CC BY
133
Суицидология и аддиктология
заболеваний, своеобразная «Экологическая болезнь» и их дальнейшее изучение имеет большое значение для развития Экологической психиатрии. Сформулированные методологические подходы позволяют расширить представления о экологически спровоцированных заболеваниях и разрабатывать более эффективные реабилитационные подходы и мероприятия. Наличие общих границ с пограничной, социальной, биологической психиатрией повышает значимость рассматриваемых научно-практических и методологических вопросов, формирования новых подходов к психиатрическим исследованиям в области полиэтиологических психических заболеваний, а также увеличивает эффективность реабилитации труднокурабельных пациентов.
Литература:
1. Александровский Ю.А., Щукин Б.П., Незнамов Г.Г. с соавт. Психические расстройства при стихийных бедствиях и катастрофах (диагностика и терапия) / Метод. рекомендации - М., 1990. - 46 с.
2. Ветлугина Т.П., Бохан Н.А. Механизмы реализации терапевтического эффекта иммуномодулятора галавита при комплексной терапии алкоголизма // Наркология. -2005. - Том 4, № 10. - С. 40-44.
3. Гычев А.В., Артемьев И.А. Пограничные нервно-психические расстройства и социальная нестабильность // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2009. - № 4. - С.67-69.
4. Колмогорова В.В., Буйков В.А. Клинические варианты посттравматических стрессовых расстройств у населения, облученного вследствие Южно-Уральских радиационных инцидентов // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2013. - № 5. -С. 53-58.
5. Королев А.А., Стоянова И.Я. Личностный потенциал в аспекте самоорганизации и качества жизни у пациентов экзогенноорганическими и депрессивными сочетанными психическими расстройствами // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2013. - № 6 (81). - С. 59-63.
6. Краснов В.Н., Юркин М.М., Войцех В.Ф. и др. Психические расстройства у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Сообщение 1: Структура и актуальный патогенез // Социальная и клиническая психиатрия. - 1993. -№ 1. - C. 5-10.
7. Мингазов А.Х., Кривулин Е.Н., Бохан Н.А. Факторы формирования алкоголизма в позднем возрасте // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. - 2012. - Том XLIV, № 2. - С. 10-16.
8. Ошаев С.А., Стоянова И.Я. Психологическая модель травматического стресса на примере лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2006. № Приложение. - С. 202206.
9. Поровский Я. В. Клинико-функциональные особенности заболеваний внутренних органов у лиц, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения: Автореф. дис. ... докт. мед . наук. - Томск, 2014. - 42 с.
10. Рудницкий В.А. Клинические особенности непсихотических психических расстройств у пациентов, подвергшихся воздействию малых доз радиации // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2009. - № 5. - С. 95-99.
11. Румянцева Г.М., Чинкина О.В., Бежина Л.Н. Радиационные инциденты и психическое здоровье населения. - Москва, 2009. -285 с.
12. Счастный Е.Д., Семке А.В., Размазова Л.Д. и соавт. Биологические и клинико-социальные механизмы развития аффективных расстройств (итоги комплексной темы НИР ФГБУ «НИИПЗ» СО РАМН, 2009-2012 гг.) // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2013. - № 5. - С. 18-28.
13. Уманский М.С., Зотов П.Б. Ведущие социальные характеристики больных алкоголизмом позднего возраста // Академический журнал Западной Сибири. - 2013. - Том 9, № 5 (48). - С. 57-58.
ECOLOGICAL, BORDERLINE AND SOCIAL PSYCHIATRY: METHODOLOGICAL APPROACHES
V.A. Rudnitsky, V.B. Nikitina,
M.M. Axenov, N.P. Garganeeva
FSBI MHRI SB RAMSci, SBEI HPE SibSMU of MH of Russia
Ecological psychiatry is a relatively new psychiatric discipline formed and actively developed after Chernobyl catastrophe. Consequences of this ecological catastrophe, as previously, are relevant, their negative psychological influence not only on liquidators of its consequences, whose mental and somatic health continues to worsen, but also on the rest population, increases. Up to present, opinions of researchers about nature and nosological characteristic of these mental diseases are contradictory, medico-social situation becomes more difficult, rehabilitative measures are not sufficiently effective. On material of many-year complex catamnestic study of mental health of liquidators of the consequences of this radiation catastrophe, clinical aspects of Ecological psychiatry have been specified and studied; methodological approaches heightening quality of help to this category of patients have been developed.
Key words: Ecological psychiatry, methodology of investigations, non-psychotic mental disorders, small doses of radiation, accident on ChAPS, radiation stress, social and somatic factors, clinical manifestations, nosological forms.
МИФ О ШИЗОФРЕНИИ
КАК О ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА 1
R.B. Zipursky1, T.J. Reilly2, R.M. Murray2
‘Отдел психиатрии, Университет McMaster, Гамильтон, Ornap^, Канада
Ютдел психозов, Институт психиатрии, Kings колледж, Лондон, Великобритания
Шизофрения исторически отнесена к разрушительной болезни, что отчасти поддержано данными MRI о прогрессирующей потере тканей мозга в первые годы расстройства. С другой стороны, возможность выздоровления при шизофрении объединяет группы самопомощи. Обзор фокусирован на следующих результатах длительных исследований: 1) клинические исходы шизофрении, 2) изменения объема мозга больных, 3) когнитивное функционирование. Данные о нарастании структурных мозговых и ранних когнитивных расстройствах больных требуют дополнительных доказательств. Большинство больных шизофренией достигает длительных ремиссий и функционального выздоровления, чему препятствуют коморбидные расстройства, социальные последствия шизофрении, малая доступность качественной помощи
Ключевые слова: MRI исследования, когниция, исход, прогноз, ремиссия, выздоровление.
Шизофрения - одна из ведущих причин инвалидности в мире [1]. По ^епелину, ранняя деменция неотвратимо ведет к печальному исходу [2]. Оценка многих клиницистов и нейропсихологов больных шизофренией (БШ) как социально неполноценных лиц [3,
1 Перевод статьи Robert B. Zipursky et al. «The Myth of Schizophrenia as a Progressive Brain Disease» // Schizophr.. Bull. 2013
(http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org) с любезного согласия авторов и редакции Schizophrenia Bulletin.
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
59
Суицидология и аддиктология
4] усилена предположением о «прогрессирующих» структурных нарушениях головного мозга [5, 6], предопределяющих неблагоприятные исходы. Гипотеза нейротоксичности [7], однако, сыграла благую роль, обосновав развитие служб раннего вмешательства, программ сокращения длительности нелеченого психоза (DUP) во избежание дальнейшей потери ткани мозга [8]. Двадцатилетняя практика специализированных служб лечения молодых больных в первом эпизоде психоза (FEP) подчеркнула новые аспекты оценки течения и исходов шизофрении.
Определение понятий. Длительные катамнезы заболевших отличны критериями включения. Одни, изучающие первый эпизод шизофрении (FES), включили и больных шизоаффективным [9, 10], другие - шизо-френоподобным [11] расстройством. Аффективные психозы охвачены анализами FEP. Пациенты не схожи возрастом, длительностью психоза и лечения. Критерии ремиссии [12, 13] требуют малой выраженности позитивных и негативных симптомов [9]. «Функциональное выздоровление» означает адекватный уровень функционирования, независимую жизнь, регулярное социальное взаимодействие [10]. Содержание «выздоровления» при шизофрении не совпадает у исследователей, клиницистов и «потребителей» психиатрической помощи [12, 14], но, как правило, означает «нормальное» социально-трудовое функционирование на фоне симптоматической ремиссии [10, 12].
Исходы шизофрении.
Если 40% БШ достигают социального или функционального выздоровления [15-17], сомнительно, что шизофрения по природе неуклонно разрушительна, хотя ведет к снижению функционирования и препятствует реализации жизненного потенциала части больных. Возникают вопросы о несостоятельности БШ в результате стабилизированного уже в дебюте или нарастающего в течение процесса дефекта; отражает ли функциональное снижение БШ подспудные биологические нарушения или кумуляцию неблагоприятных социальных факторов. Отсюда полезно изучить шансы достижения ремиссии и социального восстановления больных вслед FES и FEP.
Ремиссия. В первые годы после психоза при оптимальном лечении антипсихотиками типично поступательное послабление симптомов и улучшение функционирования больных [17-19]. Так, 83% пациентов после FES ремиттированы в течение первого года лечения [9], сходно с 70-74% уровнем ремиссий после FEP [18, 20, 21]. В когорте (n=160) FES между 2 и 9 годами катамнеза доля ремитированных стабильна (78%) независимо от выбора клозапина или хлорпромазина [11]. Такие уровни ремиссий частично объяснены настойчивым лечением в специализированных программах, но и особенностями выборок. Однако пациенты после FES в группе высокого риска рецидивов: 82% в течение 5 лет, та же часть переносит второй - третий приступы [22]. Особо высок риск при обрыве поддерживающего лечения: 78% за год [23] против 0-12% на его фоне [24-27]. Приверженность к лечению может быть повышена улучшением информированности пациентов о риске рецидива и минимизацией нежелательных действий лекарств.
Функциональное выздоровление. Симптоматическая ремиссия сама по себе не определяет качества жизни БШ. Уровни функционального выздоровления ниже, чем ремиссий [10, 15-17, 28]. В систематическом обзоре около 40% пациентов FEP достигли функционального выздоровления за 2 года при неизменной (25%) доле «неблагоприятных исходов» [16]. Сходны данные катамнеза 369 пациентов после FES [15]: стабилен уровень 40% «функциональных ремиссий» (занятость, независимая жизнь, социальные связи) на рубежах 1 и 3 лет оценки. До 1/3 (30,5%) из 428 пациентов > 7лет после FEP отвечали критериям социальнотрудового выздоровления [29], но лишь 17% БШ выздоровели после двух лет наблюдения и (18%) за 5 лет [19]. Многоцентровое международное исследование показало, что доля времени в психозе за два года после FES - лучший предиктор клинико-функциональных нарушений за 15 лет катамнеза [30].
Итак, доли ремиттированных и «выздоровевших» БШ относительно неизменны со временем. Уровни выздоровления не схожи в выборках с различными критериями включения, но стабильны в отдельно взятой. Показатели симптоматической и функциональной ремиссий и неблагоприятных исходов стабильны длительное время, что не характерно для расстройств с естественным неуклонным прогрессированием. Клиническое ухудшение - не только следствие несоблюдения режима лечения и рецидивов, но бедности, бездомности, незанятости, недостаточной социальной поддержки, коморбидности, осложняющих течение и прогноз шизофрении [31].
Почему клиницисты столь пессимистичны? Оценка большинства БШ как лиц с выраженными ограничениями функционирования разделена немалым числом профессионалов. В основополагающей статье «Иллюзия клинициста» [32] сие предубеждение объяснено тем, что психиатры имеют дело с наиболее тяжелыми пациентами. Ряд типовых проблем БШ, утяжеляющих клинико-функциональный исход, не следует напрямую из психического состояния. Так, низкий интеллект БШ сочетается с аффективными, тревожными, личностными расстройствами и злоупотреблением психоактивными веществами (ПАВ).
Исследования нарастающих изменений головного мозга.
Ученые ищут структурные нарушения мозга БШ со времен Крепелина [2]. Посмертные [33] и пневмоэнцефалографические [34,35] исследования указали на атрофические изменения мозга у ряда хронически больных, но систематическое изучение начато с 1970х гг. Компьютерная томография (CT) выявила у БШ увеличение объемов спинномозговой жидкости (CSF), боковых желудочков [36, 37] и корковых борозд [38, 39], а MRI исследования - дефицит серого [40, 41] и белого [42] вещества, особо у хронически БШ [43]. Однако попытки показать связь между длительностью шизофрении и объемами CSF и серого вещества малоуспешны [40, 44]. MRI подтвердила уменьшение объема тканей мозга больных в FES и FEP [45, 46], но более у хронически БШ [45-47]. Заманчиво объяснить находки нейропатологическим процессом. Альтернативное объяснение различий как вторичных вследствие сме-
60
Тюменский медицинский журнал Том 16, № 1, 2014
Суицидология и аддиктология
щения выборок или результатом лечения привлекают меньше внимания. Если изменения объемов CSF и серого вещества прогнозирует неблагоприятный исход [48-53], у таких БШ больше шанс войти в группу изучения [54]. Но такой исход вероятнее определен ранними нарушениями развития нервной системы и/или злоупотреблением ПАВ, независимо связанными со сходными структурными изменениями мозга БШ и худшим прогнозом.
Действие антипсихотиков. Длительные MRI исследования показали, что объем мозговой ткани уменьшается, а объем CSF увеличивается более у БШ, чем в группе контроля [47, 55, 56]. Убедительны доказательства, что антипсихотики играют важную роль в «прогрессирующих» изменениях [57, 58]. В FEP потеря серого вещества отмечена уже после 12 недель двухлетнего лечения галоперидолом, но не оланзапином
[59] . Неясно, насколько это связано с торможением развития расстройства оланзапином, но не галоперидо-лом, действием именно последнего, увеличением относительного объема ткани при прибавке веса на фоне оланзапина или статистическим артефактом выборки
[60] . Сканирование показало дозозависимую связь между >7летним лечением FES антипсихотиками и потерями серого и белого вещества мозга больных
[61] . Уменьшение вещества мозга отмечено посмертными и ex vivo MRI исследованиями при 17-27 месячном приеме галоперидола и оланзапина макаками и крысами [62, 63]. Как и при шизофрении, дефицит ткани в лобной, теменной, височной, затылочной, мозжечковой областях диффузен. Возможна обратимость изменений у крыс при отмене антипсихотиков [64]. Длительное изучение больных FES указывает, что изменения в некой мере обратимы по прекращении приема антипсихотиков [65].
Эффект ПАВ. Употребление каннабиса [66-68] и табакокурение [69], по данным MRI, ведет к уменьшению мозгового вещества психотических и непсихотических лиц. Частота употребления каннабиса и табакокурение выше у БШ, чем в здоровом контроле, способствуя различиям данных в FEP [70]. Употребляющие каннабис в течение 5 лет после FES более теряли серое вещество при увеличении боковых желудочков [67]. Спиртное также приводит к снижению количества вещества мозга [71-73] и затуманивает различия БШ [71]. Каннабис, спиртное и табак способствуют потерям серого вещества БШ, а также в малой-средней степени в группах высокого риска развития психоза и «здоровых» [74].
Эффект образа жизни. БШ обычно ведут малоподвижный образ жизни, что отражается на потере тканей мозга. Напротив, аэробика увеличивает массу серого и белого вещества у пожилых добровольцев с сидячим образом жизни [75]. Согласно опытам на животных, физические упражнения способствуют образованию новых капилляров, росту дендритов, появлению новых клеток гиппокампа [76, 77]. Физическая активность приводит к увеличению объема гиппокампа БШ и в здоровом контроле [78].
Стресс и гипоталамо-питуитарно-адреналовая ось. Повышение уровня глюкокортикоида связано с хроническим стрессом БШ и может вести к уменьше-
нию мозговой ткани. Эффекты стресса и глюкокортикоидов на гиппокамп и объемы желудочков показаны на животных и при синдроме Кушинга [79] как частично обратимые [80, 81]. У больных в FEP уровень кортизола повышен и обратно связан с объемом гиппокампа [82].
Длительность нелеченого психоза. Если психоз каким-то образом отравляет мозг [7], можно предположить связь большей DUP и большей потерей мозговой ткани [8, 83-86], особенно если первое MRI исследование проведено до лечения, что, однако, оспорено [44, 45, 87]. Направление причинной связи предстоит установить, потому что большая DUP может отражать постепенное начало психоза у БШ с изначально большей потерей мозговой ткани [84]. Нет доказательств, что большая DUP ведет к дальнейшим изменениям мозга.
Исследования когнитивного дефицита.
Когнитивный дефицит у БШ в виде снижения 1-2 стандартных отклонений здорового контроля [88, 89] ведет к затруднениям социального функционирования [90] и поэтому требует особых терапевтических мероприятий [91]. Когнитивные нарушения связаны с выраженностью структурных нарушений мозга БШ [9295]. При прогрессирующей потере ткани мозга следует ожидать дальнейшего усугубления когнитивных нарушений, что не доказано [96, 97].
Динамика когнитивного дефицита. «Зарождение» и динамика когнитивного дефицита на различных этапах шизофрении - предметы пристального изучения [98, 99]. Когнитивный дефицит во время FEP или FES [89, 98, 100] в ремиссии выходит на плато или смягчается [96, 101-103]. Улучшение может касаться лишь практических аспектов [104], но когнитивные проблемы нарастают уже в ходе нормального старения [97, 99, 102]. Более ли состарившиеся БШ подвержены когнитивному снижению, чем их душевно здоровые сверстники [105, 106] - неизвестно. Когнитивный дефицит определен у детей, которым суждено заболеть шизофренией [107-110]. По мета-анализу, 0,4-0,5 стандартное отклонение их IQ ниже среднего популяционного [111, 112], но существенно меньше, чем дефицит во время FES. Возможно, дальнейшее снижение происходит в DUP. Проспективное когортное исследование в США показало, что когнитивный дефицит проявляется в семь лет, если шизофрения развивается в зрелом возрасте, и он существенно больший сравнительно здорового контроля при переоценке в 35 лет [98]. Ка-тамнез больных FES указывает проблемы успеваемости с первого класса, нарастающие к завершению школы [113]. Изучение траектории когнитивного функционирования детей 7, 9, 11 и 13 лет, позднее заболевших шизофренией [114], не показало абсолютного снижения когнитивных функций, но свидетельствует о раннем неизменном дефиците со следующей задержкой развития. Будущие БШ с первых лет учебы отличаются нарушениями вербального мышления, затем они все более отстают от сверстников во внимании и показателями рабочей памяти. Нельзя исключить роль ранних психических расстройств, но нет данных об абсолютном ухудшении когнитивного функционирования до манифеста психоза. Так, у пациентов детской пси-
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
61
Суицидология и аддиктология
хиатрической клиники еще за 6 лет до FES недостаточен IQ, но нарастание дефицита не отмечено и через 20 лет [115]. У лиц из группы высокого риска психоза отмечен когнитивный дефицит, причем у заболевших - в большей мере [116], но у тех и других не происходит дальнейшего спада в познавательной сфере [117, 118]. Возможности динамического изучения ограничены малыми выборками лиц высокого риска психоза.
Заключение.
Представление о прогрессирующем разрушительном расстройстве - центральное в концепции ранней деменции. Структурные аномалии мозга и когнитивный дефицит БШ показаны в конце 1970-х гг., подтверждая позицию Крепелина [36]. Умеренные потери объема тканей мозга во время FEP отражают аномалии развития нервной системы [119]. MRI исследования последних 10 лет предполагают «прогрессирование» изменений в начале шизофрении [120], но их патологическая природа неясна [121]. Нет прямых доказательств и нейротоксичности психоза. При этом каннабис, спиртное, табакокурение, стрессогенное повышение кортизола в крови, антипсихотики, малая физическая активность способствуют изменениям корковых и желудочковых объемов головного мозга БШ. Важно, что эти изменения частично обратимы. Ряд детей, позднее заболевших шизофренией, отличаются задержкой когнитивного развития, но нет свидетельств дальнейшего когнитивного снижения в продромальной или манифестной фазах психоза. Нейропсихологические, нейровизуализационные, длительные катам-нестические данные противоречат представлению о шизофрении как о неизбежно нарастающей деменции. Гипотезы о механизмах априорно неблагоприятного развития шизофрении питают пессимизм профессионалов, отчуждают пациентов и их близких, сторонников «модели выздоровления» [14, 122]. Шизофрения, видимо, не отдельная болезнь с единой траекторией течения, но синдром с множественными взаимодействующими генетическими и средовыми причинами и неоднородными исходами [123]. Мы можем лучше понять БШ как уязвимых к психозу лиц вследствие биологических [124] и социальных [125] факторов риска. Чем более нагрузка последних, тем выше вероятность неблагоприятного исхода шизофрении. У БШ с ранними нарушениями развития с большими трудностями совладания со стрессами в ходе болезни значительно ухудшено социальное функционирование. Другие не столь уязвимы, но многократные средовые стрессы препятствуют их восстановлению. Отказ от концепции шизофрении как прогрессирующего мозгового заболевания не отменяет серьезных клиникосоциальных проблем БШ. Дальнейшие исследования определят связь нарушений функционирования БШ с активным периодом психоза или изначальными дегенеративными изменениями в головном мозгу до выявления симптомов и верификации диагноза.
Для пациентов и их близких, профессионалов и общества важно понимание, что длительное ухудшение - не обязательный атрибут шизофрении. Однако для многих БШ необходимые для выздоровления и хорошего качества жизни психиатрическая помощь и социальная поддержка малодоступны. Социальные
последствия шизофрении как бездомность, бедность, незанятость, правонарушения не обязательно следствие прогрессирующей болезни, но высвечивают задачи поддержки и необходимого вовлечения БШ в модели помощи, которые они могут принять и оценить.
Литература:
1. Prince M., Patel V., Saxena S. et al. No health without mental health // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 859-877.
2. Jablensky A. Living in a Kraepelinian world: Kraepelin’s impact on modern psychiatry // Hist. Psychiatry. - 2007. - Vol. 18. - P. 381388.
3. Lieberman J.A. Is schizophrenia a neurodegenerative disorder? A clinical and neurobiological perspective // Biol. Psychiatry. - 1999. -Vol. 46. - P. 729-739.
4. DeLisi L.E. The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2008. - Vol. 34. - P. 312-321.
5. Andreasen N.C., Nopoulos P., Magnotta V. et al. Progressive brain change in schizophrenia: a prospective longitudinal study of first-episode schizophrenia // Biol. Psychiatry. - 2011. - Vol. 70. - P. 672-679.
6. van Haren N.E., Cahn W., Hulshoff Pol H.E., Kahn R.S. Schizophrenia as a progressive brain disease // Eur. Psychiatry. - 2008. -Vol. 23. - P. 245-254.
7. Wyatt R.J. Neuroleptics and the natural course of schizophrenia // Schizophr. Bull. - 1991. - Vol. 17. - P. 325-351.
8. Malla A.K., Bodnar M., Joober R., Lepage M. Duration of untreated psychosis is associated with orbital-frontal grey matter volume reductions in first episode psychosis // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 125. - P. 13-20.
9. Lieberman J., Jody D., Geisler S. et al. Time course and biologic correlates of treatment response in first-episode schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 1993. - Vol. 50. - P. 369-376.
10. Robinson D.G., Woerner M.G., McMeniman M. et al. Symptomatic and functional recovery from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder // Am. J. Psychiatry. - 2004. - Vol. 161. - P. 473-479.
11. Girgis R.R., Phillips M.R., Li X. et al. Clozapine v. chlorpromazine in treatment-naive, first-episode schizophrenia: 9-year outcomes of a randomised clinical trial // Br. J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 199. - P. 281-288.
12. Liberman R.P., Kopelowicz A., Ventura J., Gutkind D. Operational criteria and factors related to recovery from schizophrenia // Int. Rev. Psychiatry. - 2002. - Vol. 14. - P. 256-272.
13. Andreasen N.C., Carpenter W.T. Jr., Kane J.M. et al. Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus // Am. J. Psychiatry. - 2005. - Vol. 162. - P. 441-449.
14. Liberman R.P., Kopelowicz A. Recovery from schizophrenia: a concept in search of research // Psychiatr Serv. - 2005. - Vol. 56. -P. 735-742.
15. Lambert M., Naber D., Schacht A. et al. Rates and predictors of remission and recovery during 3 years in 392 nevertreated patients with schizophrenia // Acta Psychiatr. Scand. - 2008. - Vol. 118. - P. 220-229.
16. Menezes N.M., Arenovich T., Zipursky R.B. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis // Psychol. Med. - 2006. - Vol. 36. - P. 1349-1362.
17. Crumlish N., Whitty P., Clarke M. et al. Beyond the critical period: longitudinal study of 8-year outcome in first-episode non-affective psychosis // Br. J. Psychiatry. - 2009. - Vol. 194. - P. 18-24.
18. Menezes N.M., Malla A.M., Norman R.M. et al. A multi-site Canadian perspective: examining the functional outcome from first-episode psychosis // Acta Psychiatr. Scand. - 2009. - Vol. 120. - P. 138-146.
19. Bertelsen M., Jeppesen P., Petersen L. et al. Course of illness in a sample of 265 patients with first-episode psychosis-fiveyear followup of the Danish OPUS trial // Schizophr. Res. - 2009. - Vol. 107. -P. 173-178.
20. Malla A.K., Norman R.M., Manchanda R. et al. Status of patients with first-episode psychosis after one year of phase specific community-oriented treatment // Psychiatr. Serv. - 2002. - Vol. 53. - P. 458-463.
62
Тюменский медицинский журнал Том 16, № 1, 2014
Суицидология и аддиктология
21. Addington J., Leriger E., Addington D. Symptom outcome 1 year after admission to an early psychosis program // Can. J. Psychiatry. -2003. - Vol. 48. - P. 204-207.
22. Robinson D., Woerner M.G., Alvir J.M. et al. Predictors of relapse following response from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder // Arch. Gen. Psychiatry. - 1999. - Vol. 56. - P. 241-247.
23. Gitlin M., Nuechterlein K., Subotnik K.L. et al. Clinical outcome following neuroleptic discontinuation in patients with remitted recent-onset schizophrenia // Am. J. Psychiatry. - 2001. - Vol. 158. -P. 1835-1842.
24. Boonstra G., Burger H., Grobbee D.E., Kahn R.S. Antipsychotic prophylaxis is needed after remission from a first psychotic episode in schizophrenia patients: results from an aborted randomised trial // Int. J. Psychiatry Clin. Pract. -2011. - Vol. 15. - P. 128-134.
25. Kane J.M., Rifkin A., Quitkin F. et al. Fluphenazine vs placebo in patients with remitted, acute first-episode schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 1982. - Vol. 39. - P. 70-73.
26. McCreadie R.G., Wiles D., Grant S. et al. The Scottish first episode schizophrenia study. VII. Two-year follow-up. Scottish Schizophrenia Research Group // Acta Psychiatr. Scand. - 1989. - Vol. 80. - P. 597-602.
27. Gaebel W., Riesbeck M., W^wer W. et al. Relapse prevention in first-episode schizophrenia-maintenance vs intermittent drug treatment with prodrome-based early intervention: results of a randomized controlled trial within the German Research Network on Schizophrenia // J. Clin. Psychiatry. - 2011. - Vol. 72. - P. 205-218.
28. Harding C.M., Brooks G.W., Ashikaga T. et al. The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II: Long-term outcome of subjects who retrospectively met DSM-III criteria for schizophrenia // Am. J. Psychiatry. - 1987. - Vol. 144. - P. 727735.
29. Henry L.P., Amminger G.P., Harris M.G. et al. The EPPIC follow-up study of first-episode psychosis: longer-term clinical and functional outcome 7 years after index admission // J. Clin. Psychiatry. - 2010.
- Vol. 71. - P. 716-728.
30. Harrison G., Hopper K., Craig T. et al. Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study // Br. J. Psychiatry. - 2001. - Vol. 178. - P. 506-517.
31. van Os J., Wright P., Murray R. Follow-up studies of schizophrenia I: Natural history and non-psychopathological predictors of outcome // Eur. Psychiatry. - 1997. - Vol. 12, Suppl 5. - P. 327-341.
32. Cohen P., Cohen J. The clinician’s illusion // Arch. Gen. Psychiatry.
- 1984. - Vol. 41. - P. 1178-1182.
33. Kirch D.G., Weinberger D.R. Anatomical neuropathology in schizophrenia: postmortem findings / Nasrallah H.A., Weinberger D.R., eds. Handbook of Schizophrenia, The Neurology of Schizophrenia. Amsterdam: Elsevier, 1986. - P. 325-349.
34. Haug J.O. Pneumoencephalographic studies in mental disease // Acta Psychiatr. Scand. - 1962. - Vol. 38. - P. 1-104.
35. Haug J.O. Pneumoencephalographic evidence of brain atrophy in acute and chronic schizophrenic patients // Acta Psychiatr. Scand. -1982. - Vol. 66. - P. 374-383.
36. Johnstone E.C., Crow T.J., Frith C.D. et al. Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia // Lancet. - 1976.
- Vol. 2. - P. 924-926.
37. Reveley A.M., Reveley M.A., Clifford C.A., Murray R.M. Cerebral ventricular size in twins discordant for schizophrenia // Lancet. -1982. - Vol. 319, № 8271. - Pю 540-541.
38. Weinberger D.R., Torrey E.F., Neophytides A.N., Wyatt R.J. Structural abnormalities in the cerebral cortex of chronic schizophrenic patients // Arch. Gen. Psychiatry. - 1979. - Vol. 36. - P. 935-939.
39. Pfefferbaum A., Zipursky R.B., Lim K.O. et al. Computed tomographic evidence for generalized sulcal and ventricular enlargement in schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 1988. - Vol. 45. - P. 633-640.
40. Zipursky R.B., Lim K.O., Sullivan E.V. et al. Widespread cerebral gray matter volume deficits in schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 1992. - Vol. 49. - P. 195-205.
41. Harvey I., Ron M.A., Du Boulay G. et al. Reduction of cortical volume in schizophrenia on magnetic resonance imaging // Psychol. Med. - 1993. - Vol. 23. - P. 591-604.
42. Shenton M.E., Dickey C.C., Frumin M., McCarley R.W. A review of MRI findings in schizophrenia // Schizophr. Res. - 2001. - Vol. 49.
- P. 1-52.
43. Luchins D.J., Meltzer H.Y. A comparison of CT findings in acute and chronic ward schizophrenics // Psychiatry Res. - 1986. - Vol. 17. - P. 7-14.
44. Gur R.E., Turetsky B.I., Bilker W.B., Gur R.C. Reduced gray matter volume in schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 1999. - Vol. 56.
- P. 905-911.
45. Zipursky R.B., Lambe E.K., Kapur S., Mikulis D.J. Cerebral gray matter volume deficits in first episode psychosis // Arch. Gen. Psychiatry. - 1998. - Vol. 55. - P. 540-546.
46. Lim K.O., Tew W., Kushner M. et al. Cortical gray matter volume deficit in patients with firstepisode schizophrenia // Am. J. Psychiatry. - 1996. - Vol. 153. - P. 1548-1553.
47. Cahn W., Hulshoff Pol H.E., Lems E.B. et al. Brain volume changes in first-episode schizophrenia: a 1-year follow-up study // Arch. Gen. Psychiatry. - 2002. - Vol. 59. - P. 1002-1010.
48. de Castro-Manglano P., Mechelli A., Soutullo C. et al. Structural brain abnormalities in first-episode psychosis: differences between affective psychoses and schizophrenia and relationship to clinical outcome // Bipolar Disord. - 2011. - Vol. 13. - P. 545-555.
49. Mitelman S.A., Brickman A.M., Shihabuddin L. et al. A comprehensive assessment of gray and white matter volumes and their relationship to outcome and severity in schizophrenia. // Neuroimage. -2007. - Vol. 37. - P. 449-462.
50. Staal W.G., Hulshoff Pol H.E., Kahn R.S. Outcome of schizophrenia in relation to brain abnormalities // Schizophr. Bull. - 1999. - Vol. 25. - P. 337-348.
51. Staal W.G., Hulshoff Pol H.E., Schnack H.G. et al. Structural brain abnormalities in chronic schizophrenia at the extremes of the outcome spectrum // Am. J. Psychiatry. - 2001. - Vol. 158. - P. 11401142.
52. Milev P., Ho B.C., Arndt S. et al. Initial magnetic resonance imaging volumetric brain measurements and outcome in schizophrenia: a prospective longitudinal study with 5-year follow-up. // Biol. Psychiatry.
- 2003. - Vol. 54. - P. 608-615.
53. Bellani M., Dusi N., Brambilla P. Longitudinal imaging studies in schizophrenia: the relationship between brain morphology and outcome measures // Epidemiol. Psichiatr. Soc. - 2010. - Vol. 19. - P. 207-210.
54. Keshavan M.S., Berger G., Zipursky R.B. et al. Neurobiology of early psychosis // Br. J. Psychiatry. Suppl. - 2005. - Vol. 48. - P. 818.
55. Olabi B., Ellison-Wright I., McIntosh A.M. et al. Are there progressive brain changes in schizophrenia? A meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies // Biol. Psychiatry. - 2011. -Vol. 70. - P. 88-96.
56. Ho B.C., Andreasen N.C., Nopoulos P., Arndt S. et al. Progressive structural brain abnormalities and their relationship to clinical outcome: a longitudinal magnetic resonance imaging study early in schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 2003. - Vol. 60. - P. 585594.
57. Moncrieff J., Leo J. A systematic review of the effects of antipsychotic drugs on brain volume // Psychol. Med. - 2010. - Vol. 40. -P. 1409-1422.
58. Navari S., Dazzan P. Do antipsychotic drugs affect brain structure? A systematic and critical review of MRI findings // Psychol. Med. -2009. - Vol. 39. - P. 1763-1777.
59. Lieberman J.A., Tollefson G.D., Charles C. et al. Antipsychotic drug effects on brain morphology in first-episode psychosis // Arch. Gen. Psychiatry. - 2005. - Vol. 62. - P. 361-370.
60. Joober R., Schmitz N., Malla A. et al. Is olanzapine a brain-sparing medication? // Arch. Gen. Psychiatry. - 2006. - Vol. 63. - P. 1292.
61. Ho B.C., Andreasen N.C., Ziebell S. et al. Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - 2011. - Vol. 68. - P. 128137.
62. Dorph-Petersen K.A., Pierri J.N., Perel J.M. et al. The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys // Neuropsychopharmacology. - 2005. - Vol. 30. - P. 1649-1661.
63. Vernon A.C., Natesan S., Modo M., Kapur S. Effect of chronic antipsychotic treatment on brain structure: a serial magnetic resonance imaging study with ex vivo and postmortem confirmation // Biol. Psychiatry. - 2011. - Vol. 69. - P. 936-944.
64. Vernon A.C., Natesan S., Crum W.R. et al. Contrasting effects of haloperidol and lithium on rodent brain structure: a magnetic reso-
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
63
Суицидология и аддиктология
nance imaging study with postmortem confirmation // Biol. Psychiatry. - 2012. - Vol. 71. - P. 855-863.
65. Schaufelberger M.S., Lappin J.M., Duran F.L. et al. Lack of progression of brain abnormalities in first-episode psychosis: a longitudinal magnetic resonance imaging study // Psychol. Med. - 2011. - Vol. 41. - P. 1677-1689.
66. Yucel M., Solowij N., Respondek C. et al. Regional brain abnormalities associated with long-term heavy cannabis use // Arch. Gen. Psychiatry. - 2008. - Vol. 65. - P. 694-701.
67. Rais M., Cahn W., Van Haren N. et al. Excessive brain volume loss over time in cannabis-using first-episode schizophrenia patients // Am. J. Psychiatry. - 2008. - Vol. 165. - P. 490-496.
68. Martin-Santos R., Fagundo A.B., Crippa J.A. et al. Neuroimaging in cannabis use: a systematic review of the literature // Psychol. Med. -2010. - Vol. 40. - P. 383-398.
69. Gallinat J., Meisenzahl E., Jacobsen L.K. et al. Smoking and structural brain deficits: a volumetric MR investigation // Eur. J. Neuro-sci. - 2006. - Vol. 24. - P. 1744-1750.
70. Welch K.A., McIntosh A.M., Job D.E. et al. The impact of substance use on brain structure in people at high risk of developing schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2011. - Vol. 37. - P. 1066-1076.
71. Mathalon D.H., Pfefferbaum A., Lim K.O. et al. Compounded brain volume deficits in schizophrenia-alcoholism comorbidity // Arch. Gen. Psychiatry. - 2003. - Vol. 60. - P. 245-252.
72. Pfefferbaum A., Lim K.O., Zipursky R.B. et al. Brain gray and white matter volume loss accelerates with aging in chronic alcoholics: a quantitative MRI study // Alc. Clin. Exp. Res. - 1992. - Vol. 16. - P. 1078-1089.
73. Pfefferbaum A., Sullivan E.V., Rosenbloom M.J. et al. A controlled study of cortical gray matter and ventricular changes in alcoholic men over a 5-year interval // Arch. Gen. Psychiatry. - 1998. - Vol. 55. - P. 905-912.
74. Stone J.M., Bhattacharyya S., Barker G.J., McGuire P.K. Substance use and regional gray matter volume in individuals at high risk of psychosis // Eur. Neuropsychopharmacol. - 2012. - Vol. 22. - P. 114-122.
75. Colcombe S.J., Erickson K.I., Scalf P.E. et al. Aerobic exercise training increases brain volume in aging humans // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. - 2006. - Vol. 61. - P. 1166-1170.
76. Black J.E., Isaacs K.R., Anderson B.J. et al. Learning causes synap-togenesis, whereas motor activity causes angiogenesis, in cerebellar cortex of adult rats // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87. - P. 5568-5572.
77. van Praag H., Christie B.R., Sejnowski T.J., Gage F.H. Running enhances neurogenesis, learning, and long-term potentiation in mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96. - P. 13427-13431.
78. Pajonk F.G., Wobrock T., Gruber O. et al. Hippocampal plasticity in response to exercise in schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. -2010. - Vol. 67. - P. 133-143.
79. Sapolsky R.M. Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders // Arch. Gen. Psychiatry. - 2000. - Vol. 57. -P. 925-935.
80. Starkman M.N., Giordani B., Gebarski S.S. et al. Decrease in cortisol reverses human hippocampal atrophy following treatment of Cushing’s disease // Biol. Psychiatry. - 1999. - Vol. 46. - P. 1595-1602.
81. Heinz E.R., Martinez J., Haenggeli A. Reversibility of cerebral atrophy in anorexia nervosa and Cushing’s syndrome // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1977. - Vol. 1. - P. 415-418.
82. Mondelli V., Cattaneo A., Belvederi Murri M. et al. Stress and inflammation reduce brain-derived neurotrophic factor expression in first-episode psychosis: a pathway to smaller hippocampal volume // J. Clin. Psychiatry. - 2011. - Vol. 72. - P. 1677-1684.
83. Bangalore S.S., Goradia D.D., Nutche J. et al. Untreated illness duration correlates with gray matter loss in first-episode psychoses // Neuroreport. - 2009. - Vol. 20. - P. 729-734.
84. Lappin J.M., Morgan K., Morgan C. et al. Gray matter abnormalities associated with duration of untreated psychosis // Schizophr. Res. -2006. - Vol. 83. - P. 145-153.
85. Madsen A.L., Karle A., Rubin P. et al. Progressive atrophy of the frontal lobes in first-episode schizophrenia: interaction with clinical course and neuroleptic treatment // Acta Psychiatr. Scand. - 1999. -Vol. 100. - P. 367-374.
86. Takahashi T., Suzuki M., Tanino R. et al. Volume reduction of the left planum temporale gray matter associated with long duration of untreated psychosis in schizophrenia: a preliminary report // Psychiatry Res. - 2007. - Vol. 154. - P. 209-219.
87. Boonstra G., Cahn W., Schnack H.G. et al. Duration of untreated illness in schizophrenia is not associated with 5-year brain volume change // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 132. - P. 84-90.
88. Heinrichs R.W., Zakzanis K.K. Neurocognitive deficit in schizophrenia: a quantitative review of the evidence // Neuropsychology. -1998. - Vol. 12. - P. 426-445.
89. Bilder R.M., Goldman R.S., Robinson D. et al. Neuropsychology of first-episode schizophrenia: initial characterization and clinical correlates // Am. J. Psychiatry. - 2000. - Vol. 157. - P. 549-559.
90. Green M.F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? // Am. J. Psychiatry. - 1996. - Vol. 153. -P. 321-330.
91. Wykes T., Huddy V., Cellard C. et al. A meta-analysis of cognitive remediation for schizophrenia: methodology and effect sizes // Am. J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 168. - P. 472-485.
92. Crespo-Facorro B., Barbadillo L., Pelayo-Teran J.M., Rodriguez-Sanchez J.M. Neuropsychological functioning and brain structure in schizophrenia // Int. Rev. Psychiatry. - 2007. - Vol. 19. - P. 325336.
93. Sullivan E.V., Shear P.K., Lim K.O. et al. Cognitive and motor impairments are related to gray matter volume deficits in schizophrenia // Biol. Psychiatry. - 1996. - Vol. 39. - P. 234-240.
94. Hartberg C.B., Lawyer G., Nyman H. et al. Investigating relationships between cortical thickness and cognitive performance in patients with schizophrenia and healthy adults // Psychiatry Res. -2010. - Vol. 182. - P. 123-133.
95. Sanfilipo M., Lafargue T., Rusinek H. et al. Cognitive performance in schizophrenia: relationship to regional brain volumes and psychiatric symptoms // Psychiatry Res. - 2002. - Vol. 116. - P. 1-23.
96. Bozikas V.P., Andreou C. Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature // Aust N Z J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 45. - P. 93-108.
97. SzokeA., Trandafir A., Dupont M.E. et al. Longitudinal studies of cognition in schizophrenia: meta-analysis // Br. J. Psychiatry. -2008. - Vol. 192. - P. 248-257.
98. Seidman L.J., Buka S.L., Goldstein J.M., Tsuang M.T. Intellectual decline in schizophrenia: evidence from a prospective birth cohort 28 year follow-up study // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2006. - Vol. 28. - P. 225-242.
99. Lewandowski K.E., Cohen B.M., Ongur D. Evolution of neuropsychological dysfunction during the course of schizophrenia and bipolar disorder // Psychol. Med. - 2011. - Vol. 41. - P. 225-241.
100. Zanelli J., Reichenberg A., Morgan K. et al. Specific and generalized neuropsychological deficits: a comparison of patients with various first-episode psychosis presentations // Am. J. Psychiatry.
- 2010. - Vol. 167. - P. 78-85.
101. Censits D.M., Ragland J.D., Gur R.C., Gur R.E. Neuropsychological evidence supporting a neurodevelopmental model of schizophrenia: a longitudinal study // Schizophr. Res. - 1997. - Vol. 24.
- P. 289-298.
102. Leeson V.C., Sharma P., Harrison M. et al. IQ trajectory, cognitive reserve, and clinical outcome following a first episode of psychosis: a 3-year longitudinal study // Schizophr. Bull. - 2011. - Vol. 37. - P. 768-777.
103. Keefe R.S., Sweeney J.A., Gu H. et al. Effects of olanzapine, quetiapine, and risperidone on neurocognitive function in early psychosis: a randomized, double-blind 52-week comparison. // Am. J. Psychiatry. - 2007. - Vol. 164. - P. 1061 -1071.
104. Goldberg T.E., Keefe R.S., Goldman R.S. et al. Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies // Neuropsychopharmacology. - 2010. - Vol. 35.
- P. 1053-1062.
105. Davidson M., Harvey P., Welsh K.A. et al. Cognitive functioning in late-life schizophrenia: a comparison of elderly schizophrenic patients and patients with Alzheimer’s disease // Am. J. Psychiatry.
- 1996. - Vol. 153. - P. 1274-1279.
106. Harvey P.D., Silverman J.M., Mohs R.C. et al. Cognitive decline in late-life schizophrenia: a longitudinal study of geriatric chronically hospitalized patients // Biol. Psychiatry. - 1999. - Vol. 45. -P. 32-40.
107. Jones P., Rodgers B., Murray R., Marmot M. Child development risk factors for adult schizophrenia in the British 1946 birth cohort // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 1398-1402.
108. David A.S., Malmberg A., Brandt L. et al. IQ and risk for schizophrenia: a population-based cohort study // Psychol. Med. - 1997.
- Vol. 27. - P. 1311-1323.
64
Тюменский медицинский журнал Том 16, № 1, 2014
Суицидология и аддиктология
109. Davidson M., Reichenberg A., Rabinowitz J. et al. Behavioral and intellectual markers for schizophrenia in apparently healthy male adolescents // Am. J. Psychiatry. - 1999. - Vol. 156. - P. 13281335.
110. Cannon T.D., Bearden C.E., Hollister J.M. et al. Childhood cognitive functioning in schizophrenia patients and their unaffected siblings: a prospective cohort study // Schizophr. Bull. - 2000. - Vol. 26. - P. 379-393.
111. Woodberry K.A., Giuliano A.J., Seidman L.J. Premorbid IQ in schizophrenia: a meta-analytic review // Am. J. Psychiatry. - 2008. - Vol. 165. - P. 579-587.
112. Khandaker G.M., Barnett J.H., White I.R., Jones P.B. A quantitative meta-analysis of population-based studies of premorbid intelligence and schizophrenia // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 132. -P. 220-227.
113. Bilder R.M., Reiter G., Bates J. et al. Cognitive development in schizophrenia: follow-back from the first episode // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2006. - Vol. 28. - P. 270-282.
114. Reichenberg A., Caspi A., Harrington H. et al. Static and dynamic cognitive deficits in childhood preceding adult schizophrenia: a 30-year study // Am. J. Psychiatry. - 2010. - Vol. 167. - P. 160-169.
115. Russell A.J., Munro J.C., Jones P.B. et al. Schizophrenia and the myth of intellectual decline // Am. J. Psychiatry. - 1997. - Vol. 154. - P. 635-639.
116. Fusar-Poli P., Deste G., Smieskova R. et al. Cognitive functioning in prodromal psychosis: a meta-analysis // Arch. Gen. Psychiatry. -2012. - Vol. 69. - P. 562-571.
117. Keefe R.S., Perkins D.O., Gu H. et al. A longitudinal study of neurocognitive function in individuals at-risk for psychosis // Schizophr. Res. - 2006. - Vol. 88. - P. 26-35.
118. Becker H.E., Nieman D.H., Wiltink S. et al. Neurocognitive functioning before and after the first psychotic episode: does psychosis result in cognitive deterioration? // Psychol. Med. - 2010. - Vol. 40. - P. 1599-1606.
119. Murray R.M., Lewis S.W. Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? // BMJ. - 1987. - Vol. 295. - P. 681-682.
120. Hulshoff Pol H.E., Kahn R.S. What happens after the first episode? A review of progressive brain changes in chronically ill patients with schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2008. - Vol. 34. -P. 354-366.
121. Weinberger D.R., McClure R.K. Neurotoxicity, neuroplasticity, and magnetic resonance imaging morphometry: what is happening in the schizophrenic brain? // Arch. Gen. Psychiatry. - 2002. -Vol. 59. - P. 553-558.
122. Bellack A.S. Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications // Schizophr. Bull. - 2006. - Vol. 32. - P. 432-442.
123. van Os J., Kapur S. Schizophrenia // Lancet. - 2009. - Vol. 374. -P. 635-645.
124. Di Forti M., Lappin J.M., Murray R.M. Risk factors for schizophrenia - all roads lead to dopamine // Eur. Neuropsychopharmacol. - 2007. - Vol. 17, Suppl 2. - S. 101-S107.
125. Morgan C., Charalambides M., Hutchinson G., Murray R.M. Migration, ethnicity, and psychosis: toward a sociodevelopmental model // Schizophr. Bull. - 2010. - Vol. 36. - P. 655-664.
THE MYTH OF SCHIZOPHRENIA AS A PROGRESSIVE BRAIN DISEASE
R.B. Zipursky, T.J. Reilly, R.M. Murray
Schizophrenia has historically been considered to be a deteriorating disease, a view reinforced by recent MRI findings of progressive brain tissue loss over the early years of illness. On the other hand, the notion that recovery from schizophrenia is possible is increasingly embraced by consumer and family groups. This review critically examines the evidence from longitudinal studies of 1) clinical outcomes, 2) MRI brain volumes, 3) cognitive functioning. First, the evidence shows that although approximately 25% of people with schizophrenia have a poor long-term outcome, few of these show the incremental loss of function that is characteristic of neurodegenerative illnesses. Second, MRI studies demonstrate subtle developmental abnormalities at first onset of psychosis and then further decreases in brain tissue volumes;
however, these latter decreases are explicable by the effects of antipsychotic medication, substance abuse, and other secondary factors. Third, while patients do show cognitive deficits compared with controls, cognitive functioning does not appear to deteriorate over time. The majority of people with schizophrenia have the potential to achieve long-term remission and functional recovery. The fact that some experience deterioration in functioning over time may reflect poor access, or adherence, to treatment, the effects of concurrent conditions, and social and financial impoverishment. Mental health professionals need to join with patients and their families in understanding that schizophrenia is not a malignant disease that inevitably deteriorates over time but rather one from which most people can achieve a substantial degree of recovery.
Key words: MRI, cognition, outcome, prognosis, remission, recovery.
Robert B. Zipursky - Отдел психиатрии, Университет McMaster, Гамильтон, Oнтарио, Канада; e-mail: bzipursk@stjosham.on.ca Thomas J. Reilly и Robin M. Murray - Отделение изучения психозов, Институт психиатрии, Kings колледж, Лондон, Великобритания.
Комментарий переводчика
ИЗВЕЧЕН СПОР НАДЕЖДЫ И СОМНЕНЬЯ
Е.Б. Любое
Московский НИИ психиатрии, г. Москва Е-mail автора: lyubov.evgeny@mail.ru
«... владеть фактами, а не быть их рабами»
Д.И. Менделеев
Критический обзор R.B. Zipursky и соавторов обнадеживает клиницистов и их подопечных. Функционально-структурные изменения головного мозга БШ рассмотрены в русле модели раннего (врожденного) нарушения развития нервной системы; не исключена их обратимость в противовес концепции шизофрении как нейродегенеративного расстройства с прогрессирующей «утерей» мозговой ткани.
Шизофрения - группа психических расстройств, видимо, с различными этиопатогенезом и широким спектром клинических проявлений, и исходов как при любой болезни с известной этиологией, но подтипы шизофрении за последние 20 лет все реже (около 5%) упомянуты современными исследованиями, согласно позиции DSM-5 и ICD-11 [14]. Современная концепция шизофрении при сужении ее рамок оптимистичнее крепелиновской. Течение с неуклонным ухудшением -скорее архетип шизофрении, уточнение «злокачественное» изъято из лексикона МКБ как не имеющее ясного клинического содержания и стигматизирующее БШ. Каждый пятый-четвертый БШ переносит единственный приступ шизофрении (как и во времена Крепели-на, указывая на самоограничение болезни). В первые пять лет когорта первичных БШ расслаивается на пациентов с благоприятным и неблагоприятным (много-приступным, частично резистентным к лечению) течением [7], но строгий водораздел меж ними не постоянен и не предопределен. Ретроспективный катамнез практически выздоровевших БШ (социально-трудовое
Том 16, № 1, 2014 Тюменский медицинский журнал
65
