Компенсация нарушений, вызванных пренатальной патологией Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ДАД - 100 мм.рт.ст. Гипертоническая реакция (избыточный прирост АД) выявлена нами у 5%. Подобный тип реакции в сочетании с низкой толерантностью к ФН и ремоделированием миокарда может свидетельствовать о формировании стрессиндуцированной кардиомиопатии.

Таким образом очевидно, стратификация риска юных спортсменов с АГ должна строиться по общим принципам для данного возраста, но в качестве поражения органов-мишеней, очевидно, должна учитываться не только гипертрофия миокарда ЛЖ

2 7 2

(по 99 перцентилю 51,47 г/м , , что соответствует около 120 г/м ), но другие признаки (микроальбуминурия, повышение толщины комплекса интима/медия сонных артерий и др.), поскольку наличие гипертрофии миокарда у спортсмена с АГ не гарантирует ее вторичности и может отражать процесс ремоделирования сердца. Важным моментов является обратимость рабочей гипертрофии миокарда ЛЖ у спортсменов при снижении спортивных нагрузок.

Ключевые слова: дети-спортсмены, артериальное давление, проба с дозированной физической нагрузкой.

Keywords: young athletes, blood pressure, work capacity.

УДК 612.273.2: 612.82: 591.31: 591.18

Н.М. Дубровская, Д.С. Васильев, Н.Л. Туманова, И.А. Журавин1

КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ, ВЫЗВАННЫХ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН; Государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ,

ndub@iephb.ru

Феномен прекондиционирования широко исследуется и используется в клинической практике в качестве эндогенного защитного механизма. Молекулярные механизмы прекондиционирования, обеспечивающие адаптацию клеток в случае повторного стрессорного стимула, включают в себя как системы транспортировки ионов, рецепторов, так и факторы, регулирующие транскрипцию генов. Однако о пренатальном прекондиционирования в настоящее время имеется очень мало сведений, хотя известно, что после пренатального стресса изменения в поведении животных наблюдаются в течение всей жизни [1, 2]. Настоящее исследование было предпринято для выявления возможного протекторного действия пренатального

1 N. M. Dubrovskaya, D. S. Vasilyev, N. L. Tumanova, I.A. Zhuravin Compensation of disturbances caused by prenatal pathology

прекондиционирования на структурно-функциональные свойства нервной ткани и поведение крыс в постнатальном онтогенезе.

В данном исследовании нами был проведен сравнительный анализ влияния острой пренатальной гипоксии (111, 7% О2, 3 часа на Е14) и прекондиционирования к пренатальной гипоксии (11111, ежедневно 15% О2 в течение 2-х часов на Е11, Е12 и Е13, с последующей ПГ на Е14) на развитие двигательного поведения у крысят до 1 месяца и на когнитивные функции у взрослых самцов крыс линии Вистар. Двигательное поведение исследовалось с использованием стандартной батареи тестов [1]. Для анализа когнитивных функций взрослых трехмесячных животных использовали двухуровневый радиальный лабиринт и тест «Распознавание новых объектов». После исследования поведения нервную ткань мозга забирали для дальнейших исследований. Для иммуноблотинга использовали антитела к белкам синаптоподин, синаптофизин и актин, выработанные в кролике.

Выяснено, что в первый месяц постнатальной жизни у животных контрольной и 11111 групп практически полностью совпадала динамика развития общей двигательной активности, постановки передней конечности на опору, реакции геотропизма, ротации тела со спины на живот и локомоции. У крысят, перенесших ПГ, наблюдалось отставание развития двигательной активности по всем перечисленным выше тестам. У 10-20-суточных крысят после ПГ было выявлено усиление процессов дегенерации пирамидных нейронов V слоя теменной коры, у крысят с ППГ такой дегенерации нейронов не наблюдалось [3]. Этот феномен согласуется с отсутствием снижения общего количества клеток в теменной коре, а также отсутствием отставания в развитии двигательного поведения, которые наблюдаются после ППГ. У взрослых животных ПГ приводила к нарушению как кратковременной, так и долговременной памяти, сопровождающемуся снижением содержания в кортикальных структурах головного мозга белка-маркера лабильных шипиков - синаптоподина [4], на фоне неизменного количества белка синаптофизина, характеризующего активность экзоцитоза медиаторов. ППГ компенсировало нарушения только кратковременной памяти, при этом по сравнению с ПГ уровень содержания синаптоподина оставался неизменным, а количество синаптофизина существенно возрастало и превышало контрольные значения.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что ППГ устраняет нарушения в развитии двигательного поведения у крысят, блокируя процессы дегенерации пирамидных клеток теменной коры, и компенсирует нарушения кратковременной памяти у взрослых крыс, повышая содержание синаптического белка синаптофизина, что свидетельствует об усилении эффективности синаптической передачи в новой коре и гиппокампе.

Поддержано Программой «Фундаментальные науки - медицине» и РФФИ 13-04-00388.

[1] Н.М. Дубровская, И.А. Журавин. Ж. Высш. Нерв. Деят. 2008. 58 (5): 616-25.

[2] N.M. Dubrovskaya, N.N.Nalivaeva, D.S. Vasilev, D.I. Bagrova and I.A. Zhuravin. In: ''Short-Term Memory: New Research''. Nova Science Publishers, Inc., NY., Chapter 6, 2012, p.155-73.

[3] Д.С. Васильев, Н.Л. Туманова, И.А. Журавин. Ж. Эвол. Биох. Физиол. 2008. 44 (3): 258-66.

[4] Д.С. Васильев, Н.М. Дубровская, Н.Л. Туманова, И.А. Журавин. Рос. Физиол. Ж. им. И.М. Сеченова. 2013. 99 (11): 1233-9.

Ключевые слова: онтогенез, пренатальная гипоксия, прекондиционирование, поведение, синаптоподин, синаптофизин.

Key words: ontogenesis, prenatal hypoxia, preconditioning, behavior, synaptophisyn, synaptopodyn.

УДК 614.71

Г.Б. Еремин, Н.А. Мозжухина, В.А. Никонов

АНАЛИЗ ДОЛГОСРОЧНОЙ ДИНАМИКИ ЗАГРЯЗНЕНИЯ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА КРУПНОГО ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА1

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург, yeremin45@yandex.ru

В современном промышленном городе предприятия и автотранспорт являются источниками увеличивающегося загрязнения атмосферы вследствие нарастающего объема эмиссии газов и аэрозолей антропогенного происхождения [2]. В связи с этим, представляет интерес выявление факторов окружающей среды, формирующих негативные тенденции в состоянии здоровья населения, и причин их возникновения [1].

Материалы и методы. Анализ статистических данных, представленных в Государственных докладах по санитарно-эпидемиологическому благополучию по Липецкой области за 1998-2013 гг., прикладных научно-исследовательских работ в сфере охраны окружающей среды и здоровья населения г. Липецка и Липецкой области. При выполнении работы использованы статистические методы, методы научного гипотетико-дедуктивного познания, общелогические методы и приемы исследований: анализа, синтеза, абстрагирования, обобщения, индукции.

Результаты. За период 1998-2013 гг. качество атмосферного воздуха существенно менялось. Основными источниками загрязнения воздушного бассейна г. Липецка являлись и, по-прежнему, остаются промышленные предприятия. Вклад ОАО «НЛМК» в загрязнение окружающей среды составлял 93-95%. Меньшими по объему, но достаточно значительными являются выбросы ОАО ЛМ3 «Свободный Сокол»,

1 G.B. Yeremin, N.A. Mozzhukhina, V.A. Nikonov Analysis of air pollution long-term dynamics of large industrial city