CC BY
222
УДК 616.89-008
С.н. балдова, а.н. белова, г.е. шейко, в.в. борзиков, а.н. кузнецов, а.г. Полякова, н.в. лоскутова
Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр МЗ РФ, 603155, г. Нижний Новгород, Верхневолжская набережная, д. 18
Количественная электроэнцефалография
при изучении расстройств аутистического спектра
Балдова Светлана николаевна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
Белова Анна наумовна — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-79, e-mail: [email protected]
Шейко геннадий Евгеньевич — младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
Борзиков владимир владимирович — младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
Кузнецов Алексей николаевич — младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
Полякова Алла георгиевна — доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клинико-реабилитационного отделения, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
лоскутова наталья викторовна — врач функциональной диагностики отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
Представлен обзор публикаций, касающихся роли метода количественной электроэнцефалографии (кЭЭГ) в изучении расстройств аутистического спектра (РАС). Кратко рассмотрены особенности биоэлектрической активности головного мозга при аутизме. Представлены сведения о возможностях кЭЭГ при проведении дифференциальной диагностики у здоровых и при уточнении клинических вариантов РАС. Продемонстрирована роль кЭЭГ в изучении нейрофизиологических механизмов развития РАС и обосновании гипотезы эпилептогенной природы РАС, теории «разбитого зеркала», гипотезы абберантных нейронных сетей. Отмечается, что пока возможности клинического применения результатов научных электроэнцефалографических исследований при РАС ограничены из-за разнородности представленных в литературе сведений на эту тему.
Ключевые слова: электроэнцефалография, количественная ЭЭГ, расстройства аутистического спектра, аутизм.
s.n. baldova, A.n. belova, g.e. sheyko, v.v. borzikov, A.n. kuznetsov, a.g. polyakova, n.v. loskutova
Volga Region Federal Medical Research Center, 18 Verkhnevolzhskaya naberezhnaya, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, 603155
Quantitative electroencephalography in autism spectrum disorders research
Baldova S.N. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected] Belova A.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-79, e-mail: [email protected] Sheyko G.E. — Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected] Borzikov V.V. — Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected] Kuznetsov A.N. — Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected] Polyakova A.G. — D. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected] Loskutova N.V. — doctor of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]
This article reviews works devoted to the application of quantitative electroencephalography (QEEG) for autism spectrum disorders (ASD) research. The features of brain bioelectric activity in persons with ASD are briefly discussed. Data about QEEG capacity to classify subjects with ASD from controls and to determine different subgroups of ASD are presented. The paper highlights the role of QEEG in the study of neurophysiology mechanisms of autism development and proving the epileptic nature of ASD, the "broken mirror" theory and the hypothesis of aberrant neural. It is highlighted also that the possibility of clinical application of the electroencephalography research in ASD are still limited due to the broad heterogeneity of the available data.
Key words: electroencephalography, quantitative EEG, autism spectrum disorders, autism.
Расстройства аутистического спектра (РАС) представляют собой группу дезинтегративных нарушений психического развития, характеризующихся расстройством речи и моторики, стереотипностью поведения, отсутствием способности к социальному взаимодействию и коммуникации, что приводит к социальной дезадаптации [1, 2]. Значительная распространенность и рост зарегистрированных случаев РАС во всем мире делают научные исследования этих нарушений очень актуальными [1, 3]. Одним из современных методов исследования РАС является количественная электроэнцефалография (кЭЭГ), позволяющая получить информацию с определением числовых значений таких параметров, как амплитуда, мощность, спектр, когерентность внутри- и межполушарных взаимодействий и другие характеристики основных ритмов с помощью компьютерной математической обработки [4]. Количественная ЭЭГ дает возможность исследовать особенности нейродинамики мозга при расстройствах аутистического спектра, способствует уточнению клинических вариантов и прогноза РАС, а также позволяет изучать нейрофизиологические механизмы развития аутизма.
Для изучения особенностей кЭЭГ при РАС используются различные протоколы регистрации ЭЭГ: в состоянии спокойного бодрствования с открытыми или закрытыми глазами, при выполнении функциональных проб и когнитивных заданий. Основное внимание обращают на спектральную мощность основных ритмов, их межполушарную асимметрию и когерентность, количественный анализ которых дает возможность получить представление о пространственной и временной организации нейродинамических процессов, протекающих в головном мозге [5]. Исследование кЭЭГ в состоянии покоя может предоставить информацию о балансе возбуждающих и тормозных мозговых процессов, который, в свою очередь, способен влиять на когнитивные функции и социальные особенности лиц с РАС [6], тогда как кЭЭГ во время функциональных нагрузок, позволяет косвенно определить те области мозга, которые при этом задействованы.
ЭЭГ, зарегистрированная у лиц с РАС как в состоянии покоя (с открытыми и/или закрытыми глазами), так и при функциональных нагрузках, отличается от эЭг лиц с нормальным психическим развитием по спектральной мощности основных ритмов, степени межполушарной асимметрии и когерентности биоэлектрических сигналов, причем эти различия отчетливее выявляются и наиболее воспроизводимы при регистрации ЭЭГ в состоянии с открытыми глазами [5]. Однако представленные в печати результаты весьма разнородны и нередко противоречат друг другу, что, вероятно, отражает различия методологий электроэнцефалографических исследований (условия проведения обследования, демографические данные обследуемых и их когнитивный статус, сопутствующая патология и др.) [5].
Клинические наблюдения и научные исследования подтверждают значительную гетерогенность фенотипов РАС [1, 7], при этом кЭЭГ может помочь в дифференциальной диагностике аутизма, в уточнении его клинических вариантов и прогноза, предоставлять объективные и количественные критерии для выделения различных групп пациентов с РАС [6].
Так, D. Cantor c коллегами еще более 20 лет назад провели исследования, в которых выявили существенные различия кЭЭГ, зарегистрированной в состоянии спокойного бодрствования с открытыми глазами у детей с низкофункциональным аутизмом в сравнении с группами детей с задержкой умственного развития без аутизма и нормальным умственным развитием, соответствующее возрасту. ЭЭГ детей с аутизмом отличалась значительным процентным преобладанием дельта- и альфа активности, более выраженной внутриполушарной и межполушарной когерентностью и снижением амплитудной асимметрии частотных диапазонов. Паттерн активации кЭЭГ у детей с аутизмом соответствовал наблюдаемому у младенцев, что свидетельствовало, по мнению исследователей, о задержке созревания церебральных функций при РАС [8].
G. Dawson и коллеги провели ЭЭГ обследования 28 детей с аутизмом в возрасте от 5 до 19 лет (анализ спектральной мощности ЭЭГ ритмов при открытых глазах, выполнение задания на удержание визуального внимания). Авторы продемонстрировали, что на основании результатов количественной ЭЭГ возможно дифференцировать лиц с высокофункциональным аутизмом от здоровых; также были обнаружены ЭЭГ различия между группами пациентов с РАС, различавшихся по степени выраженности и характеру социальной активности [9].
S. Sutton и коллеги исследовали 23 ребенка с высокофункциональным аутизмом в возрасте от 9 до 14 лет с целью выявления корреляций между кортикальной биоэлектрической активностью в состоянии покоя и социально-эмоциональными особенностями обследованных. ЭЭГ регистрировалась при закрытых и открытых глазах. У детей с аутизмом в сравнении с группой контроля регистрировались более высокая спектральная мощность альфа ритма в передних, центральных и задних корковых отделах коры головного мозга; асимметрия альфа-активности с преобладанием в левых центральных и лобных областях ассоциировалась с более высоким уровнем тревожных расстройств [10].
В исследовании R. Coben вместе с группой коллег, обследовав 182 ребенка (91 ребенок с РАС и 91 здоровых детей), выполнили кластерный анализ массива данных кЭЭГ для разделения детей с РАС на подгруппы. Авторы смогли идентифицировать детей с РАС по показателям кЭЭГ с 95% уровнем точности [11].
Л.П. Якупова и Н.В. Симашкова изучали корреляционную связь некоторых параметров ЭЭГ
я
(спектральная мощность основных ритмов) с особенностями клинических проявлений при разных клинических формах РАС. Обследование 195 детей в возрасте от 3 до 12 лет показало, что сформиро-ванность основных ритмов ЭЭГ и их соотношение в соответствии с возрастом различаются в зависимости от тяжести и стадии (обострение, ремиссия) аутистических расстройств. Авторы продемонстрировали, что наибольшие изменения были отмечены при тяжелых формах РАС (атипичный детский психоз, синдром Каннера), тогда как при более легких формах (инфантильный психоз, высоко функциональный синдром Аспергера) чаще сохранялся организованный характер ЭЭГ с регулярным альфа-ритмом. В то же время при инфальтильном психозе в период ремиссии присутствовал выраженный мю-ритм, мощность которого достоверно превышала возрастные нормативы, а при синдроме Аспергера наблюдалось достоверное усиление спектральной мощности высокочастотных компонентов альфа-ритма [1, 7]. Авторы делают вывод о том, что показатели ЭЭГ можно использовать в качестве маркеров для дополнительного тестирования тяжести заболевания, его возможного прогноза и дифференциальной диагностики РАС.
Таким образом, данные литературы убеждают в том, что характер нарушений ЭЭГ при различных типах РАС может существенно различаться. Однако пока отсутствуют количественные ЭЭГ критерии, позволяющие с высокой степенью надежности дифференцировать между собой различные типы РАС и прогнозировать их течение. Перспективы исследований связывают с новыми методами анализа электроэнцефалографических данных, позволяющими дифференцировать эндофенотипы РАС, а также с комбинированным использованием нейрофизиологических, генетических и иммунологических исследований [5, 12, 13].
Особую роль кЭЭГ играет в выяснении механизмов развития РАС. Патогенетические основы РАС до сих пор остаются не вполне ясными. Многообразие фенотипов РАС может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс различных нейрофизиологических механизмов [13]. Метод ЭЭГ является одним из наиболее адекватных для изучения патогенеза РАС, поскольку дает возможность изучать патофизиологию этих нарушений. Существует ряд предположений о механизмах развития РАС, подтверждением которых могли бы стать нейрофизиологические данные; к их числу относятся гипотеза о патогенетической роли эпилептической активности [14-16]; предположение о дисфункции системы «зеркальных» нейронов, участвующих в подражательном поведении и навыках коммуникации; гипотеза о роли нарушений нейромедиатор-ного обмена; гипотеза дезинтеграции нейронных сетей [5, 13, 17].
Первая из названных гипотез основана на частом сочетании РАС и эпилептических припадков либо судорожной ЭЭГ активности. По современным данным, 58% взрослых лиц с аутизмом на протяжении своей жизни хотя бы однажды перенесли судорожный припадок, а частота пароксизмальных проявлений на ЭЭГ при аутизме варьирует от 20 до 46% [11, 18]. Повышенная судорожная активность относится к числу первых находок, обнаруженных на ЭЭГ лиц, страдающих РАС. Роль ЭЭГ на протяжении многих лет сводилась именно к регистрации эпилептической активности [цит. по 11]. Высказано предположение, что продолженная эпилептиформ-
ная активность, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, в детском возрасте может приводить к «функциональному блокированию» речевых зон растущего головного мозга и таким образом являться патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций [15, 19]. Однако эпилептическая ЭЭГ активность в группе детей с задержкой речевого развития на фоне РАС всего лишь в 19% случаев Г. Гамировой и соавт.
[20]. Клиническая значимость субклинических ЭЭГ находок остается неясной; непонятно, является ли пароксизмальная активность, регистрируемая ЭЭГ, причиной аутичного поведения либо просто симптомом дисфункции мозга, отражая наличие в нем морфологических изменений и/или метаболических нарушений. В современной литературе продолжают рассматриваться различные концепции (аутизм как следствие тяжелых форм эпилепсии; аутизм как следствие субклинических эпилептиформных разрядов на ЭЭГ; аутизм, эпилепсия и эпилептиформ-ные разряды на ЭЭГ — следствие одного поражения мозга, которое может иметь различную этиологию)
[21].
Несмотря на то, что связь пароксизмальной ЭЭГ активности и аутизма остается неясной, с клинических позиций эксперты в области РАС рекомендуют выполнять ЭЭГ всем пациентам с РАС, поскольку этот метод позволяет своевременно обнаруживать эпилептическую активность, оценивать уровень зрелости и функциональной активности головного мозга [1, 18].
В основе гипотезы о патогенетической роли системы зеркальных нейронов лежит предположение о том, что ключевую роль в развитии поведенческих нарушений при РАС играет система зеркальных нейронов (mirror neuron system, англ.) [22]. Эти нейроны, первоначально обнаруженные у обезьян, а затем и у человека, «ответственны» за обучение путем имитации [23]. Задолго до открытия зеркальных нейронов в сенсомоторной области коры головного мозга был описан роландический ритм частотой 8-13 Гц (чаще обозначается как мю, или
ритм), который наиболее выражен в состоянии покоя и подавляется, когда человек совершает моторные акты [24]. Функциональная аналогия между мю-ритмом и зеркальными нейронами дала основание некоторым исследователям предположить, что супрессия этого ритма может рассматриваться как индекс функционирования системы зеркальных нейронов [25]. В ряде работ было обнаружено, что у лиц с РАС отсутствует десинхронизация мю-ритма при наблюдении за поведением других при сохранности данного явления перед совершением самостоятельного действия. Это наблюдение послужило основанием к разработке теории «разбитого зеркала», в основе которой лежит идея о дисфункции зеркальных нейронов у людей с РАС [26].
Однако опубликовано немало работ, в которых продемонстрирована сохранность функционирования системы зеркальных нейронов, по крайней мере, при некоторых формах РАС [27] и зависимость выраженности этого феномена от возраста как у здоровых лиц, так и при РАС. Гипотеза «разбитого зеркала», вероятно, представляет собой несколько упрощенный подход к пониманию патогенеза аутизма, не учитывающий возраста лиц с РАС и клинических вариантов аутистических нарушений [28]
Имеются работы, в которых проводится параллель между нейрофизиологическими и нейромеди-
рологи
аторными нарушениями. Так, А.А. Коваль-Зайцев и соавт, исследуя детей с расстройствами аутистиче-ского спектра в структуре эндогенного заболевания (шизофрения и шизотипические расстройства), продемонстрировали, что у этих детей степень и характер выраженности интеллектуальных нарушений коррелировали преимущественно с уровнем бета активности [13]. При этом существуют данные о том, что изменения в бета-полосе частот отражают нарушения дофаминергического и норадре-нергического обмена. Это дало основание авторам высказать предположение, что основным звеном, определяющим изменения психической деятельности у больных с расстройствами аутистического спектра в рамках шизофрении, является нарушение нейромедиаторного обмена, которое усиливается во время обострения процесса и уменьшается в стадии ремиссии [13].
Среди нейрофизиологических гипотез развития РАС наиболее распространена в настоящее время гипотеза о РАС как следствии аберрантного функционирования нейронных сетей головного мозга [5, 17]. Нейронные сети характеризуются динамичными межнейронными связями с образованием функциональных ансамблей клеток и наличием связей между различными нейронными ансамблями, а способность нейронных ансамблей к динамической перестройке и формированию адекватных выполняемой задаче функциональных групп, вероятно, лежит в основе психической деятельности человека [29]. Нарушение межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, вероятно, может развиваться вследствие дизнейроонтоге-неза и вносить определенный вклад в генез аути-стических синдромов [1].
Поскольку электрическая и функциональная активность мозга непосредственно связаны, многие считают синхронную ЭЭГ активность признаком наличия функциональной связи между исследуемыми корковыми зонами; ЭЭГ позволяет оценивать уровень взаимосвязей между различными областями коры путем анализа синхронности вовлечения различных отделов мозга при их функциональном взаимодействии [30, 31]. Пространственной синхронизации биопотенциалов мозга отводится важнейшая роль в осуществлении интеллектуальной деятельности: для обеспечения эффективной психической деятельности уровень интеграции областей коры должен быть адекватным, не сниженным и не избыточным [32]. При РАС происходит нарушение коммуникации между правым и левым полушариями, а также между отдельными зонами коры, что приводит к тому, что, в отличие от здоровых лиц, которые «сначала видят лес», лица с РАС «сначала видят деревья» [цит. по 33]. ЭЭГ-доказательства-ми нарушения функционирования нейронных сетей при аутизме служат нарушения когерентности и энтропии биоритмов головного мозга.
Выше уже упоминалось о значимых различиях интра- и интерполушарной когерентности ритмов ЭЭГ у лиц с РАС и у здоровых лиц. Нарушение связей различных отделов коры головного мозга при РАС отчетливо проявляется при выполнении функциональных заданий [33, 34]. Так, в исследовании А. Chan и коллег обнаружено, что при выполнении когнитивного задания (узнавание лиц) у лиц с РАС наблюдалось повышение меж- и интраполушарной (в левом полушарии) когерентности тета-ритма в фронтально-заднем направлении, тогда как в группе контроля паттерн когерентности был противопо-
ложным (когеренция была выше в правом полушарии). При РАС выявлена значимая отрицательная корреляция между выполнением заданий на запоминание и внутриполушарной когеренцией по длинным связям; авторы делают заключение о том, что наличие при РАС гиперфункциональных связей в тета-диапазоне объясняет снижение эффективности мнестических процессов [35]. Вполне возможно, что показатели когерентности смогут служить нейрофизиологическими биомаркерами Рас.
Вероятно, дальнейшие исследования нейро-нальных сетей при аутизме могут дать больше информации для понимания природы аутистических расстройств, чем исследования, посвященные локализации церебральной активности [14].
Таким образом, кЭЭГ, являясь неинвазивным и доступным методом исследования, предоставляет широкие возможности в изучении фенотипов и механизмов развития РАС. Однако пока возможности клинического применения результатов научных исследований ограничены. Перспективы обнаружения нейрофизиологических биомаркеров РАС и использования ЭЭГ в терапевтических целях связаны с мультицентровыми проспективными продолженными исследованиями больших когорт детей и взрослых с РАС с применением стандартизированных протоколов и новых технологий обработки ЭЭГ[14].
ЛИТЕРАТУРА
1. Симашкова Н.В., Макушкин Е.В. Расстройства аутистического спектра: диагностика, лечение, наблюдение: клинические рекомендации (протокол лечения). — 2015. — 5 с.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. — 5th Ed. — Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013.
3. Wang Y., Sokhadze E., El-Baz A., et al. Relative power of specific EEG bands and their ratios during neurofeedback training in children with autism spectrum disorder // Front Hum. Neurosci. — 2016. — Vol. 9. — P. 723. — doi: 10.3389/fnhum.2015.00723.
4. Кропотов Ю.Д. Количественная ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы мозга человека и нейротерапия: учебник. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2010.
5. Billeci L., Sicca F., Maharatna K., et al. On the application of quantitative EEG for characterizing autistic brain: a systematic review // Front Hum. Neurosci. — 2013. — №7. — P. 442. — doi: 10.3389/ fnhum.2013.00442.
6. Bourgeron T. A synaptic trek to autism // Curr. Opin. Neurobiol. — 2009. — Vol. 19, №5. — P. 231-4. — doi: 10.1016/ j.conb.2009.06.003.
7. Якупова Л.П., Симашкова Н.В. Связь нарушений ЭЭГ с клиническими особенностями расстройств аутистического спектра // Вестник совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. — 2016. — Т. 3, №2. — С. 134-7.
8. Cantor D.S., Thatcher R.W., Hrybyk M., et al. Computerized eeg analyses of autistic children // J. autism dev disord. — 1986. — Vol. 16, №2. — P. 169-87. — doi: 10.1007/bf01531728.
9. Dawson G., Klinger L.G., Panagiotides H., et al. Subgroups of autistic children based on social behavior display distinct patterns of brain activity // J. Abnorm. Child Psychol. — 1995. — Vol. 23, №5. — Р. 569-83. — doi: 10.1007/BF01447662.
10. Sutton S.K., Burnette C.P., Mundy P.C., et al. Resting cortical brain activity and social behavior in higher functioning children with autism // J. Child Psychol. Psychiatry. — 2005. — 46. — P. 211-222. — doi: 10.1111/j.1469-7610.2004.00341.x.
11. Coben R., Chabot R.J., Hirshberg L. EEG analyses in the assessment of autistic disorders. In: Casanova M.F., El-Baz A.S., Suri J.S., eds. Imaging the Brain in Autism. — New York: Springer, 2013. — P. 349-70. — doi: 10.1007/978-1-4614-6843-1_12.
12. Stroganova T.A., Orekhova E.V., Posikera I.N. EEG alpha rhythm in infants // Clin. Neurophysiol. — 1999. — Vol. 110, №6. — Р. 997-1012.
13. Коваль-Зайцев А.А., Зверева Н.В., Горбачевская Н.Л. Профили когнитивных нарушений и их ЭЭГ корреляты у детей, страдающих эндогенными заболеваниями с расстройствами аутистического спектра // Новые исследования. — 2010. —T. 2, №23. — С. 31-7.
14. Зенков Л.Р., Шевельчинский С.И., Константинов П.А., и др. Бессудорожные эпилептические энцефалопатии, аутизм и другие расстройства психического развития // Аутизм и нарушения развития. — 2004. — №1. — С. 2-19.
я
15. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. — М.: Медицина, 2011. - 680 с.
16. Tuchman R., Cuccaro M., Alessandri M. Autizm and epilepsy: Historical perspective // Brain Dev. — 2010. — Vol. 32, №9. — Р. 709-18. — doi: http://dx.doi.Org/10.1016/j.braindev.2010.04.008.
17. Wass S. Distortions and disconnections: disrupted brain connectivity in autism // Brain Cogn. — 2011. — Vol. 75, №1. — Р. 18-28. — doi: 10.1016/j.bandc.2010.10.005.
18. Swatzyna R.J., Tarnow J.D., Turner R.P., et al. Integration of EEG into psychiatric practice: A step toward precision medicine for autism spectrum disorder // J. Clin. Neurophysiol. — 2016. — Nov 22. — doi: 10.1097/WNP.0000000000000365.
19. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства: руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 278 c.
20. Гамирова Р.Г., Белоусова М.В., Уткузова М.А., Зайкова Ф.М. Особенности электроэнцефалографических изменений у детей с нарушениями речевого развития // Вестник современной клинической медицины. — 2014. — 7 (3). — C. 15-20.
21. Воронкова К.В., Холин А.А., Пылаева О.А. Эпилепсия и аутизм // Аутизм и нарушения развития. — 2012. — 2. — C. 1-17.
22. Perkins T., Stokes M., McGillivray J., Bittar R. Mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders // J. Clin. Neurosci. — 2010. — 17 (10). — P. 1239-43. — doi: 10.1016/j.jocn.2010.01.026. Epub 2010 Jul 2.
23. Gallese V., Goldman A. Mirror neurons and the simulation theory of mind-reading // Trends Cogn Sci. — 1998. — 2 (12). — P. 493-501.
24. Gastaut H.J., Bert J. EEG changes during cinematographic presentation; moving picture activation of the EEG // Electroencephalogr Clin. Neurophysiol. — 1954. — 6 (3). — P. 433-44.
25. Oberman L.M., McCleery J.P., Hubbard E.M., et al. Developmental changes in mu suppression to observed and executed actions in autism spectrum disorders // SCAN. — 2013. — 8 (3). — P. 300-4. — doi:10.1093/scan/nsr097.
26. Ewen J.B., Lakshmanan B.M., Pillai A.S., et al. Decreased modulation of EEG oscillations in high-functioning autism during a motor control task // Front Hum Neurosci. — 2016. — 10. — P. 198. — doi:10.3389/fnhum.2016.00198.
27. Ruysschaert L., Warreyn P., Wiersema J.R., et al. Exploring the role of neural mirroring in children with autism spectrum disorder // Autism Res. — 2014. — 7 (2). — P. 197-206.
28. Sowden S., Koehne S., Catmur C., et al. Intact automatic imitation and typical spatial compatibility in autism spectrum disorder: challenging the broken mirror theory // Autism Res. — 2016. — 9 (2). — P. 292-300. — doi: 10.1002/aur.1511.
29. Okazaki R., Takahashi T., Ueno K., et al. Changes in EEG complexity with electroconvulsive therapy in a patient with autism spectrum disorders: A multiscale entropy approach // Front Hum. Neurosci. — 2015. — 9. — P. 106. — doi: 10.3389/fnhum.2015.00106.
30. Разумникова О.М. Мышление и функциональная асимметрия мозга. — Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2004. — C. 272.
31. Siegel M., Donner T.H., Engel A.K. Spectral fingerprints of large-scale neuronal interactions // Nat. Rev. Neurosci. — 2012. — 13 (2). — P. 121-34. doi: 10.1038/nrn3137.
32. Каратыгин Н.А. Электрофизиологические корреляты различной результативности интеллектуальной деятельности: дис. ... канд. биол. наук. — М., 2015. — C. 137.
33. Fiebelkorn I., Foxe J.J., McCourt M.E.T., et al. Atypical category processing and hemispheric asymmetries in high-functioning children with autism: revealed through high-density EEG mapping // Cortex. — 2013. — 49 (5). — P. 1259-67. — doi: 10.1016/j.cortex.2012.04.007.
34. Nowicka A., Cygan H.B., Tacikowski P., et al. Name recognition in autism: EEG evidence of altered patterns of brain activity and connectivity // Mol. Autism. — 2016. — 7 (1). — P. 38. — doi: 10.1186/s13229-016-0102-z.
35. Chan A.S., Han Y.M.Y., Sze S.L., et al. Disordered connectivity associated with memory deficits in children with autism spectrum disorders // Res. Autism Spectr. Disord. — 2011a. — 5 (1). — P. 237-45. — doi: 10.1016/j.rasd.2010.04.007.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
сотрясение мозга и болезнь альцгеймера тесно связаны
До сих пор медики считали тяжелые черепно-мозговые травмы одним из ключевых факторов риска развития нейродегенеративных заболеваний. Однако новое исследование, проведенное в Медицинской школе Бостонского университета, показало: даже легкое сотрясение мозга может привести к негативным последствиям, пишет The Daily Mail. В исследовании приняли участие 160 ветеранов войн в Ираке и Афганистане (средний возраст - 32 года). Некоторые получали сотрясение мозга один раз или больше, а остальные - нет. Добровольцам сделали МРТ. Ученые измеряли толщину коры головного мозга в 7 участках, которые первыми начинают атрофироваться при болезни Альцгеймера, и 7 контрольных областях. Исследователи установили: сотрясение мозга оказалось связано с истончением коры в областях мозга, которые первыми страдают при деменции. Ученые подчеркивают, что аномалии были обнаружены у относительно молодых людей. Вероятно, выводы специалистов помогут другим исследователям разобраться в причинах связи между сотрясением мозга и нейродегенеративными заболеваниям.
Источник: Meddaily.ru
