от исходных показателей 25(ОН)Б до операции и уровня паратгормона после операции. Результаты. Оптимальной схемой коррекции послеопераци-
онной гипокальциемии является комбинированное назначение препарата кальция и аналогов активного метаболита витамина Б, который обеспечивает быструю положительную динамику основных показателей фосфорно-кальциевого обмена с достижением стойкого эффекта. Всем пациентам с заболеваниями ЩЖ в период предоперационной подготовки рекомендуется проводить определение 25(ОН)Б с целью использования этого показателя как прогностического фактора развития послеоперационной гипокальциемии. Выводы. При выявлении гипокальциемии после тиреоидэктомии рекомендуется начать комбинированную терапию препаратами кальция и аналогами активного метаболита витамина Б независимо от нозологии патологии ЩЖ, объема операции, однако следует осуществлять индивидуальный подбор дозировки под контролем основных показателей фосфорно-кальциевого обмена.
Ключевые слова: тиреоидэктомия, кальций, фосфор, парат-гормон, витамин Б.
Kashperska V.Ya.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
CORRECTION OF HYPOCALCEMIA IN VARIOUS THYROID DISEASES AFTER THYROIDECTOMY
Summary. Without regard to considerable successes in the surgical treatment of thyroid diseases, questions of prevention and correction of postoperative hypoparathyroidism with the development of clear recommendations for the selection of optimal schemes of correction for postoperative hypocalcemia remain topical and still unsolved. The purpose of this study: to work out the differentiated scheme of treatment for postoperative hypoparathyroidism and to define optimal therapy of hypocalcemia after thyroidectomy in different thyroid diseases. Materials and methods. In a prospective study of 77 patients after thyroidectomy for various thyroid disease, a surveillance was conducted within 6 months, with a regular assessment of phosphorus-calcium metabolism performance. According to the treatment regimen, patients were divided into three groups depending on the baseline values of 25(OH)D before surgery and parathyroid hormone levels after surgery. Results. The optimal scheme for
the correction of postoperative hypocalcemia is a combination of calcium preparation and analogs of the active metabolite of vitamin D, which provides a quick positive dynamics of the main indicators ofphosphorous-calcium metabolism, while achieving sustainable effect. All patients with thyroid disease are recommended to determine 25(OH)D during preoperative preparation in order to use this index as a predictive factor of postoperative hypocalcemia. Conclusions. Upon detection of hypocalcemia after thyroidectomy it is recommended to start combined treatment with calcium preparations and analogs of the active metabolite of vitamin D, regardless of nosology of thyroid pathology, extent of operation, however, individually controlled dosage selection of key indicators of phosphorous-calcium metabolism should be done.
Key words: thyroidectomy, calcium, phosphorus, parathyroid hormone, vitamin D.
