CC BY
42
Комплексный подход к терапии и реабилитации пациентов с деменцией в домашних условиях
М Н. Дмитриев, А. В. Раков, В. Г. Воякина; г. Ростов-на-Дону
В амбулаторной практике как врачей психиатров и неврологов, так и врачей-интернистов пациенты с приобретенным слабоумием — деменцией — занимают достаточно значимое место. Эта синдромальная форма нервно-психической патологии принадлежит к числу наиболее распространенных и тяжелых по своим медико-социальным последствиям заболеваний позднего возраста [1, 6], и существует тенденция к увеличению с каждым годом числа таких пациентов. Так, по данным эпидемиологических исследований, в 2010 году в мире насчитывалось около 31 миллиона людей, страдающих деменцией. Если будут сохраняться существующие тенденции к увеличению численности пациентов с основными формами дементных расстройств, прежде всего болезнью Альцгеймера, то к 2030 году их количество возрастет до 57 миллионов человек [6, 8], то есть за 20 лет произойдет практически удвоение частоты патологии. Поскольку Россия относится к странам с растущим числом населения старших возрастных групп, то проблема деменции является чрезвычайно важной и актуальной уже сейчас.
Не претендуя на исчерпывающее освещение всех вопросов когнитивных нарушений и не пытаясь конкурировать со специализированными монографиями, в формате данной статьи сделана попытка акцентировать внимание на отдельных аспектах, с которыми приходится сталкиваться в повседневной практике при работе с пациентами и их родственниками, поскольку за последние три года частота обращений в наш психолого-психиатрический центр за консультациями по вопросам, связанным с деменцией, фактически удвоилась.
Самая первая проблема — достаточно поздняя обращаемость. Деменция, как и многие психические расстройства, относится к патологии с высоким уровнем стигматизации. При формировании так называемого глобарного слабоумия, что характерно для доминирующей нозологической формы — болезни Альцгеймера, у пациентов изначально не формируется критическое отношение к своему когнитивному дефекту и выпадению социальных функций. Поэтому сами пациенты себя больными не считают и за помощью, тем более своевременной, не обращаются. А многие родственники пациентов и даже некоторые врачи полагают, что возникшие нарушения памяти — это проявление естественного старения. Это неоднозначная проблема, поскольку даже в профессиональной среде существуют разные взгляды на формирующийся когнитивный дефицит у пожилых людей.
Так, начиная с середины прошлого века, в зарубежной литературе обсуждался вопрос недементных когнитивных нарушений. W. Krai в 1962 году был введен термин «доброкачественная старческая забывчивость», обозначающий мягкий и непрогрессирующий дефицит памяти при сохранной критике и интеллекте у пожилых лиц. А Национальный институт психического здоровья США в 1986 году ввел диагноз «связанные с возрастом нарушения памяти». Его рекомендовалось ставить
при наличии жалоб на снижение памяти у лиц старше 50 лет в сочетании с объективным снижением показателей памяти по сравнению с лицами молодого возраста и при сохранности других когнитивных функций. Однако при более тщательном рассмотрении критериев исключения, к которым относятся органические заболевания головного мозга, депрессия, алкоголизм и наркомания, признаки нарушения сознания, наличие соматических заболеваний или применение лекарственных препаратов, влияющих на когнитивные функции, — станет очевидной возможность постановки его ничтожно малому числу людей. Также Международной психогериатрической ассоциацией ВОЗ в 1994 году было предложено понятие «связанное с возрастом когнитивное снижение», под которым подразумевается снижение памяти и/или других когнитивных функций (концентрации внимания, гибкости мышления, психомоторных функций и др.) вследствие естественных инволюционных изменений головного мозга, связанных со старением, которые вызывают беспокойство пациента.
В руководстве по диагностике и статистике психических заболеваний DSM-IV «связанное с возрастом когнитивное снижение» было включено в качестве самостоятельной диагностической позиции. При этом оно должно быть незначительно по выраженности, формироваться крайне медленно, затрагивать лишь отдельные векторы когнитивной деятельности (скорость реакции и концентрацию внимания), в то время как основные механизмы памяти, праксиса, гнозиса, интеллекта и речи должны оставаться сохранными.
Однако маловероятно, что естественное ухудшение когнитивных способностей в связи с возрастом может иметь самостоятельную клиническую значимость в отсутствие других дополнительных заболеваний или повреждения головного мозга. Долговременные наблюдения за лицами с диагнозом «связанные с возрастом нарушения памяти» показывали, что в большинстве случаев после более или менее длительного периода относительного благополучия наступает декомпенсация и формируется синдром деменции, чаще всего альцгеймеровского типа. Можно добавить, что вычленение недементных когнитивных нарушений западными авторами, по сути, перекликается с существовавшим в отечественной психиатрической школе понятием астенической (невротической, псевдоневротической) стадии — первоначального этапа развития многих органических нервно-психических расстройств, приводящих, в конечном итоге, к интеллектуальному дефекту.
Расхождение в типировании психических нарушений как деменции на ранних этапах развития когнитивного дефицита является не только предметом научных дискуссий. Диагностическая стигматизация и неправильный диагноз приводят к неуклонному нарастанию медико-социальных проблем вследствие ошибочного выбора стратегии оказания помощи. Несмотря на общеизвестность международных стандартов базовой
м
№5 (41) • 2014
www.akvarel2002.ru
ПСИХИАТРИЯ
, ЯКУ
терапии деменции, включающих группу ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантин, до настоящего времени на практике в 60 —70% случаев всех консультаций приходится сталкиваться с нарушениями этих рекомендаций. Зачастую диагноз ограничивается констатацией якобы энцефалопатии, а терапия очевидных когнитивных расстройств сводится к назначению либо только так называемых «метаболических» препаратов (типа мек-сидола, кортексина), либо к их сочетанию с откровенно малыми дозами ноотропов и «сосудистых» средств (типа пирацитама, фенотропила, кавинтона и т. п.). Это приводит к иллюзии контроля над развитием болезни. Но неизбежное при таком подходе прогрессирование как мнестических, так и поведенческих расстройств вызывает разочарование и отчаяние. Развивается психологическое предубеждение со стороны многих родствеников и врачей в отношении необходимости комплексного и специфического лечения на всех стадиях развития деменции. Возникает точка зрения, что деменция — расстройство некурабельное. Появляется выраженное психологическое противодействие — как осознаваемое, так и неосознаваемое — поиску иных диагностических и лечебных подходов («этот метод не для нас», «да мы все пробовали, и нам ничто не помогает», «да зачем мы будем бабушку тормошить»), а вся помощь пациенту ограничивается мерами симптоматической терапии и примитивного ухода [7, 15]. Вся семья, особенно непосредственно ухаживающие родственники, оказывается в состоянии выраженного стресса с частичной или полной социальной дезадаптацией [1, 5].
Здесь важно подчеркнуть, что помимо собственно когнитивного дефицита большой негативный вклад в социальную дезадаптацию вносит аффективная симптоматика и так называемые поведенческие расстройства [4, 12]. От правильного понимания особенностей их развития во многом зависит успех всего комплекса лечебных мероприятий.
Как известно, эмоционально-волевые и когнитивные расстройства могут сосуществовать в длиннике развития деменции. Так, депрессия выявляется у 10—60% пациентов с разными нозологическими формами нейро-дегенеративных заболеваний на всех стадиях прогрес-сирования слабоумия (Apostolova L. et al., 2007). При этом аффективная симптоматика может предшествовать собственно мнестическим нарушениям, быть их продро-мом, появляться после развития когнитивного дефекта и даже нарастать по мере его утяжеления. Помимо депрессии могут быть эпизоды атипичной гипомании. Собственные наблюдения показали, что не менее чем в 60% всех случаев в анамнезе у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа и смешанной формы удавалось выявить аффективные эпизоды (чаще депрессивные) в молодом и зрелом возрасте, а также высокую частоту встречаемости эмоциональной патологии у родственников по нисходящей и восходящей линии. Получается, что у людей, страдающих явными или латентными аффективными расстройствами, с большой долей вероятности в пожилом возрасте может развиться деменция. Эти накапливающиеся факты заставляют переосмысливать один из основополагающих тезисов психиатрии XIX-XX веков — о том, что аффективные психозы не приводят к развитию слабоумия. Тем более, что некоторые зарубежные авторы относят депрессивные эпизоды к одним из главных факторов риска и даже трактуют депрессию как одну из причин развития деменции. С нашей
точки зрения, эти случаи требуют обязательного применения антидепрессантов и/или нормотимиков по алгоритмам терапии биполярного расстройства в случае выявления аффективной патологии как можно на более ранних сроках развития деменции. В качестве препаратов выбора с учетом профиля переносимости целесообразно рассматривать антидепрессанты из группы СИОЗС (феварин, ципрамил, ципралекс) или СИОЗСН (венлафаксин, иксел), а также нормотимики из группы АЭП. На практике чаще приходится сталкиваться с длительным и малоэффективным назначением транквило-седативных (персен, афобазол) и ноотропных (фенибут) препаратов или морально устаревших антидепрессантов из группы ТЦА (амитриптилин) с целью коррекции расстройств аффективного спектра.
Отдельного разговора заслуживают также так называемые поведенческие расстройства. Чаще всего они представляют собой затяжные эпизоды спутанности сознания или персекуторные бредовые феномены, включая бред «малого размаха» (ущерба). Именно появление формальных признаков психоза зачастую является поводом обращения родственников за специализированной психиатрической помощью. И здесь они сталкиваются со значительными деонтологическими и организационными сложностями получения адекватного стационарного лечения, поскольку наличие грубых поведенческих и психотических расстройств является формальным поводом к отказу практически всех сомато-неврологических отделений от госпитализации, даже если этот пациент ранее лечился в них на этапах более мягкой деменции. Наличие достаточно отягощенного соматического анамнеза и статуса, а также возникающие параллельно с прогрессированием интеллектуального дефекта метаболические и электролитные нарушения, которые могут запускать и поддерживать флюктуации сознания и галлюцинаторно-бредовую симптоматику, требуют, по сути, реанимационного уровня диагностических лабораторно-инструментальных и лечебных мероприятий. С учетом крайне низкой оснащенности даже лучшие специализированные психиатрические больницы Ростовской области не могут выполнять оптимальный алгоритм оказания помощи таким пациентам.
Также значимой проблемой остается выбор препаратов для купирования психотических феноменов. Действительно, на фоне галлюцинаторно-бредовой симптоматики у пациентов развивается нарушение сна и суточного ритма, импульсивные поступки, неупорядоченное поведение, достигающее уровня выраженного психомоторного возбуждения. Обычно в таких случаях препаратами выбора являются нейролептики. Разработанные для курсовой терапии шизофрении, с учетом дофаминовой теории патогенеза продуктивных психических расстройств, стандартные (традиционные) антипсихотики (галоперидол, трифтазин, кло-пиксол) дают желаемый седативный эффект, но могут приводить, с одной стороны, к усилению когнитивного дефекта за счет нейролепсии, а с другой — являться дополнительной экзогенной вредностью, способствующей поддержанию делириозной спутанности сознания. Применение более мягких нейролептиков (сонапакс, тизерцин) либо слабо влияет на проявление психоза, либо — при наращивании дозы — могут возникать явления декомпенсации работы, прежде всего, сердечнососудистой системы.
www.akvarel2002.ru №5 (41) • 2014
Исходя из вышеизложенного, при деменции целесообразно даже на ранних стадиях возникновения психозов использовать современные атипичные анти-психотики (кветиапин, оланзапин) в дозах, как правило, в 2—2,5 раза более низких, чем для купирования шизофренической симптоматики, не только как симптоматическую терапию, но и достаточно длительным курсом. Такой подход позволяет добиться плавной редукции психических и поведенческих расстройств и избегать остроты обострений, требующих ургентных госпитализаций.
Таким образом, при проведении медикаментозной терапии в домашних (амбулаторных) условиях, как правило, необходима и возможна рациональная комбинация четырех групп препаратов: ингибиторов ацетилхолин-эстеразы, мемантина, антидепрессантов и атипичных нейролептиков. Именно такой алгоритм позволяет достичь лекарственного синергизма и способен значимо влиять на сдерживание нарастания когнитивных нарушений и добиваться контроля аффективных и поведенческих расстройств [5, 13].
Важным для качественной адаптации пациентов с деменцией, особенно в плане их социального функционирования, является проведение комплекса психокоррекционных мероприятий [1, 12]. В западных странах их осуществляют преимущественно социальные работники, а также волонтеры из числа родственников, студентов медицинских и психологических факультетов. К сожалению, в нашей стране эта практика встречается крайне редко, хотя создаются различные благотворительные проекты, ориентированные, в основном, на психообразовательное направление.
Исходя из нейронной теории, предложенной Вильгельмом Гисом [9], и зная основы функционирования нейроваскулярной единицы [3, 5, 9], можно было бы рассмотреть когнитивный тренинг как вариант патогенетической терапии деменции. Такие методики, подобранные с учетом клинических и индивидуально-личностных особенностей пациента, в совокупности с медикаментозными факторами могли бы усиливать нейрональную активность и локальный кровоток в участках их патологического снижения и стимулировать викарные ней-рональные зоны [2, 5, 9].
Существует достаточный объем простых и сложных методик, действующих преимущественно на ту или иную функцию пораженного мозга [2, 6]. Для стимуляции памяти чаще всего используется музыкотера-пия (классическая музыка обладает самым благотворным эффектом), ароматерапия (используются эфирные масла лаванды и мелиссы) и фитотерапия [1, 2], собирание паззлов (самыми подходящими являются мозаики больших размеров, чтобы было удобнее и проще их собирать), изучение иностранных языков (в настоящее время это один из самых лучших когнитивных тренингов) [1, 13].
Для уменьшения явлений афазии подходят «ролевые беседы» (проводится проигрывание определенных сказок, комиксов, диалогов), вербализация действий (проговаривание пациентом всего того, что он делает, видит), составление поздравительных открыток и писем, счет [2, 13]. Для коррекции начинающихся диспраксий и профилактики их развития подходят лепка, рисование, письмо, игра на музыкальном инструменте, выполнение работ по дому [10]. Все эти
Й^ №5 (41) • 2014 www.akvarel2002.ru
виды немедикаментозной терапии должны проводиться пациентом совместно с социальными работниками и ухаживающими родственниками или волонтерами [2, 8].
Психокоррекционные методы терапии замедляют прогрессирование когнитивных и функциональных нарушений, снижают потребность в психотропных препаратах, улучшают адаптацию в повседневной жизни [2, 6]. Они обладают огромной социальной значимостью для пациентов, позволяя сохранять социальные связи, поддерживать чувство собственной значимости, снижают аффективную напряженность. В большей степени сохраняется личность человека, улучшается социальный прогноз заболевания [10, 14]. Вовлеченность волонтеров и родственников в проекты немедикаментозной коррекции решает целый ряд иных социальных задач: позволяет уменьшить стрессовую вовлеченность ухаживающих лиц, снизить уровень стигматизации деменции и повысить гуманизацию общества в целом [1, 7].
Литература
1. Дамулин И. В., Сонин А. Г. Деменция: диагностика, лечение, уход за больными и профилактика. — М., 2013. — 320 с.
2. Дементные и гериатрические когнитивные расстройства // Журнал Мемини. — 2012. — №1. — С. 2—3.
3. Касаткин А. С. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — №9. — С. 103—107.
4. Колыханов И. В. и др. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2011. — 112: 1: 35—35.
5. Левин О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике // М., 2012. — 250 с.
6. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / отв. ред. Ю. А. Александровский. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 624 с.
7. РМЖ. Неврология и психиатрия. — 2012. — №19.
8. Advances in Psychiatric Treatment. — 2004. — Vol. 10. — P. 296—300.
9. Choi D. W. Смерть эксайтотоксических клеток // J. Neurobiol. — 1992. — 23(9). — Р. 1261—1276.
10. Colantuoni E., Surplus G., Hackman A., Arrighi H. M., Brookmeyer R. Web-based application to project the burden of Alzheimer's disease // Alzheimers Dement. — 2010. — 6: 5. — Р. 425 — 428.
11. Greenamyre J. T., Penney J. B., D'Amato C. J., Young A. B. Dementia of the Alzheimer's type: changes in hippocampal 1—3H glutamate binding // J. Neurochem. — 1987. — 48: 2. — Р. 543—551.
12. International Psychogeriatrics. — 2006. — Vol. 18. — №4. — P. 597—611.
13. King M., Coker E., Leavey G. et al. Incidence of psychotic illness in London: a comparison of ethnic groups // BMJ. — 1994. — 309. — Р. 1115—1119.
14. Linda Clare et al. Goal-orientated Cognitive Rehabilitation for People with Early-stage Alzheimer's Disease: a Single-blind Randomized Control Trial of Clinical Efficacy // American Journal of Geriatric Psychiatry. — October 2010. — Vol. 18. — Issue 10. — P. 928—939.
