CC BY
430
больных выполнение АОКП указывало на снижение реакции. На основании сравнения показателей кардиоритмографии при выполнении АОКП у больных с контрольной группой подтверждена неполноценность систем адаптации, которая сохраняется у больных в отдаленном периоде.
Таким образом, результаты проведенного исследования у больных геморрагическим инсультом в отдаленном периоде свидетельствуют о нарушении интегративных функций лимбико-ретикулярного комплекса, неполноценности адаптационных систем организма, что подтверждается выявлением у большинства обследуемых психовегетативного синдрома, признаков вегетативной дизрегуляции в сердечнососудистой системе, по данным кардиоритмграфии, в виде доминирования медленноволновой активности МВЬ указывющей на преобладание центральной регуляции над сегментарными влияниями на сердечный ритм, которые без соответсвующей коррекции сохраняются у больных длительный период.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова O.A. Вегетативно-сосудистая дистония. - М.: Медицина, 1981. 306 с.
2. Долгов A.M., Стадников А.Л. Морфофункциональная характеристика миокарда при острой ишемии мозга // Ж. невропате л. и психиатр. - 1994. - № 2. - С. 38 - 40.
3. Жемайтите Д.И. Выводы о результатах анализа сердечного ритма и экстрасистолии по ритмограмме // Метод, рекомендации. -М„ 1981.
4. Ильинский Б.В., Астраханцева С.П. Электрокардиограмма при острых нарушениях мозгового кровообращения. - Ташкент, 1971.
5. Одинак M. М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. - СПб, 1997.
6. Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлиянияе. - Л., 1990.
7. Фонякин A.B. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении прогнозе // Автореф. дис. ... д-ра мед наук. - М., 2000.
8. Asplin B.R., White R.D. Subarachnoid hemorrhage atypical presentation associated with rapidly changing cardiac arrhythmias // Am. J. Emerg. Med. - 1994. - Vol. 12. - N 3. - P. 370-373.
9. Crompton M.R. Hypotalamic lesion following the rupture of cerebral berry aneurysms И Brain. - 1963. - Vol. 86. - N 2. - P. 301-314.
10. Doshi R , Neil-Dwyer G. Hypotalamic and myocardial lesion after subarachnoid hemorrhage // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. -1977.-Vol. 40.-P. 821-826.
11. Goldstein B. et al. Relationship between blood pressure and subarachnoid lesions in healthy elderly people II Stroke. -1998. -Vol. 29. - P. 765-772.
12. Larenzano S. et al.. Intraventricular conduction abnormalities on 6- hour ECG predict 30 day poor outcome in acute strike patients // Cerebrovascular diseases. Abstracts 8-th European Stroke Conference. - Italy, 1999.- P. 87.
КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЭМОЦИОГЕННОГО ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ А. В. Вахмистров
Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова
В настоящее время с проблемой ожирения связан определённый парадокс. С одной стороны, в представлении некоторых врачей, не работающих непосредственно с такими больными, существует некое пренебрежение к данной проблеме, часто выражаемое фразами типа «а что тут лечить - пусть едят меньше и всё!». С другой стороны, опыт всех специалистов в этой области свидетельствуют о том, что терапия ожирения крайне трудна. В настоящее время ожирение называют хронической болезнью, требующей постоянного лечения [7]; критерии эффективности терапии снижены до минимума [3]; по данным большинства источников лишь 5 -10% процентов удерживают достигнутый вес в течение двух лет после консервативного лечения [3,6,7]. Однако если рассматривать больных ожирением не с точки зрения их жировой ткани, а с точки зрения их мотивацион-но-поведенческой сферы, кажущийся парадокс пропадает и всё встаёт на свои места. Именно нарушения пищевой мотивации, выражающиеся в различных нарушениях пищевого поведения, приводят к тому, что пациенты просто не могут «меньше есть». В норме пищевая мотивация, т. е. стремление человека к пище обусловлено ощущениями голода и насыщения. Если пищевая мотивация извращается, стремление к пище будет возникать уже в ответ не на чувство голода, а как реакция на другие стимулы, например, на внешний вид еды, как при экстернальном пищевом поведении или в ответ на возникновение отрицательных эмоций, как при эмоциоген-ном пищевом поведении (ЭПП). Именно оно играет ведущую роль в нарастании массы тела у большинства больных ожирением [1,2,3,7,8]. Это те люди, которые «заедают» стресс. В последнее время ЭПП оказалось в поле зрения многих исследователей. Было показано, что ЭПП является своеобразной, социально приемлимой патологической формой защиты от стрессовых состояний, которая свойственна для стрессодоступных, высоко социапьноориентированных, «полезависимых», психически незрелых личностей, склонных к тревожно-депрессивным реакциям [1,2] Была изучена и биохимическая основа ЭПП, связанная, как показали исследования, с дефицитом в ЦНС моноаминов, прежде всего серотонина [8]. Больные с ЭПП предпочитают высококалорийную богатую углеводами пищу. Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к возникновению гипергликемии и гиперинсулинемии. Высокий уровень инсулина повышает проницаемость гема-тоэнцефалического барьера для триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому уровень последнего в ЦНС в результате нормализуется, больные испытывают эмоциональный комфорт. Необходимо иметь в виду, что дефицит серотонина приводит не только к развитию ЭПП, он вызывает также ряд ко-морбидных ожирению расстройств: депрессию, фобии, агрессивность, обсессивно-компульсивные проявления,
инсомнии, психовегетативные нарушения, синдром предменструального напряжения, сезонные аффективные расстройства, алгические синдромы. Причём употребление углеводистой пищи по тому же механизму позволяет уменьшать выраженность указанных расстройств. И наоборот, резкое устранение такой пищи приводит к максимальному нарастанию не только аппетита, но и указанных расстройств, у больного развивается т. н. «диетическая депрессия». Именно поэтому совет врача такому человеку «есть поменьше» имеет не больше смысла, чем совет наркоману «не употреблять наркотики». Этих пациентов необходимо серьёзно лечить, причём в первую очередь, учитывая их мотивационно-поведенческие расстройства.
Однако группа больных с ЭПП неоднородна, о чём говорят многие исследования [5,9,10]. Наряду с больными с перманентным ЭПП, ней существуют подгруппы со своеобразной клинической картиной, такие, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ).
Отличительной чертой КПР является пароксизмальность приёмов пищи. Эпизоды переедания возникают в ограниченные периоды времени, (не более 2 часов), во время которых пациент съедает определённо большее количество пищи, чем в обычное время. Во время приступов больной теряет контроль над приёмом пищи, ест быстрее, чем обычно, без чувства голода, останавливается только после появления неприятного чувства переполнения желудка. Эпизоды переедания проходят в одиночестве из-за того, что пациент чувствует неадекватность своего поведения и стесняется его; на фоне приступа переедания у него возникает ощущение отвращения к себе, подавленность или чувство вины. Приступы повторяются не менее 2 раз в неделю в течение 6 мес. У этих пациентов отсутствует типичное для нервной булимии неадекватное компенсаторное поведение (рвота, большие дозы слабительных и мочегонных препаратов после приступов), поэтому они, как правило, набирают вес. Распространённость КПР среди больных ожирением составляет, по данным разных авторов, от 19 до 45% [9,10]. Частота приступов переедания тесно связана с эмоциональной сферой; негативные переживания провоцируют новые приступы. Причём, если для тучных людей с перманентным ЭПП еда служит источником одних положительных эмоций, то пациенты с КПР крайне болезненно переживают свои приступы, стесняются их, испытывают стыд и чувство вины, что усугубляет депрессивные тенденции и образует порочный круг.
Синдром ночной еды описан А. Stunkard в 1953 году; им же предложены диагностические критерии этого синдрома:
• Вечерняя и (или) ночная гиперфагия.
• Утренняя анорексия.
• Нарушение сна.
Распространённость СНЕ среди больных ожирением составляет 9 -13% [5,10].
Основной клинической чертой этих пациентов является невозможность уснуть, не наевшись, причём, как правило, очень плотно. Больные предпочитают высококалорийную пищу; ухудшение сна и учащение эпизодов ночной еды возникают на фоне отрицательных эмоций. Сон у этих больных поверхностный; у них могут отмечаться пробуждения с приёмом пищи. Отмечено, что подавляющее большинство людей, страдающих СНЕ (80-90%) - женщины [5].
В литературе часто упоминаются данные синдромы, однако эти упоминания разрознены и касаются в основном эпидемиологических вопросов. Нами впервые было проведено сравнительное клинико-психологическое исследование больных ожирением с различными формами нарушений пищевого поведения. Нами было исследовано 36 женщин, в возрасте от 18 до 45 лет, больных первичным ожирением (ИМТ>30 кг/м2). Больные были разделены на следующие группы:
Пациенты без ЭПП -10 человек, ср. вес 97,4 (73 - 125) кг, ср. ИМТ 37,2 (33 - 50) кг/м2. Пациенты с перманентным ЭПП (без взаимосвязи приёмов пищи с циклом сон-бодрствование и без приступообразности приёмов пищи) - 10 человек, ср. вес 102,1 (88 - 146) кг, ср. ИМТ 37,4 (33 - 55) кг/м2.
Пациенты с компульсивным пищевым расстройством (Binge eating disorder, критерии DSM-IV) - 8 человек, ср. вес 90,9 (79 - 95) кг, ср. ИМТ 33,7 (31 - 40) кг/м2.
Пациенты с синдромом ночной еды (Night eating syndrom, критерии А. Stunkard) - 8 человек, ср. вес 91,0 (78 - 97) кг, ср ИМТ 32,4 (30 - 37) кг/м2.
В качестве группы сравнения были взяты здоровые люди с нормальным весом, отсутствием нарушений пищевого поведения и расстройств сна - 8 человек. Всем пациентам и здоровым проводилось:
• Клинико-неврологическое обследование с использованием анкеты коморбидных ожирению расстройств (анкета, направленная на выявление и оценку выраженности синдромов, при которых эффективны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, что может указывать на их патогенетическую связь дефицитом серотонина в ЦНС);
• Психометрическое тестирование:
• шкала оценки уровня тревоги Спилбергера;
• шкала оценки уровня депрессии Бека;
• тест Плутчика на выявление механизмов психологической защиты;
• тест МИЛ;
• анкета особенностей пищевого поведения DQEB.
Результаты проведённого исследования указывают на наличие общих черт у пациентов с различными вариантами ЭПП. Сходными оказались данные анамнеза во всех группах пациентов с ЭПП. Так, у большинства этих пациентов в младенческом возрасте отмечалась тенденция к кормлению по режиму и отсутствие полноценного грудного вскармливания. Здесь можно предположить следующий механизм развития ЭПП. Становление нормальной пищевой мотивации происходит в первые месяцы жизни, когда кормление осуществляется «по первому требованию» ребёнка, т. е., когда он чувствует голод, причём в норме интервалы между «требованиями» могут значительно варьировать. У большинства пациентов с наличием ЭПП с момента рождения отмечался чёткий режим кормления, не учитывающий чувство голода, в результате чего становление нормальной пищевой мотивации грубо нарушалось. Кроме того, кормление по режиму очень часто приводило к снижению лактации и переводу на искусственное вскармливание, что усугубляло проблему. В более старшем возрасте еда нередко использовалась в качестве поощрения, наказания или утешения, часто на фоне эмоциональной холодности или агрессивности со стороны родителей, когда пища становилась единственным источником положительных эмоций. В результате происходило образование неадекватной связи между аффективной и пищевой сферами.
У всех групп больных с ЭПП отмечался примерно одинаковый уровень выраженности коморбидных ожирению синдромов, тогда как в группе без ЭПП эта выраженность достоверно меньше, хотя всё же отличается от нормы. Однако у различных групп преобладают различные виды коморбидных ожирению расстройств. У больных с перманентным ЭПП наблюдалась примерно одинаковая представленность алгических, психовегетативных, инсомнических, сезонно-аффективных синдромов, без отчётливого преобладания каких-либо из них. В то же время у больных с КПР преобладали психовегетативные нарушения пароксизмального характера (панические атаки), у больных с СНЕ - инсомнические расстройства (которые представлены затруднением засыпания и частыми ночными пробуждениями; у многих больных также отмечался неосвежающий ночной сон, затруднения при вставании и разбитость по утрам). У всех групп с ЭПП отмечался достоверно повышенный уровень личностной тревоги и депрессии (по сравнению со здоровыми испытуемыми).
Основные различия между группами выявляются при анализе самих нарушений пищевого поведения и эмоционально-личностной сферы. Пациенты с КПР и СНЕ можно назвать «наиболее тяжёлыми вариантами» ЭПП; во первых, по абсолютным показателям выраженности ЭПП по данным теста 0<ЗЕВ (уровень ЭПП в этих двух группах достоверно не различался между собой, но значительно превышал показатели больных с перманентным ЭПП); а во вторых, по степени выраженности эмоционально-личностных нарушений. Так, для больных с СНЕ характерна выраженная инфантильность, наибольшие патологические изменения в мотивационно-поведенческой сфере с гипертрофией первичных биологических мотиваций (еда, питьё, сон) и неразвитостью более высоких уровней мотивационной сферы. Эти пациенты депрессивны, тревожны, склонны к переоценке тяжести имеющихся расстройств. Отмечается общее преобладание психотических шкал в тесте МИЛ. У этих больных возможны агрессивные реакции (как правило, скрытые), нарушена социальная адаптация (в частности, обращает на себя тот факт, что у трёх пациентов этой группы в анамнезе имелись периоды злоупотребления алкоголем). Кроме того, в этой группе отмечалась выраженная зависимость пациентов от оценок окружающих, желание одобрения, восхищения, попытки компенсировать отсутствие привлекательной внешности истерическими реакциями.
В группе пациентов с КПР выявлен максимальный уровень депрессии и личностной тревоги. При этом обращает на себя внимание, что у этих больных общий индекс напряжённости психологической защиты значительно ниже, чем в остальных группах с ЭПП (хотя и в этой группе он достоверно превышает показатель группы здоровых). Можно предположить, что для больных 3 группы приступы переедания в наибольшей степени играют роль самостоятельного механизма психической защиты, своеобразной разрядкой психического напряжения. Подобное «врастание» нарушения пищевого поведения в механизмы психической защиты значительно усложняет задачу его коррекции, особенно учитывая выраженность депрессии и тревоги у этих пациентов. Надо сказать, что у большинства этих больных глубоко нарушена социальная адаптация; также отмечается достаточно слабая активность при обращении к врачу и склонность к пессимистическим взглядам на прогноз терапии.
Таким образом, различные клинически очерченные варианты эмоциогенного пищевого поведения сочетаются со своеобразными паттернами коморбидных ожирению синдромов и различной психологической картиной, которая и лежит в основе развития пищевых поведенческих расстройств. По всем показателям наиболее близкими между собой оказались группы больных с КПР и СНЕ, несколько дальше отстоят больные с перманентным ЭПП; больные же без ЭПП представляют совершенно обособленную группу. Необходимо учитывать, что изолированная диетотерапия приводит к декомпенсации в эмоционально-личностной, мотивационной и психовегетативной сферах у пациентов с любыми формами ЭПП, что приводит к отказу от продолжения терапии. Эти больные нуждаются в проведении обязательной поведенческой коррекции и психотерапии, которые необходимо подбирать индивидуально, исходя из особенностей психической статуса и выраженности различных коморбидных ожирению синдромов у пациентов различных групп.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л., Дюкова Г. М. Депрессии в неврологической практике М., 1998.
2. Вознесенская Т. Г. Церебральное ожирение и истощение. Дисс. докт. мед. наук. М. 1990.
9-4197
3. Минабутдинов Ш. Р. Клинический и психофизиологический анализ при церебральном ожирении. Дисс. канд. мед. наук. М. 1996.
4. Ожирение: современные подходы к терапии (материалы научно-практического семинара) Новосибирск, 2000.
5. Birketvedt G., Dinges D., Bilker W., Stunkard A. A new eating disorder: the night eating syndrome, behavioral aspects. Eighth Int Cong Obesity, Aug 98, p. 129
6. Eating and weight disorders / Ed. R. Goodstain NY, 1983.
7. Edvards К. I. Obesity, anorexia and bulimia. Clinical Nutrition 1993 July; 77 (4): 900
8. Fernstrom J. D., Wurtman R. J. Brain serotonin content: Physiological regulation by plasma neutal aminoacids. /Science 1972 v.178 p. 414-416
9. Schenck-CH; Mahowald-MW Review of nocturnal sleep-related eating disorders. Int-J-Eat-Disord. 1994 May; 15(4): 343-56
10. Stunkard-A; Berkowitz-R; Wadden-T; Tanrikut-C; Reiss-E; Young-L Binge eating disorder and the night-eating syndrome. Int-J-Obes-Relat-Metab-Disord. 1996 Jan; 20(1): 1-6
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ИМПОТЕНЦИИ
О.В. Трунова
Московский областной научно-исследовательский клинический институт
Расстройства половой функции у мужчин представляет большой раздел медицинской науки и практики, в разработке которого заинтересованы представители разных специальностей - невропатологии, психиатрии, эндокринологии, иммунологии, урологии. Половое бессилие нельзя считать самостоятельной болезненной формой, так как оно является симптомокомплексом, наблюдающемся при различных психических, нервных, соматических, урологических и других заболеваниях. В подавляющем большинстве случаев больные с сексуальными расстройствами находятся в возрасте наиболее активной половой деятельности. По данным различных авторов процент больных с половыми расстройствами колеблется от 40 до 88.
Компонентами нормального полового акта является: половое влечение, эрекция, эякуляция и оргазм. Эти компоненты, взаимно связанные между собой при нормальной половой функции, могут раздельно подвергаться нарушению в патологии половой жизни. Следовательно, нарушение копулятивной функции представляет собой собирательное понятие для различных патологических процессов, ведущих к нарушению нормального полового акта.
С учетом этиологии заболевания в настоящее время выделяют следующие формы нарушения копулятивной функции у мужчин: нейрогенную, эндокринную, сосудистую и импотенцию вследствие механических препятствий.
Предметом особого разговора является нейрогенная импотенция, которая подразделяется на кортикальную, спинальную и нейрорецепторную. Кортикальная импотенция связана с приобретенными органическими и функциональными заболеваниями головного мозга, которые могут быть вызваны соматическими (ин-фекционно-токсические заболевания, расстройства обмена веществ, интоксикации никотином, алкоголем и др.) и психогенными (тяжелые переживания, умственные перенапряжения, психологическая несовместимость с партнером и др.) факторами, а также наблюдаться при общей неврастении, навязчивых состояниях. Определенную роль в развитии кортикальной импотенции могут играть половые излишества, длительное половое воздержание и другие причины, приводящие кортикальные сексуальные центры в состояние длительного патологического возбуждения. Спинальная форма нарушения копулятивной функции связана с травматическими и органическими заболеваниями позвоночника и спинного мозга с вовлечением в патологический процесс центров эрекции и эякуляции (миелит, спинная сухотка, множественный склероз и др.). Сведения о сексуальных расстройствах при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника до недавнего времени были крайне расплывчаты, бесспорным являлся только вариант туннельного поражения полового нерва при поясничных вертеброгеных синдромах. Современные методики исследования (ультразвуковая допплерография, реоваго-графия) подтвердили сосудистый механизм нарушений эрекции при остеохондрозе, кроме этого наличие постоянного болевого синдрома также приводит к астенизации, снижении либидо, ухудшению эрекции, укорочению полового акта.
Нейрорецепторная форма импотенции связана с воспалительными заболеваниями предстательной железы и семенного бугорка, а также с атонией простаты. Нервные окончания перечисленных органов тесно связаны со спинальными центрами эрекции и эякуляции, регулирующими половую функцию, поэтому нарушение половой функции зависит от состояния рецепторного аппарата и связанных с ним спинальных половых центров.
Только полное и квалифицированное обследование больного позволяет объективно установить характер и степень выраженности сексуальных расстройств у мужчин и определить тактику лечения. Медицинская реабилитация больных с половыми расстройствами должна проводиться по принципу индивидуальной комплексности.
В любых случаях лечение больных начинают с установления рационального режима жизни и питания, необходимо устранить психоэмоциональное перенапряжение, вредные производственно-профессиональные факторы, обязательным является проведение утренней гигиенической гимнастики, водных процедур, исключается прием алкогольных напитков и курение. Аутогенная тренировка показана при половых расстройствах у больных с неврозами и неврозоподобными состояниями. Задачами физиотерапии при кортикальной форме
