CC BY
89
84
Вестник хирургии Казахстана №4, 2012
зиясынын дэр'1-дэрмекпен жан-жа^ты емдеундегi (Ранопрост ) Тамсулозиннын препараттын цолдану тэжiрибесi.
Макала тамсулозинаны (Ранопростты) пайдалануды Yйренуге арналган.
Емделуш/'н/'н вм/'р/'н/'н сапа кэрсеткiштерiн жацсарта отырып, препарат вткiзiлетiн дэр-дэрмекпен терапиянын тиiмдiлiг1'н едэу1'р дэрежеде жогарылататындыгы айцындалган.
G. S. Kolesnikov
Experience of application of a preparation of Tamsulozin (Pa-Honpocm) at medicamentous complex treatment of a good-quality giperplaziya of a prostate gland in polyclinic practice.
Article is devoted to application studying Tamsulozin. It is revealed that the preparation substantially increases efficiency of carried-out medicamentous therapy, improves indicators of quality of life of the patient.
УДК 616-039.73 Х.З. Ерденова
КГП на ПХВ «Первая городская больница»г.Петропавловск
Когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга
Аннотация
Когнитивныерасстройства являются, вероятно, самым частым проялением сосудистой мозговой недостаточности. Традиционно основным объектом интереса врачей и исследователей была сосудистая деменция, которая, как считается, является второй по распространенности в популяции после первично-дегенеративной. Однако в настоящее время все больше внимания уделяется менее тяжелым когнитивным нарушениям. Это отражает общую тенденцию в современной нейрогериатрии к максимальной оптимизации ранней диагностики и терапии когнитивной недостаточности. В 1994 году один из наиболее авторитетных мировых ангионеврологов В. Хачински предложил использовать термин «сосудистые когнитивные расстройства» (англ. vascular cognitive impairment, VCI) для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскуляр-ной патологии. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии. Сосудистые когнитивные расстройства(СКР) имеют характерные особенности патогенеза и клиники, а также течения, которые позволяют дифференцировать данный вид нарушений когнитивных функций от также весьма распространенных когнитивных нарушений нейродегенеративной природы.
Ключевые слова; когнитииные расстройства, сосудистые заболевания головного мозга.
Механизмы возникновения сосудистых когнитивных расстройств
Когнитивные нарушения при сосудистой мозговой недостаточности развиваются в результате повторных инсультов, хронической ишемии мозга или сочетания обоих названных патогенетических факторов. Принято разделять СКР на два основных варианта: СКР при патологии крупных сосудов и СКР при патологии мелких сосудов. Патология крупных церебральных артерий (атеросклероз, кардиогенная тромбоэмболия), как известно, приводит к крупноочаговым инфарктам мозга корковой локализации. Более однородными по клинической картине являются СКР, связанные с патологией сосудов небольшого калибра. Как известно, самой частой причиной поражения малых сосудов является гипертоническая болезнь. Отражением хронической ишемии мозга являются изменения белого вещества (так называемый лейкоареоз), которые также отмечаются прежде всего в глубинных церебральных отделах [6]. Как уже было отмечено, клиническая картина СКР при патологии крупных сосудов весьма гетерогенна и определяется главным образом локализацией перенесенных инсультов. В
отличие от этого СКР при артериальной гипертензии достаточно единообразны в силу указанных выше анатомических особенностей кровоснабжения головного мозга. Типическими проявлениями СКР при патологии сосудов небольшого калибра являются нейропсихологические симптомы лобной дисфункции. Согласно теории системной динамической локализации высших мозговых функций А.Р. Лурия, функция лобных долей головного мозга заключается в программировании произвольной деятельности и в контроле за выполнением намеченной программы [7]. Одним из первых симптомов лобной дисфункции при СКР часто является замедленность мышления: пациентам требуется больше времени и усилий для выполнения различных умственных упражнений, им становится трудно сосредоточиться. Характерны нарушения произвольного внимания: больные испытывают трудности переключения с одного этапа деятельности на другой, либо, напротив, отвлекаются от намеченной программы. Следствием указанных нарушений являются персеверации и повышенная импульсивность. Характерно также нарушение аналитических способностей. Так, например, пациенты с СКР будут испытывать трудности при обобщении понятий или при попытках объяснить значение пословиц и поговорок [1-3,12,15]. Базальные ганглии являются важным сенсорным реле и участвуют в формировании пространственных представлений [10]. Поражение указанных анатомических образований может приводить к возникновению зрительно-пространственных нарушений. Простейшим тестом для диагностики данного вида расстройств является тест рисования часов: больного просят самостоятельно нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате и поставить стрелки на определенное, указанное врачом время. Нарушения памяти на текущие события не характерны для СКР Наличие таких нарушений почти всегда указывает на присутствие сопутствующего нейродегенеративного процесса. Однако при СКР могут развиваться нарушения оперативной памяти. При этом пациентам сложно удерживать большие объемы информации и быстро переключаться с одного источника информации на другой. Нарушения оперативной памяти существенно затрудняют процессы обучения и получения новых навыков, но, как уже указывалось выше, не распространяются на запоминание и воспроизведение событий жизни [13].
Когнитивные нарушения при СКР почти всегда сочетаются с эмоциональными и поведенческими расстройствами, так как в основе последних также лежит вторичная дисфункция лобных долей головного мозга. Хорошо известно, что легкая депрессия часто отмечается уже на самых ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности. Именно данный вид эмоциональных нарушений лежит в основе неспецифических жалоб на головную боль, тяжесть в голове, несистемное головокружение, повышенную утомляемость, которые регулярно
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
85
встречаются на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Более выраженные нарушения могут сопровождаться эмоциональной лабильностью, уменьшением мотивации и инициативы, снижением критики, неадекватностью поведения [2,11]. Когнитивные нарушения при сосудистой мозговой недостаточности весьма варьируют по выраженности. Наиболее тяжелые нарушения, которые вызывают профессиональную и бытовую дезадаптацию пациента, принято обозначать термином сосудистая деменция
Взаимосвязь СКР и нейродегенеративного процесса Согласно эпидемиологическим данным цереброваскулярные расстройства являются второй по частоте причиной когнитивной недостаточности в пожилом возрасте, уступая лидерство болезни Альцгеймера (БА). Однако в последнее время все большее число исследований свидетельствуют о значительной распространенности смешанных форм, когда у одного и того же пациента определяются признаки как дегенеративного, так и сосудистого поражения головного мозга. Так, по данным американских клинико-морфологических сопоставлений у 48% пациентов с БА при аутопсии выявляются лакунарные инфаркты и лейкоареоз. С
Широко обсуждаются причины столь частого сосуществования самых распространенных этиологических форм когнитивных нарушений. Одна из причин достаточно очевидна: как БА, так и цереброваскулярные расстройства являются заболеваниями пожилого возраста. Одновременное наличие у пожилого человека нескольких хронических заболеваний, конечно же, не является чем-то исключительным. Однако, фактическая распространенность смешанных сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройств значительно превосходит ожидаемую распространенность при случайном совпадении двух заболеваний. При этом особенно чувствительны к ишемии и гипоксии структуры гиппокампового круга, в которых при БА выявляются наиболее выраженные пато-морфологические изменения. С другой стороны, ключевым событием патогенеза БА является образование патологического белка - Ь-амилоида, который откладывается как в паренхиме головного мозга, так и в церебральных сосудах [3,8,9]. Наличие сопутствующих цереброваскулярных расстройств оказывает существенное влияние на клинические проявления БА. Так, в работе Э.О. Мхитарян было показано, что у пожилых пациентов с БА и значимой сосудистой мозговой недостаточностью уже при легкой выраженности деменции выявляются нейропси-хологические симптомы лобной дисфункции. Известно, что при «чистой» БА передние отделы лобных долей вовлекаются в патологический процесс лишь на поздних стадиях заболевания [8]. Таким образом, выявление клинических особенностей когнитивных нарушений имеет важное значение для определения этиологии нарушений. Недостаточность запоминания текущих событий, нарушение номинативной функции речи отражают заинтересованность гиппокампа и левой височной доли, что характерно для нейродегенеративного процесса в рамках БА. Нейропсихологические симптомы лобной дисфункции при легкой и умеренной выраженности когнитивной недостаточности более характерны для СКР В клинической практике нередко отмечается сочетание первичных нарушений памяти и лобной дисфункции. В таких случаях закономерно предполагать сосуществование БА и СКР При этом легкая и умеренная выраженность когнитивных расстройств, медленное прогрессирование или относительно стационарное состояние когнитивных нарушений не должны рассматриваться как признаки, исключающие БА. Известно, что при начале этого заболевания в пожилом возрасте (после 65-70 лет), оно нередко носит относительно доброкачественный характер [3,41].
Диагностика СКР
Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является краткая шкала оценки психического статуса. Однако следует иметь в виду, что данная методика была изначально разработана для диагностики БА. Задания, включенные
в данную шкалу, оценивают память, ориентировку, счет, речь и конструктивный праксис, то есть те когнитивные функции, которые наиболее уязвимы при БА. Пациенты с СКР даже при значительной выраженности нарушений, могут получить достаточно высокий балл. Помимо верификации когнитивных нарушений, для обоснованного диагноза СКР необходимо выявление основного сосудистого заболевания. Для этого целесообразно полноценное клинико-инструментальное обследование с применением методов нейровизуализации: компьютерной либо (предпочтительно) магнитно-резонансной томографии головного мозга. Однако важно подчеркнуть, что само по себе установление наличия когнитивных нарушений и сосудистой мозговой недостаточности не означает причинно-следственной связи между первым и вторым. Аргументами в пользу такой связи, согласно мнению большинства исследователей, могут быть либо временные взаимоотношения (возникновение когнитивных нарушений в первые месяцы после инсульта) либо характерные клинические особенности когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобной дисфункции.
Терапевтические мероприятия при СКР должны быть направлены на основное сосудистое заболевание, а также на улучшение микроциркуляции и церебрального метаболизма. На стадии сосудистой деменции целесообразна также симптоматическая заместительная нейротрансмиттерная терапия. Лечение основного заболевания. Поражение головного мозга, приводящее к формированию СКР, всегда является осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому при наличии СКР обязательной является тщательная оценка состояния сердечно-сосудистой системы. По соответствующим показаниям должны применяться антигипертензивные препараты, антиагреганты и гиполипидемические средства. Важное значение имеет контроль сердечного ритма, сахарного диабета, отказ от курения, борьба с избыточным весом и гиподинамией, устранение других корригируемых факторов риска церебральной ишемии. В случае гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий могут обсуждаться методы сосудистой хирургии.
Необходимой составной частью патогенетической терапии СКР является улучшение церебральной микроциркуляции. С этой целью широко применяются ингибиторы фосфо-диэстеразы (бенциклан), блокаторы кальциевых каналов , а-адреноблокаторы (ницерголин) и некоторые другие препараты.
Метаболические препараты способствуют увеличению нейрональной пластичности, то есть свойства нейронов менять свои функциональные свойства в зависимости от условий среды. Нейрометаболическая терапия имеет особенное значение в восстановительном периоде ишемического инсульта, черепно-мозговой травмы или иного острого поражения ЦНС. Широкий практический опыт свидетельствует о целесообразности применения метаболических препаратов при когнитивных нарушениях, особенно легкой и умеренной выраженности [3].
К препаратам с метаболическим действием относятся пира-цетам и его производные. Метаболическим эффектом обладают биологически активные аминокислоты и полипетиды, которые содержатся в таких препаратах, как церебролизин и др.
На стадии сосудистой деменции патогенетически оправдано применение ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов. В настоящее время имеются клинические доказательства эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепизил,галантамин, ривастигмин).
Таким образом, СКР являются весьма распространенной в практике неврологической патологией. При этом о сосудистой этиологии когнитивных нарушений будут свидетельствовать нейропсихологические особенности выявляемых расстройств, отражающие их связь с дисфункцией лобных отделов головного мозга. Наличие наряду с нейропсихологическими симптомами лобной дисфункции первичных нарушений памяти свидетельствует в пользу смешанной сосудисто-дегенеративной этиоло-
86
гии когнитивных расстройств. Терапия СКР направленная как на лечение основного заболевания, так и на нейрохимические механизмы когнитивных нарушений, способствует улучшению качества жизни пациента и его родственников при любой выраженности нарушений. Однако наибольшего эффекта терапии следует ожидать при ее начале на этапе легкой деменции или когнитивных нарушений не достигающих стадии деменции.
Тужырым
Х. З. Ерденова. ШЖК КМК
«1-ш/ цалалаыц аурухана» эюмд1 гшщ Петропавл цаласынын
Бас миындагы тамырлы аурулардын когнитивт1н бузылу тэрт1&.
Когнитивтi бузылулар ми тамырларынын жетшаздгнщ айцындалуынан болуы mymkh. Когнитивтi бузылулар кезнде
УДК 616-039.73 Н.М. Макрослоева
НУЗ «Отделенческая поликлиника ст. Петропавловск»
BecmHUK xupypauu Ka3axcmaHa №4, 2012
Mema6onum dapinepdi MaKoamKa naubiKmbi KondaHy KepeKmiaiH KeH, npaKmuKanbK maxipudede KyanaHdbipadbi. TK5 mepanuaob, Heai33i aypynapdb eMdey y^h 6arbimmanraH xaHe HayKaomapdbH QMip oanaobiH xaKoapmyra xardau xaoay 6onbin Kenedi.
Summary
H.Z. Erdenova
Communal State enterprise on the right of economic maintaining "The first city hospital of Akimat of the North Kazakhstan area of Ministry of Health Republic of Kazakhstan".
Cognitive impairment in vascular diseases of the brain.
Cognitive disorders are probably the most common proyaleniem cerebral vascular insufficiency. Practical experience shows the usefulness of metabolic drugs by cognitive impairment, especially mild to moderate severity. TFR therapy, aimed both at the treatment of the underlying disease, improves the quality of life of patients and their families with any severity of violations.
Дисциркуляторная энцефалопатия: этиология, патогенез-диагностика и лечение на современном этапе
Аннотация
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактив-ную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, лечение.
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологичес-кими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусло-вленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или пов-торными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистраль-ных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозиру-ющие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в
то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения). При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт [2].
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) [1].
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально « немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсван-геровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
