Научная статья на тему 'Компенсаторные возможности костного мозга при интоксикации полихлорированными бифенилами после острой кровопотери'

Компенсаторные возможности костного мозга при интоксикации полихлорированными бифенилами после острой кровопотери Текст научной статьи по специальности «Кровообращение»

91
15
Поделиться

Похожие темы научных работ по биологии , автор научной работы — Гайсина А. Ф., Каюмова А. Ф.,

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Текст научной работы на тему «Компенсаторные возможности костного мозга при интоксикации полихлорированными бифенилами после острой кровопотери»

ря и др. регистрировали дифференциальную рео-грамму, по которой высчитывали ударный объем крови (УОК). Частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяли по электрокардиограмме, записанной в 1 отведении по Небу. Минутный объем крови рассчитывали как произведение УОК на ЧСС.

Обследуемые выполняли нагрузки ступенчато-возрастающей мощности на велоэргометре ЭРГ-3 казанского "Медфизприбора" без пауз отдыха. Нагрузку подбирали индивидуально из расчета 0,50, 1,00 и 1,50 Вт/кг. Частота педалирования была постоянной и равнялась 60 об/мин. Длительность каждой ступени составляла 3 минуты, - этого времени достаточно для наступления устойчивого состояния для сердечно-сосудистой системы. До нагрузки, во время ее выполнения и после нее вели параллельную регистрацию электрокардиограммы и дифференциальной реограммы.

Показатели абсолютной физической работоспособности по тесту РШС отмечаются в груп-

пах детей в возрасте 5 и 6 лет, кроме РШС170. Частота сердечных сокращений и минутный объем крови в группах детей и подростков 5-16 лет увеличиваются на достоверную величину на 1-й минуте работы на велоэргометре при нагрузке мощностью 0,50 Вт/кг независимо от возрастно-половых особенностей, а при нагрузке мощностью 1,00 и 1,50 Вт/кг такое увеличение данных показателей зависит от возраста и пола обследуемых.

Наибольший прирост частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов крови в группах детей и подростков 5-16 лет происходит при переходе от исходного состояния к нагрузке мощностью 0,50 Вт/кг.

На типы зависимости ударного объема крови от мощности нагрузки в группах детей и подростков 5-16 лет оказывают влияние возраст и пол. Достоверное снижение частоты сердечных сокращений в группах детей и подростков 5-16 лет происходит на 1-й минуте восстановительного периода, кроме группы девочек в возрасте 6 лет. На 2-й минуте восстановительного периода наблюдается дальнейшее снижение частоты сердечных сокращений в группах мальчиков 5-8 лет и девочек 5-7 лет.

Минутный объем крови в группах детей и подростков 5-16 лет достоверно снижается на 1-й минуте восстановительного периода, кроме группы девочек в возрасте 8 лет. На 2-й минуте восстановительного периода прослеживается дальнейшее снижение минутного объема крови в группах мальчиков и девочек 5-7 лет.

Таким образом, применение в исследованиях теста РШС в группах детей и подростков

5-16 лет свидетельствует о росте показателей физической работоспособности с возрастом и повышением мощности выполняемой нагрузки. В начальном периоде работы на велоэргометре и восстановления в группах детей и подростков 5-16 лет проявляются наибольшие физиологические изменения в

деятельности сердца, которые не зависят от возраста и пола. Последние оказывают влияние только на типы зависимости ударного объема крови от мощности нагрузки.

УДК 612. 419 : 615. 916 : 547. 562. 33 : 616 - 005. 1 - 036. 882 - 08] - 092. 9

А. Ф. Гайсина, А. Ф. Каюмова (Уфа). Компенсаторные возможности костного мозга при интоксикации полихлорированными бифенилами после острой кровопотери

В данном эксперименте мы попытались исследовать ответ центрального звена эритрона при интоксикации животных полихлорированными бифенилами (ПХБ) после кровопотери. Ранее нами было установлено, что интоксикация животных ПХБ в дозах 0,05 и 0,025 ЛД50 после острой 2%-й кровопоте-ри вызывала у животных гипорегенераторную ги-похромную анемию. В костном мозге, активированном кровопотерей, дополнительно ” накладывающийся” стресс, обусловленный другим сильным раздражителем, также может спровоцировать со стороны последнего гематологический стресс-синдром.

Настоящая работа была выполнена на 100 белых беспородных крысах массой 180-200 г, содержавшихся на обычном рационе вивария. В опыте при введении крысам различных доз ПХБ были получены идентичные результаты, поэтому мы представляем данные одной подопытной группы: животным водили ПХБ в суммарной дозе 0,025 ЛД50 в течение 28 дней после острой 2%-й кровопотери. Контрольной группе крыс вводили эквивалентное количество растительного масла внутрижелудочно также в течение 28 дней после острой 2%-ной крово-потери. Забор материала производили через 24 часа, на 7, 14, 21 и 28-е сутки опыта. Пастеровской пипеткой под эфирным наркозом из ретроорбитального пространства брали 2% крови от общей массы тела крысы в каждой подопытной группе, включая контрольную. Для выделения бедренных костей животных декапитировали под эфирным наркозом дислокацией шейных позвонков, столбики костного мозга выдували в среду выделения, затем осторожно пи-петировали, красили и в дальнейшем проводили подсчет эритробластических островков (ЭО) костного мозга в камере Горяева. Оставшийся объем взвеси клеток в среде выделения переносили на предметные стекла и помещали в чашках Петри в термостат, после инкубации дополнительно центрифугировали. Полученные после центрифугирования препараты сушили, фиксировали и окрашивали по Романов-скому-Гимзе, после этого производили идентификацию ЭО по классам зрелости.

Подсчет абсолютного количества ЭО показал, что при интоксикации крыс ПХБ происходит ускорение образования эритробластических островков в костном мозге при острой 2%-ной кровопотере в сравнении с контрольными данными. Так, содер-

жание абсолютного количества ЭО костного мозга в 1-е сутки после кровопотери уменьшалось в контрольной группе до 92,2±0,6х103/бедро (р<0,05) при исходных данных 120,0±1,6х103/бедро. В группе

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

0,025 ЛД50 данный показатель через 24 часа после начала опыта был высоким и составлял 167,0±5,7х103/бедро (р<0,05). Максимальное количество ЭО в контрольной группе отмечалось на 7-е сутки опыта (152,4±3,4х103/бедро; р<0,05), на 14-е сутки оно уменьшалось до 126,4±1,2х103/бед-ро (р<0,05) и оставалось выше исходных значений до конца эксперимента. В подопытной группе максимальное количество ЭО наблюдалось на 7-е сутки эксперимента (263,0±2,8х103/бедро; р<0,05; р1<0,05). В последующем абсолютное количество ЭО постепенно уменьшалось и к 28-м суткам почти приближалось к исходным данным (126,8±3,7х103/бед-ро; р<0,05).

Таким образом, острая кровопотеря в объеме 2% от массы тела приводит к количественным и качественным изменениям в ЭО костного мозга крыс и в последующем к восстановлению эритрона. Сочетание острой кровопотери в объеме 2% массы тела и одновременная интоксикация крыс различными дозами ПХБ к концу эксперимента (28-е сутки) вызывают интенсификацию процессов пролиферации и дифференцирования эритроидных клеток и увеличение скорости продукции эритроцитов костным мозгом. Возможно, данные изменения связаны с развитием гипоксии в результате индукции мик-росомального окисления в митохондриях клеток при интоксикациях крыс ПХБ. В процессе биотрансфор-

мации ПХБ образуются более токсичные метаболиты, которые также оказывают повреждающее действие на мембраны клеток. Нарастающая гипоксия при гемолитическом действии токсиканта и продуктов его биотрансформации усиливает эритропоэз в костном мозге крыс. Включение этих механизмов, компенсирующих последствия острой кровопотери, при интоксикации крыс ПХБ происходит в более ранние сроки.

Проведенные исследования костномозгового кроветворения при интоксикации крыс ПХБ на фоне острой 2%-ной кровопотери позволила выявить следующие особенности компенсаторного ответа эрит-рона.

1. Острая 2%-ная кровопотеря интактных животных приводит к возникновению стресс-эритро-поэза, который характеризуется количественными и качественными изменениями в ЭО костного мозга крыс: наблюдается формирование новых ЭО за счет вовлечения в процесс как резидуальных, так и поддерживающих развитие эритроидной ткани макрофагов.

2. Сочетание острой кровопотери в объеме 2% от массы тела и одновременная интоксикация крыс ПХБ к концу эксперимента (28-е сутки) приводят к интенсификации процессов пролиферации и дифференцирования эритроидных клеток и увеличению скорости продукции эритроцитов костным мозгом: происходит увеличение формирования реконструирующихся ЭО, общего количества КОЕ-Э, вступивших в дифференцировку, а также показателя повторного вовлечения макрофагов ЭО в эрит-ропоэз.