CC BY
30
Суицидология и аддиктология
109. Davidson M., Reichenberg A., Rabinowitz J. et al. Behavioral and intellectual markers for schizophrenia in apparently healthy male adolescents // Am. J. Psychiatry. - 1999. - Vol. 156. - P. 13281335.
110. Cannon T.D., Bearden C.E., Hollister J.M. et al. Childhood cognitive functioning in schizophrenia patients and their unaffected siblings: a prospective cohort study // Schizophr. Bull. - 2000. - Vol. 26. - P. 379-393.
111. Woodberry K.A., Giuliano A.J., Seidman L.J. Premorbid IQ in schizophrenia: a meta-analytic review // Am. J. Psychiatry. - 2008. - Vol. 165. - P. 579-587.
112. Khandaker G.M., Barnett J.H., White I.R., Jones P.B. A quantitative meta-analysis of population-based studies of premorbid intelligence and schizophrenia // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 132. -P. 220-227.
113. Bilder R.M., Reiter G., Bates J. et al. Cognitive development in schizophrenia: follow-back from the first episode // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2006. - Vol. 28. - P. 270-282.
114. Reichenberg A., Caspi A., Harrington H. et al. Static and dynamic cognitive deficits in childhood preceding adult schizophrenia: a 30-year study // Am. J. Psychiatry. - 2010. - Vol. 167. - P. 160-169.
115. Russell A.J., Munro J.C., Jones P.B. et al. Schizophrenia and the myth of intellectual decline // Am. J. Psychiatry. - 1997. - Vol. 154. - P. 635-639.
116. Fusar-Poli P., Deste G., Smieskova R. et al. Cognitive functioning in prodromal psychosis: a meta-analysis // Arch. Gen. Psychiatry. -2012. - Vol. 69. - P. 562-571.
117. Keefe R.S., Perkins D.O., Gu H. et al. A longitudinal study of neurocognitive function in individuals at-risk for psychosis // Schizophr. Res. - 2006. - Vol. 88. - P. 26-35.
118. Becker H.E., Nieman D.H., Wiltink S. et al. Neurocognitive functioning before and after the first psychotic episode: does psychosis result in cognitive deterioration? // Psychol. Med. - 2010. - Vol. 40. - P. 1599-1606.
119. Murray R.M., Lewis S.W. Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? // BMJ. - 1987. - Vol. 295. - P. 681-682.
120. Hulshoff Pol H.E., Kahn R.S. What happens after the first episode? A review of progressive brain changes in chronically ill patients with schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2008. - Vol. 34. -P. 354-366.
121. Weinberger D.R., McClure R.K. Neurotoxicity, neuroplasticity, and magnetic resonance imaging morphometry: what is happening in the schizophrenic brain? // Arch. Gen. Psychiatry. - 2002. -Vol. 59. - P. 553-558.
122. Bellack A.S. Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications // Schizophr. Bull. - 2006. - Vol. 32. - P. 432-442.
123. van Os J., Kapur S. Schizophrenia // Lancet. - 2009. - Vol. 374. -P. 635-645.
124. Di Forti M., Lappin J.M., Murray R.M. Risk factors for schizophrenia - all roads lead to dopamine // Eur. Neuropsychopharmacol. - 2007. - Vol. 17, Suppl 2. - S. 101-S107.
125. Morgan C., Charalambides M., Hutchinson G., Murray R.M. Migration, ethnicity, and psychosis: toward a sociodevelopmental model // Schizophr. Bull. - 2010. - Vol. 36. - P. 655-664.
THE MYTH OF SCHIZOPHRENIA AS A PROGRESSIVE BRAIN DISEASE
R.B. Zipursky, T.J. Reilly, R.M. Murray
Schizophrenia has historically been considered to be a deteriorating disease, a view reinforced by recent MRI findings of progressive brain tissue loss over the early years of illness. On the other hand, the notion that recovery from schizophrenia is possible is increasingly embraced by consumer and family groups. This review critically examines the evidence from longitudinal studies of 1) clinical outcomes, 2) MRI brain volumes, 3) cognitive functioning. First, the evidence shows that although approximately 25% of people with schizophrenia have a poor long-term outcome, few of these show the incremental loss of function that is characteristic of neurodegenerative illnesses. Second, MRI studies demonstrate subtle developmental abnormalities at first onset of psychosis and then further decreases in brain tissue volumes;
however, these latter decreases are explicable by the effects of antipsychotic medication, substance abuse, and other secondary factors. Third, while patients do show cognitive deficits compared with controls, cognitive functioning does not appear to deteriorate over time. The majority of people with schizophrenia have the potential to achieve long-term remission and functional recovery. The fact that some experience deterioration in functioning over time may reflect poor access, or adherence, to treatment, the effects of concurrent conditions, and social and financial impoverishment. Mental health professionals need to join with patients and their families in understanding that schizophrenia is not a malignant disease that inevitably deteriorates over time but rather one from which most people can achieve a substantial degree of recovery.
Key words: MRI, cognition, outcome, prognosis, remission, recovery.
Robert B. Zipursky - Отдел психиатрии, Университет McMaster, Гамильтон, Oнтарио, Канада; e-mail: bzipursk@stjosham.on.ca Thomas J. Reilly и Robin M. Murray - Отделение изучения психозов, Институт психиатрии, Kings колледж, Лондон, Великобритания.
Комментарий переводчика
ИЗВЕЧЕН СПОР НАДЕЖДЫ И СОМНЕНЬЯ
Е.Б. Любое
Московский НИИ психиатрии, г. Москва Е-mail автора: lyubov.evgeny@mail.ru
«... владеть фактами, а не быть их рабами»
Д.И. Менделеев
Критический обзор R.B. Zipursky и соавторов обнадеживает клиницистов и их подопечных. Функционально-структурные изменения головного мозга БШ рассмотрены в русле модели раннего (врожденного) нарушения развития нервной системы; не исключена их обратимость в противовес концепции шизофрении как нейродегенеративного расстройства с прогрессирующей «утерей» мозговой ткани.
Шизофрения - группа психических расстройств, видимо, с различными этиопатогенезом и широким спектром клинических проявлений, и исходов как при любой болезни с известной этиологией, но подтипы шизофрении за последние 20 лет все реже (около 5%) упомянуты современными исследованиями, согласно позиции DSM-5 и ICD-11 [14]. Современная концепция шизофрении при сужении ее рамок оптимистичнее крепелиновской. Течение с неуклонным ухудшением -скорее архетип шизофрении, уточнение «злокачественное» изъято из лексикона МКБ как не имеющее ясного клинического содержания и стигматизирующее БШ. Каждый пятый-четвертый БШ переносит единственный приступ шизофрении (как и во времена Крепели-на, указывая на самоограничение болезни). В первые пять лет когорта первичных БШ расслаивается на пациентов с благоприятным и неблагоприятным (много-приступным, частично резистентным к лечению) течением [7], но строгий водораздел меж ними не постоянен и не предопределен. Ретроспективный катамнез практически выздоровевших БШ (социально-трудовое
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
65
Суицидология и аддиктология
восстановление и рост на фоне глубокой ремиссии не менее пяти лет, не требующей поддерживающего лечения), показал, что течение расстройства у 2/3 из них в активном периоде расценено как неблагоприятное, они были инвалидами [6]. Речь не шла о «restitucio ad integrum», что невозможно клинически и диалектически после длительной болезни, но о новом уровне здоровья, хотя «цепкий глаз психиатра» (Крепелин) не пропустил бы «следы когтя» болезни, указывающие на верность диагноза в прошлом. Более 10% БШ подлежали, вопреки известным организационным препонам и предубеждению психиатров, снятию с психиатрического учета в СССР 80-е гг. ХХ века [5, 6]. Личностносоциальное выздоровление [3] возможно на фоне стабилизированного лечением расстройства.
Авторы статьи останавливаются на ряде методологических ограничений нейровизуализационных исследований, видимо, влияющих на результаты. Так, артефакт выборки БШ влияет на оценку их исходов [19]. Наиболее тяжелые БШ остаются в поле зрения психиатра (стабилизированные БШ в странах соавторов обычно на попечении интернистов или не лечатся вовсе), они же в связи с сочетанными клиникосоциальными проблемами бедны, одиноки, уклоняются от лечения (проскальзывают «меж ячей» типовой помощи), злоупотребляют ПАВ, что усугубляет течение и исходы шизофрении.
В статье обращено внимание на многофакторную природу изменений структуры и функции головного мозга, указывающую на необходимость биопсихосоциальных настойчивых воздействий. Шизофрения -системная болезнь, и, как отмечают авторы статьи, следует учесть роль не только психической, но и сома-то-неврологической коморбидности.
Подчеркнуто, что ряд нежелательных социальных последствий шизофрении не вытекает напрямую из ее клиники и течения, но связаны со средовыми факторами, включая недостатки организации (доступности) и качества помощи. Так, тенденция к улучшению подавлена негативным суммированным эффектом пренебрежения, стигматизации (самостигматизации) БШ, «выученной беспомощности» инвалида, внебольничного и больничного госпитализма, неадекватной и запоздалой диагностики (первого приступа психоза, атипичной депрессии, подострых психотических симптомов, нежелательных действий лекарств) и лечения (седативными препаратами), вследствие чего когнитивные расстройства БШ представляются более выраженными и нарастающими. Функциональный прогноз БШ определен порядком оценки трудоспособности (в СССР в донейролептическую эру диагноз означал априорно инвалидность, но затем происходило «ступенеобразное» снижение ее уровня по мере восстановления БШ), экономическим (рост показателей первичной инвалидности в годы «перестройки») контекстом.
Исход и результаты лечения зависят не только и не столько от малоспецифичных и тонких изменений головного мозга БШ, но от динамического взаимодействия сано- и патогенеза [4]. Мозг БШ приспосабливается путем изменения его функциональных и структурных свойств («нейропластичности») при обучении, приобретении навыков «в жизни» под гнетом болезни и
в ограниченных ею (временно) условиях. Так, метаанализ 25 РКИ [13] показал существенное улучшение со временем когнитивного функционирования 905 больных в первом эпизоде психоза. Дефект, отражая структурную аномалию (врожденную или приобретенную), определен в большой мере патологическими защитными механизмами личности [9], препятствующими ресоциализации БШ. Функциональное восстановление БШ позволяет судить об обратимости дефекта [11]: если не рассасывание «рубца», то побледнение «родимого пятна» при регредиентности процесса и / или стойком послаблении симптоматики (ремиссии).
Биопсихосоциальный подход терапии и реабилитации БШ способствует сдвигу в сторону благоприятных исходов и минимизации клинико-социальных последствий шизофрении за счет активизации естественного саногенеза, уменьшая социальные потери в период активного процесса. БШ развивается и в болезни, на ее фоне и вопреки ее ограничениям и последствиям.
Долгосрочный прогноз шизофрении может быть не менее благоприятен, чем при заболеваниях, леченных консервативными или хирургическими методами [2]. Профессионалы, подчеркнуто в статье, недостаточно учитывают потенциал социального и клинического выздоровления БШ, не рассматривают его мерилом лечебно-реабилитационной работы.
Предполагаемый биологический вред рецидивов [18], проявляемый и снижением эффективности лечения [15], может быть предупрежден и компенсирован своевременной острой и поддерживающей фармакотерапией вкупе с социально-реабилитационными воздействиями, снижающими риск хронификации расстройства [1, 3]. Возможный нейрозащитный эффект анти-психотиков [12, 18] усилен систематическим (в том числе за счет депо атипичных антипсихотиков) лечением [12, 20], опосредованно улучшающим когнитивные функции и открывающим шлюзы социальной работе. Отмеченные авторами статьи морфологические нарушения мозга длительно леченых БШ могут насторожить БШ, ведь > 1/3 из них предстоит пожизненное лечение [2],но, возможно, это следствие именно несоблюдения лекарственного режима [12] и / или речь идет об особой группе БШ с неблагоприятным течением.
При затухании процесса все большую роль в приступообразовании играют микросоциальный дистресс (на смену дистрессу психоза), включая чрезмерно выражаемые эмоции близких БШ, поэтому в индивидуальный план реабилитации БШ включены тренинги, позволяющие решать типовые житейские проблемы, и семейная терапия. В ходе психосоциальной работы с БШ и их близкими особо видна лечебная роль средо-вых факторов.
При целостном подходе к прогнозу и ведению БШ важна оценка его образа жизни, о чем упомянуто в статье. Введение физических упражнений в терапевтический план соответствует насущным нуждам БШ [8, 10], эмпирически использующих физические нагрузки для оздоровления и дистанцирования от болезненных переживаний. Эффект физической активности связан со стимуляцией нейропластичности в определенных мозговых структурах БШ (а не только благодарных крыс), улучшая их исполнительные функции, память
66
Тюменский медицинский журнал Том 16, № 1, 2014
Суицидология и аддиктология
[16, 17]. У сочетанного когнитивного тренинга и физических упражнений возможен синергический эффект.
Поиск патопластического основания (локуса), «сосредоточивания», по Н.И. Пирогову, шизофрении заманчиво, но «подлинные причинно-следственные отношения вещей ... при непременном учете всех внешних факторов» [4] позволят уточнить комплексные генетические, нейро-психологические, патофизиологические, нейровизуализационные исследования. Морфометрический эндофенотип (степень отклонения размеров тех или иных образований мозга БШ от нормы) отмеченный и у близких БШ, и в здоровом контроле, возможно, свидетельствует об уязвимости индивидуума к психическому расстройству, «дремлющем» потенциале его развития. Многофакторная природа шизофрении как, например, и ишемической болезни сердца, вписана в модель «уязвимость-стресс-преодоление», обосновывающая меры первичной, вторичной и третичной профилактики.
Научно доказательная база нейровизуализацион-ного изучения нуждается в систематизации и укреплении обширными длительными рандомизированными и наблюдательными исследованиями однородных групп БШ (например, с мягкими неврологическими симптомами) на различных этапах развития и затухания процесса, при различных длительности активного периода психоза (одноприступное и многоприступное, непрерывное течение) и лекарственных и / или нелекарственных (психосоциальных) методах терапии. Предстоит уточнить динамику структурно-функциональных нарушений при длительных (фармакозависимых и спонтанных) ремиссиях разного качества в рамках различных типов и форм шизофрении. Изучение MRI биомаркеров укажут механизмы биопсихосоциального лечения и будут способствовать развитию новых препаратов и путей их доставки, наметить возможности персонализации помощи.
Сверхдетерминация прогноза и исхода шизофрении некими изменениями головного мозга отражает новый виток биологического редукционизма как следствия технологического прорыва в психиатрии, возрождающего взгляды позитивистской психиатрии, объяснявшей природу психических расстройств на примере прогрессивного паралича: разрушением мозговой ткани в силу множественных причин. Такой подход питает терапевтический нигилизм, дополнительно стигматизирует БШ и их семьи. Взгляд на шизофрению как расстройство с исправляемой комплексным лечением естественной траекторией течения и принципиально обратимыми биологическими, клиникосоциальными исходами, напротив, объединяет триединые усилия профессионалов, непредвзято и непротиворечиво информированных БШ и их близких.
И «невозможное» обращается выстраданным успехом.
Литература:
1. Гурович И.Я. Сберегающая (превентивная) психосоциальная
реабилитация // Социальная и клиническая психиатрия. - 2007.
- Том 17. - Вып. 1. - С. 5-9.
2. Гурович И.Я., Любов Е.Б. Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика в психиатрии. - Медпрактика. - М., 2003. - 264 с.
3. Гурович И.Я., Любов Е.Б., Сторожакова Я.А Выздоровление при шизофрении: Концепция «recovery» // Социальная и клиническая психиатрия. - 2008. - Том 18. - Вып. 2. - С. 7-14.
4. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962. - 176 с.
5. Киселев Л.С., Сочнева З.Г. Закономерности начала, течения и исходов основных психических заболеваний. - Рига: Зинатне, 1988. - 236 с.
6. Любов Е.Б. Клинические и социальные критерии определения исходов типа практического выздоровления при шизофрении. (Вопросы снятия с диспансерного учета): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1987. - 24 с.
7. Любов Е.Б., Бессонова А.А. Первый эпизод шизофрении: клинико-эпидемиологический и социально-экономический аспекты // Российский психиатрический журнал. - 2008. - № 2. - С. 46 -50
8. Любов Е.Б. и соавт. Оценка больничными пациентами своих потребностей и удовлетворенности психиатрической помощью // Социальная и клиническая психиатрия. - 2012. - Том 22. -Вып. 4. - С. 51-56 .
9. Мелехов Д.Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении. - М.: Медгиз, 1963. - 198 с.
10. Преодоление: Люди с психиатрическим опытом и их близкие о себе откровенное и сокровенное / Под ред. И.Я. Гуровича / Сост. Н.Б. Левина, Е.Б. Любов. - М.: Новые возможности, 2009. - 129 с.
11. Циркин С.Ю. Аналитическая психопатология. - М.: ФОЛИУМ, 2005. - 200 с.
12. Bartzokis G. Neuroglialpharmacology: white matter pathophysiologies and psychiatric treatments // Front. Biosci. - 2011. - Vol. 17. -P. 2695-2733.
13. Bora E., Murray R.M. Meta-analysis of Cognitive Deficits in Ultrahigh Risk to Psychosis and First-Episode Psychosis: Do the Cognitive Deficits Progress Over, or After, the Onset of Psychosis? // Schizophr. Bull. - 2013.
14. Braff D.L., Ryan J., Rissling A.J., Carpenter W.T. Lack of Use in the Literature From the Last 20 Years Supports Dropping Traditional Schizophrenia Subtypes From DSM-5 and ICD-11 // Schizophr. Bull. - 2013. - Vol. 39. - P. 751-753.
15. Emsley R, Chiliza B., Asmal L. The evidence for illness progression after relapse in schizophrenia // Schizophr. Res. - 2013. - Vol. 148, № 1-3. - P. 117-121.
16. Hotting K., Roder B. Beneficial effects of physical exercise on neuroplasticity and cognition // Neurosci Biobehav. Rev., 2013.
17. Knoechel Ch., Oertel-Knoechel V., O'Dwyer. L. et al. Cognitive and behavioural effects of physical exercise in psychiatric patients // Progress Neurobiology. - 2012. - Vol. 96. - P. 46-68.
18. Lieberman J.A. Neurobiology and the natural history of schizophrenia // J. Clin. Psychiatry. - 2006. - Vol. 67. - С. 14.
19. van Os J, Wright P, Murray RM. Follow-up studies of schizophrenia I: natural history and non-psychopathological predictors of outcome // Eur. Psychiatry. - 1997. - Vol. 12. - P. 327-341.
20. Wang H., Xu H., Niu J. et al. Haloperidol activates quiescent oli-godendroglia precursor cells in the adult mouse brain // Schizophr. Res. - 2010. - Vol. 119. - P. 164-174.
РЕЦЕНЗИИ
РЕЦЕНЗИЯ НА КНИГУ Р.Г. АРДАШЕВА «ВОПРОСЫ ТЕОРИИ И ПРАКТИКИ РАССЛЕДОВАНИЯ УБИЙСТВ, СОПРЯЖЕННЫХ С ПОСТКРИМИНАЛЬНЫМ СУИЦИДОМ ПРАВОНАРУШИТЕЛЯ»
(ИГТУ, 2013)
О.М. Зороастров
Тюменская ГМА, г. Тюмень
По расследованию различных видов убийств имеется большое количество монографических и диссер-
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
67
