CC BY
137
УДК 616.831-005.98:616.714.1-006.031.61-071.091.8-084-08
Клинико-морфологическое обоснование профилактики и лечения отека-набухания мозга при внутричерепных внемозговых опухолях
Чепкий Л.П., Шамаев М.И.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев
Обследованы 435 больных с внутричерепными внемозговыми опухолями, в том числе 299 — с субтенториальными, 136 — с супратенториальными. Установлены основные причины отека мозга после операции: блокада магистральных сосудов, внутримозговые кровоизлияния, нерадикальное удаление опухоли, большая кровопотеря. Разработаны методы профилактики и терапии отека-набухания мозга (ОНМ): возвышенное положение головного конца туловища, гипервентиляция, использование осмотических диуретиков, глюкокортикоидов, лечебная гипотермия, ультрафильтрация крови, хирургические вмешательства. Необходимо нормализовать реологические свойства крови, поддерживать оптимальное артериальное давление, показатели гемодинамики и газообмена.
Ключевые слова: мозг, менингиома, невринома, отек-набухание, лечение, профилактика.
Отек-набухание головного мозга (ОНМ) — это избыточное накопление жидкости в клетках и (или) интерстициальных пространствах мозга. Чаще всего эти процессы сочетаются, в связи с чем применяемые методы профилактики и терапии сходны [5, 6, 8].
На начальных стадиях развития ОНМ рассматривают как защитную реакцию на повреждение, поскольку гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Однако при прогрес-сировании процесса неравномерно повышается внутричерепное давление (ВЧД), возникает дислокация мозга, что обусловливает нарушение жизненно важных функций и даже смерть больного. Это диктует необходимость своевременной интенсивной терапии ОНМ при хирургическом лечении опухолей мозга [8, 22].
Материалы и методы исследования. Обследованы 435 больных с внутричерепными внемозговыми опухолями мозга. Из них у 299 обнаружены субтенториальные опухоли (неври-нома, менингиома), у 136 — супратенториальная менингиома. Всем больным после клинико-инс-трументального обследования с использованием аксиальной компьютерной томографии (АКТ), магниторезонансной томографии (МРТ), ангиографии мозга в клинике произведено хирургическое вмешательство. Морфологические исследования включали тщательное макро- и микроскопическое изучение препаратов мозга (зоны оперативного вмешательства, состояния и нарушения целостности магистральных сосудов и сосудов мягкой оболочки головного мозга, выраженности отека) и последующее изучение гистологических препаратов с применением обзорных и специальных (окраска тионином по Нисслю, гематоксилином Кульчицкого, импрегнация нитратом серебра по Гомори) методик.
Результаты и их обсуждение. По данным клинико-инструментального обследования выраженный перифокальный отек мозга, распространяющийся на 2 доли и больше до операции обнаружен у 39 (13%) больных с супратенто-риальной менингеомой и 111 (37%) — с опухолью задней черепной ямки (ЗЧЯ). У 27 (9%) больных отмечен перивентрикулярный отек, у 32 (10,7%)
— выраженная гидроцефалия.
При анализе частоты и причины возникновения отека мозга из 110 умерших больных, оперированных по поводу опухоли ЗЧЯ, он обнаружен у 90 (81,8%). У 59% больных — отек распространялся на гипоталамические отделы, у 60,9% — сопровождался вклинением миндалин мозжечка в дуральную воронку, у 11,8%
— он был аксиальным. Основной причиной ОНМ была ишемия стволовых отделов мозга, обусловленная вынужденным выключением во время выполнения операции магистральных артериальных и венозных сосудов (у 53% больных), кровоизлияние в ложе или остатки опухоли (у 27%), геморрагическое инфарциро-вание (у 17%). Ишемия ствола мозга и его отек были основной причиной смерти 27% больных, кровоизлияния — 65%.
Основными факторами риска возникновения ОНМ при супратенториальной менингиоме были блокада магистральных сосудов, в частности, путей венозного оттока и сосудов мягкой оболочки головного мозга в зоне оперативного вмешательства, внутричерепные кровоизлияния, нерадикальное удаление опухоли, длительное травматичное вмешательство с большой крово-потерей, артериальная гипотензия, гипергликемия (табл. 1).
ОНМ достоверно чаще (в 2 раза) наблюдали при блокаде магистральных сосудов, чем в ее
Таблица 1. Частота выраженного перифокального OHM в зависимости от изучаемых показателей у больных с супратенториальной менингиомой
Число наблюдений в группах
Показатель без отека с отеком X2 Р<
абс. % абс. %
Длительность операции, ч
Менее 4 15 93,7 1 6,3 4,46 0,05
4 и больше 82 68,3 38 31,7
АД сист., мм рт.мт. во время операции
Выше 140 22 68,7 10 31,3
90-140 64 79 17 21 4,46 0,05
Ниже 90 11 33,3 12 66,7
Глюкоза крови, ммоль/л
Менее 6,6 47 61,8 29 38,2 4,46 0,05
6,6 и более 5 33,3 10 66,7
Кровопотеря, мл
До 500 34 87,2 5 12,8
500-1000 55 71,4 22 28,6 3,9 0,01
Более 1000 6 37,5 10 62,5
Блок магистральных сосудов
Есть 3 37,5 5 62,5 9,64 0,01
Нет 96 73,8 34 26,2
Внутричерепное кровоизлияние
Есть 2 16,7 10 83,3 9,17 0,01
Нет 95 76,6 29 23,4
Радикальность операции
Тотальная и субтотальная 92 83,6 18 16,4
Частичная 5 19,2 21 80,8
Пневмония с ОДН
Есть 7 43,7 9 56,3 6,74 0,05
Нет 90 75 30 25
отсутствие, при внутримозговых кровоизлияниях (в 3,5 раза), частичном удалении опухоли (в 4,9 раза), длительных операциях (в 5 раз), гипергликемии (в 1,8 раза), большой кровопо-тере (в 5 раз), у больных с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) — в 2,1 раза.
У больных с субтенториальной опухолью ОНМ также достоверно чаще возникал после частичного удаления опухоли (в 1,6 раза), при большой кровопотере (в 1,5 раза), кровоизлиянии в ложе или остатки опухоли (в 2 раза), блокаде магистральных сосудов мозга (в 3 раза). У этих пациентов неблагоприятный исход при выраженном ОНМ наблюдали в 2 раза чаще, чем в его отсутствие или при незначительной выраженности (табл. 2).
Все это свидетельствует о важной роли в исходе операции характера вмешательства, однако имеют значение и методы интенсивной терапии, которая дает возможность поддержи-
вать адекватные гемодинамику и газообмен, улучшить кровоснабжение поврежденных отделов мозга, а при возникновении спазма сосудов устранить или уменьшить его выраженность. Это позволяет снизить риск дислокации мозга.
Лечебно-профилактические мероприятия, проведенные до операции и после нее, были общепринятыми. Всех больных при отсутствии противопоказаний размещали в возвышенном положении (на 15-30°), проводили оксигено-терапию через носовые катетеры. По показаниям применяли искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме нормовентиляции под переменно-положительным давлением. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) у пациентов при повышении ВЧД не применяли, учитывая ее свойство повышать внутригрудное давление и ВЧД. В такой ситуации обоснованно проведение высокочастотной (ВЧ) ИВЛ, которая применена у 20 больных.
Таблица 2. Частота перифокального OHM в зависимости от изучаемых показателей у больных с субтенториальной опухолью
Показатели Число наблюдений при OHM X2 Р<
не выраженном выраженном
абс. % абс. %
Удаление опухоли
Тотальное и субтотальное 125 71 52 29 11,6 0,01
Частичное 63 51,6 59 48,3
Кровопотеря, мл
До 500 127 68,2 59 31,7 5,16 0,05
Более 500 63 55,3 51 49,7
Блок магистральных сосудов
Есть 181 70,7 75 29,3 11,6 0,01
Нет 5 11,9 37 88,1
Кровоизлияние в мозг
Нет 189 69,5 83 30,5 19,3 0,001
Есть 3 10 27 90
Исход
Благоприятный 179 68,5 84 31,5 16,8 0,001
Летальный 12 37,5 20 62,5
Показатели гемодинамики, газообмена и кислотно-основного состояния (КОС), артериальное давление, частота сокращений сердца во время ВЧ ИВЛ были стабильными. Гипоксию и гиперкапнию не наблюдали, показатели КОС не отклонялись от нормы. Таких больных легче переводить на самостоятельное дыхание, что уменьшало риск возникновения бронхолегоч-ных осложнений.
При прогрессировании ОНМ до операции назначали диуретики, глюкокортикоиды (чаще дексаметазон).
Из осмодиуретиков чаще использовали ман-нитол, однако, учитывая его некоторые недостатки, в последние годы применяем реосорби-лакт или сорбилакт [4]. Сорбилакт назначали при значительном снижении осмолярности, реосорбилакт — при гиповолемии, гемоконцен-трации, парезе кишечника. При использовании этих препаратов осложнений не было.
Для уменьшения гемоконцентрации забирали кровь, дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) восполняли путем введения кристаллоидов, реополиглюкина, рефортана. У 26 больных при выраженной гемоконцентрации (Ш более 0,50) проведен эритроцитаферез. При этом до операции производили одно- или двукратную эксфузию 400-800 мл крови, дефицит ОЦК восполняли путем инфузии растворов электролитов. После центрифугирования плазму крови возвращали, форменные элементы использовали для восполнения кровопотери во время или после операции [10].
Для лечения ОНМ у 115 больных использована ультрафильтрация крови (УФК), что способствовало значительно более быстрому устранению отека после операции. Для этого достаточно использовать 1-3 сеанса УФК. За это время выводили от 1 до 6 л ультрафильтрата без гемоконцентрации и нарушений гемодинамики. Отсутствие гемоконцентрации, по-видимому, обусловлено переходом жидкости из внутриклеточного и интерстициального пространств в сосудистое русло. При выраженном вклинении стволовых отделов мозга УФК оказалась неэффективной, умерли 3 больных. У некоторых больных для лечения ОНМ использовали тиопентал-натрий — при наличии диэнцефально-катаболического синдрома, гипе-рэргических реакций (высокое АД, тахикардия, тахипное, гипертермия). Иногда использовали лечебную гипотермию с нейровегетативной блокадой [21]. Для ее поддержания назначали нейролептики, аналгетики, антигистаминные средства. Основной задачей гипотермии была нормализация температуры тела и снижение потребления кислорода. Для стабилизации адре-нэргической активности назначали клофелин по 0,5-1 мкг/кг в виде постоянной инфузии в течение 6-8 ч.
В патогенезе развития ОНМ при опухолях имеют значение многие факторы. Он может быть обусловлен патологической васкуляризацией ложа опухоли, при которой вновь образованные сосуды нарушают функцию гематоэнце-фалического барьера (ГЭБ), что препятствует
проникновению в интерстициальные пространства мозга гидрофильных частиц. Нарушение функции ГЭБ часто обусловлено структурным повреждением сосудов мозга во время операции
[5, 6, 8].
Причиной ОНМ после операции может быть внутричерепное кровоизлияние, особенно в основание мозга, которое, как правило, сопровождается спазмом артерий мозга (наиболее выраженным в артериях субарахноидальных цистерн в основании мозга) [5].
В таких ситуациях одной из причин спазма и последующего отека мозга является отрицательное влияние двухвалентного железа, которое выделяется из гемоглобина при лизисе сгустков крови (Fe3+ превращается в Fe2+). Оно является катализатором активных форм кислорода и интенсификации перекисного окисления липидов. Кроме того, ОНМ способствуют выделяющиеся из сгустков крови простагландины, лейкотриены, билирубин и другие токсичные продукты распада крови [2, 7].
Некоторые авторы выделяют гидроцефали-ческий отек мозга [5, 6], нередко наблюдаемый при опухолях ЗЧЯ с окклюзией ликворных путей. Данные морфологических исследований свидетельствуют, что одной из частых причин отека мозга при опухолях ЗЧЯ является блокада путей окольного кровотока в зоне их расположения при вынужденном выключении его во время удаления опухоли [2]. Имеет значение также резкое сдавление сосудов при дислокации ствола мозга. Все эти факторы обусловливают ишемию определенных областей мозга с последующим возникновением отека [2].
Как показали проведенные нами ранее исследования [2, 7], по мере роста опухоли мозга как объемного процесса в замкнутой полости черепа снижаются перфузия и оксигенация мозга. При недостатке кислорода в ткани мозга угнетаются окислительные процессы, активизируется гликолиз, нарушается активность ферментов, из которых наиболее уязвимым звеном является синтез макроэргических фосфатов. Это является одним из пусковых механизмов ОНМ. Даже после устранения основной причины ишемии мозга и восстановления кровотока в этой области ОНМ может прогрессировать вследствие перемещения жидкости из капилляров во вне- и внутриклеточные пространства (следствие реперфузии и гиперемии мозга) [5, 6]. При опухолях мозга нередко возникают нарушения легочной вентиляции и газообмена, которые сопровождаются гипоксией, гиперкапнией, что способствует ОНМ [2, 5, 8]. Из ятрогенных причин, усугубляющих отек, необходимо отметить необоснованное применение гипоосмоляр-ных растворов, сосудорасширяющих средств,
глюкозы, длительную гипервентиляцию, поли-фармазию [5, 6, 8].
Суммируя приведенные данные литературы и результаты собственных исследований, мы установили, что основными факторами, способствующими возникновению отека мозга при хирургическом лечении его опухолей, являются следующие.
1. Нерадикальное удаление опухоли.
2. Блокада магистральных сосудов мозга, обусловливающая ишемию отдельных его областей.
При этом возникало не только необратимое повреждение определенных участков мозга (области «тени»), но и ближайших областей, где возможно его восстановление (область «полутени») при своевременном лечении. Причиной этих нарушений были: снижение мозгового кровотока, глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция, активация внутриклеточных ферментов, повышение синтеза оксида азота и возникновение оксидан-тного стресса, реакция местного воспаления.
3. Кровоизлияния в ложе или остатки опухоли.
4. Субарахноидальные кровоизлияния, особенно в основание мозга.
5. Нарушения гемодинамики, реологических свойств и кислородтранспортной функции крови, сопровождающиеся артериальной гипотензией и гемоконцентрацией, снижением перфузии мозга.
6. Ухудшение легочной вентиляции и газообмена, сопровождающееся гипоксией и гипер-капнией.
7. Гипоосмолярность крови.
8. Использование гипоосмолярных растворов, растворов глюкозы и средств, способствующих расширению сосудов мозга.
Таким образом, приведенные данные литературы и результаты наших исследований свидетельствуют, что возникновению отека мозга при его опухолях способствуют многие факторы, устранение которых снижает риск появления этого осложнения.
Одной из основных задач профилактики ОНМ является поддержание адекватной системной гемодинамики и церебральной перфузии (перфузионное давление должно быть выше 70 мм рт.ст.).
Доказано, что при повышении среднего АД увеличивается и церебральное перфузионное давление, диаметр сосудов мозга, внутричерепной объем крови и ВЧД уменьшаются.
Поэтому желательно, чтобы среднее АД превышало исходное на 15-20 мм рт. ст.
Некоторые нейрохирурги предлагают ограничивать введение жидкости до 1-2 л в сутки
[5], однако ограничение объема жидкости обусловливает гиповолемию, нестабильность гемодинамики и оказывает отрицательное влияние на церебральную перфузию [6], поскольку при артериальной гипотензии снижается внутричерепное сосудистое сопротивление, увеличивается внутричерепной объем крови, повышается ВЧД. Гипотензивные препараты назначают только если среднее АД превышает 180 мм рт.ст., диастолическое — 110 мм рт.ст. и имеется риск возникновения кровоизлияния. В такой ситуации применяют магнезии сульфат, клофелин, селективные Р-блокаторы. Следует отказаться от использования ганглиоблокаторов, нитратов, фентоламина, аминазина и других вазодилататоров.
Следующей задачей интенсивной терапии ОНМ является обеспечение адекватной вентиляции и газообмена. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) должно быть выше 100 мм рт.ст., РаСО2 — не превышать 40-45 мм рт.ст., так как гипоксия способствует возникновению ОНМ, а в сочетании с гипер-капнией их общее повреждающее действие возрастает в геометрической прогрессии, при этом умирают до 90% больных [6].
Стандартом в лечении ОНМ является применение гипервентиляции [5, 6], при которой, по данным ряда авторов [5, 6, 9], возникают гипокапния и сужение сосудов неповрежденной области, улучшается кровоток в отделах мозга с нарушенной ауторегуляцией его сосудов (синдром Робин Гуда). Умеренная гипервентиляция (PaCO2 33-35 мм рт.ст.) показана больным, состояние которых соответствует по шкале ком Глазго 8 баллам и менее. Режим глубокой гипервентиляции (PaCO2 до 30 мм рт.ст.) показан только при остром повышении ВЧД с прогрес-сированием дислокационного синдрома. Эффект гипервентиляции проявляется уже через 1-5 мин (табл. 3).
Ее проводят в течение не более 2 ч с последующим переходом на нормовентиляцию. Через 24 ч рекомендуют сеанс гипервентиляции повторять [5, 6]. Гипервентиляцию следует проводить под постоянным контролем ВЧД, после кратковременного сеанса ее прекращают и начинают при повторном повышении ВЧД. При длительной гипервентиляции возможно ухудшение мозгового кровотока вследствие спазма сосудов мозга. Некоторые исследователи полагают, что гипервентиляция эффективна только в течение 24-48 ч [25]. Затем снижается реакция сосудов на гипокапнию с восстановлением обычного по объему мозгового кровотока. Эффект гипервентиляции сомнителен при общем нарушении авторегуляции перфузии головного мозга. Сходное с гипервентиляцией влияние на сосуды головного мозга оказывают некоторые анестетики (тиопентал-натрий, пропофол, этамидат) при внутривенном введении [5, 9, 19, 23, 24].
Тиопентал-натрий не только уменьшает выраженность синдрома «обкрадывания», но и снижает потребление мозгом кислорода, особенно в участках с высокой метаболической активностью, обладает противосудорожным действием, стабилизирует лизосомальные мембраны и является «ловушкой» свободных радикалов [19]. Однако, учитывая побочные эффекты барбитуратов (снижения АД, угнетение антиинфекционной защиты, затруднение неврологического исследования), их следует применять только при неэффективности других лечебных мероприятий, наличии судорог, гиперэргичес-ких реакций симпатоадреналовой системы. Профилактическое применение гипервентиляции и барбитуратов не показано. Барбитураты нельзя также назначать при невосполненном ОЦК, артериальной гипотензии, глубокой коме [5, 6, 8].
Таблица 3. Основные лечебные мероприятия при ОНМ
Методика, препараты Начало действия Возможные осложнения
Возвышенное положение туловища Немедленно Ортостатический коллапс
Гипервентиляция Немедленно Ишемия при длительном применении
Осмодиуретики (маннитол, сорбилакт) Через 10-30 мин Гиперосмия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечение
Салуретики (фуросемид) Через 35-120 мин Гипокалиемия, гемоконцентрация
Глюкокортикоиды (дексаметазон) Часы Гастродоуденальные язвы, имму-нодепрессия, желудочно-кишечное кровотечение
Лечебная гипотермия Часы, сутки Фибрилляция сердца
УФК Часы Кровотечение
Хирургическое лечение Немедленно Гнойно-воспалительные осложнения, кровотечение
В связи с тем, что ОНМ способствует снижение осмолярности крови и имеется обратная корреляция между осмотическим давлением и фильтрацией воды [5, 13], введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, необосновано, так как оно способствует перемещению воды в ткань мозга, с повышением ее содержания. При назначении гипотонических растворов (раствор Рингера) возникновение отека мозга более вероятно, чем при введении изотонического раствора натрия хлорида [31]. Это явилось обоснованием для использования его в качестве основного компонента инфузи-онной терапии для лечения ОНМ. Некоторые авторы рекомендуют применять также гипертонические растворы натрия хлорида (5-7%) [3, 8, 9, 31].
Однако при введении этих растворов возможно возникновение выраженного синдрома «рикошета», поэтому вопрос о целесообразности их широкого использования при ОНМ обсуждается [31].
В лечении ОНМ большую роль играют диуретики. Из осмодиуретиков чаще всего применяют маннитол, глицерол, сорбитол, сорби-лакт, реосорбилакт [5,8,14,15,16,18,26,27,29,30].
Внутривенная инфузия маннитола в дозе 1 г/кг массы тела обеспечивает быстрое уменьшение содержания воды во внутриклеточном пространстве (в среднем на 0,9 л) на фоне общего повышения осмолярности на 10 мосм/кг. Содержание воды в головном мозге при этом снижается в среднем на 4-5% [11].
Эффекты осмотических диуретиков в снижении ВЧД и уменьшении отека мозга не исчерпываются их дегидратирующими свойствами. После введения маннитола у больных с внутричерепной гипертензией наблюдали не только снижение ВЧД на 15-20%, но и повышение церебрального перфузионного давления на 10%, увеличение объема мозгового кровотока на 10-15%, его скорости — на 13% [17, 28].
Маннитол эффективно уменьшает тяжесть интраоперационной ретракционной ишемии. После его введения в дозе 2 г/кг локальный мозговой кровоток под шпателями хирургического ретрактора увеличивался на 30%, несмотря на то, что ретракционное давление превышало 30 мм рт.ст. [12]. Более того, маннитол является перспективным церебропротектором при клип-пировании артерий мозга во время операции, а также компонентом терапии ишемии, способствующей возникновению вторичного отека мозга [6, 14].
Преимущества осмодиуретиков по сравнению с салуретиками обусловлены их способностью улучшать реологические свойства крови. Маннитол снижает вязкость крови на
16% (фуросемид увеличивает ее на 25%). Ман-нитол уменьшает гемоконцентрацию на 37%, в то время как после введения лазикса она повышалась на 2%. Лазикс увеличивает на 20% агрегацию тромбоцитов, а маннитол ее не изменяет [16, 17].
Кроме того, маннитол оказывает более быстрое действие, чем лазикс, его применяют непосредственно перед операцией на мозге в целях повышения эластичности (податливости) мозговых структур во избежание пролабирова-ния мозга в трепанационное отверстие.
Недостатками маннитола является его способность вызывать дизэлектремию, он не обеспечивает энергетические потребности организма, не способствует нормализации КОС при ацидозе и электролитного баланса в связи с отсутствием в его составе электролитов [4].
Некоторые из этих недостатков удается устранить, используя новые отечественные препараты: сорбилакт и реосорбилакт [3, 4]. Их преимущества по сравнению маннитолом: способность поддерживать электролитный баланс крови (наличие электролитов в сбалансированной концентрации — натрия, калия, кальция, магния) и обеспечение энергетических потребностей организма.
При использовании этих препаратов синдром «рикошета» менее выражен, чем при введении маннитола. Они эффективны при лечении шока, большой кровопотере, в профилактике и лечении пареза кишечника.
Реосорбилакт оказывает менее выраженное дегидратационное действие, чем сорбилакт, его можно использовать при наличии дегидратации.
В то же время иногда при длительной инфу-зии сорбитола, который метаболизируется на 30% с образованием глюкозы и на 70% — фруктозы, возможно возникновение гипергликемии, лактоа-цидоза, гипофосфатемии [14, 20]. Такие изменения не наблюдали при использовании рекомендуемых доз сорбилакта и реосорбилакта [3].
Противопоказанием к применению всех осмотических диуретиков являются выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, гипертоническая болезнь III стадии, острая почечная недостаточность. В таких ситуациях назначают салуретики [8].
Особое место в лечении ОНМ занимают кортикостероиды. Будучи мембраностабилиза-торами, они уменьшают проницаемость клеток мозга для воды, секрецию спинномозговой жидкости. Как правило, кортикостероиды применяют в дозе от 20 до 40 мг/сут (по дексамен-тазону) [5, 6, 9].
Кортикостероиды широко применяют у нейроонкологических больных. Их назначают не только при отеке мозга, но и недостаточ-
ности функции гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы, которая проявляется выраженной артериальный гипотензией [5, 6]. У 70% больных с опухолями ЗЧЯ по данным пато-логоанатомического исследования обнаружены кровоизлияния в надпочечники и их аутолиз [2]. Интенсивная терапия этого осложнения требует не только своевременной коррекции дефицита ОЦК, но и применения высоких доз глюкокортикоидов. Первая доза — 1 мг/кг дек-саметазона, поддерживающая — 0,25 мг/кг 4 раза в сутки. Параллельно следует проводить инфузию дофамина [5, 6]. Аналогичные дозы дексаметазона показаны при перитуморозном отеке с признаками дислокации мозга. Если риск дислокации невысок, первый раз вводят 8-10 мг дексаметазона, затем — по 6 мг через каждые 6 ч. Дозу снижают постепенно, в течение 7-10 сут, в зависимости от тяжести состояния больного [6].
Принципиально важно, чтобы варианты коррекции ВЧД выбирали не симптоматически, а на основе оценки закономерностей течения саногенных процессов и ведущих механизмов декомпенсации. Поэтому неверно проводить дегидратационную терапию при прогрессиро-вании окклюзионной гидроцефалии на фоне сдавления ликвороотводящих путей. В таких ситуациях для снижения внутрижелудочко-вого давления показана вентрикулопункция и выведение спинномозговой жидкости для восстановления ликвородинамики и уменьшения выраженности субэпендимального перивентри-кулярного отека [2, 5, 6].
Если ВЧД повышено вследствие вазодила-тации, обусловленной гиперкапнией, следует улучшить вентиляцию легких [5, 6], при снижении АД — использовать симпатомиметики.
Для уменьшения зоны вторичного повреждения мозга при ишемическом повреждении некоторые авторы рекомендуют применение ингибиторов протеолитических ферментов, дезагрегантов, антикоагулянтов [9].
Для устранения спазма сосудов мозга, способствующего возникновению ОНМ при суба-рахноидальных кровоизлияниях, используют антагонисты кальция, обладающие церебральным эффектом, в частности, нимодипин (нимо-тон) [1]. Препарат способствует расширению сосудов мозга и улучшению кровообращения в поврежденных участках мозга больше, чем в интактных. Его вводят внутривенно очень медленно (10 мг/ч) дважды в сутки по 10 мг в течение 7-10 сут. Нимотон нельзя назначать при нестабильных показателях гемодминамики, вазодилатации мозга.
Обоснованно также введение антагониста глутаматных рецепторов, магнезии сульфата
(по 5-16 мл 25% раствора 2-4 раза в сутки). Перспективно использование лечебной гипотермии [18, 21].
У нейроонкологических больных противопоказано использование нейротропных препаратов, поскольку их нейропротекторный эффект не доказан, в то же время имеются сведения, что они стимулируют рост опухоли [6]. Ошибочно также одновременное использование нескольких средств с однонаправленным действием (вред «полифармазии») [8].
Приведенные данные позволяют выделить следующие основные лечебно-профилактические мероприятия при ОНМ у больных с опухолями.
1. По возможности радикальное атравматич-ное удаление опухоли с щажением магистральных артериальных и венозных сосудов и сосудов мягкой оболочки головного мозга.
2. Максимальное удаление излившейся во время операции крови в базальные цистерны мозга.
3. Устранение гипертензивно-гидроцефаль-ного дренирования желудочков мозга.
4. Обеспечение умеренной артериальной гипертензии (среднее АД должно быть на 15-20 мм рт.ст. выше нормального, диастолическое АД — не должно превышать 110 мм рт.ст.). Только при повышении АД более 180 мм рт.ст. показано применение гипотензивных средств (клофелин, нимодипин, селективные Р-адреноблокаторы). Мозговое перфузионное давление должно быть выше 70 мм рт. ст.
5. Улучшение реологических свойств крови (использовать изо- или гиперволемическую гемодилюцию — Ш 0,30-0,35). Основным инфу-зионным раствором должен быть изотонический раствор натрия хлорида.
6. Поддержание РаО2 выше 100 мм рт.ст., РаСО2 — 35-40 мм рт.ст.
7. При выраженном перифокальном отеке мозга применять глюкокортикоиды (чаще дек-саметазон).
8. При выборе диуретиков отдавать предпочтение маннитолу, и только при наличии противопоказаний — использовать фуросемид (лазикс).
9. При отсутствии эффекта терапии, а также при судорогах, гиперэргических реакциях симпатоадреналовой системы назначать тиопентал-натрий.
10. При кровоизлиянии в базальные цистерны головного мозга, сопровождающемся ангиоспазмом, использовать нимодипин (нимо-тон).
11. Необходимо отказаться от использования гипоосмолярных растворов, гипотензивных средств, препаратов, расширяющих сосуды
мозга, ноотропных средств, а также растворов глюкозы, сочетанного применения нескольких препаратов с одно- или разнонаправленным действием.
Список литературы
1. Зозуля Ю.А., Чепкий Л.П., Гавриш Р.В. Экстракор-
поральные методы детоксикации в нейрохирургии // Нейрохирургия. — 1997. — №3. — С.30-35.
2. Онищенко П.М. Причины и механизмы нарушения
витальных функций при хирургическом лечении больных с внемозговыми доброкачественными опухолями задней черепной ямки, их прогнозирование и профилактика: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — К., 2001. — 24 с.
3. Павленко 1.А., Сльота Ю.в., Обаранець В.Р. Новий
гшеросмолярний шфузшний препарат як компонент штенсивно! терапп набряку мозку // Бшь, знеболювання i штенсив. терашя. — 2002.
— №2(Д). — С.21-23.
4. Полщук М.в., Камшський О.А., Литвиненко А.Л.
та ш. Застосування гшеросмолярного шфузш-ного препарата Сорбiлакт в клшщ невщкладно! нейрохiрургií // Укр. нейрохiрург. журн. — 2002.
— №1. — С.94-96.
5. Практическая нейрохирургия / Под ред. Б.В. Гай-
дара. — СПб: Гиппократ, 2002. — 500 с.
6. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматоло-
гия. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 944 с.
7. Трош Р.М., Долгова М.И., Онищенко П.М. Роль мак-
роэргических фосфатов эритроцитов крови в диагностике нарушений жизненно-важных функций у больных с внемозговыми кранио-базальными опухолями // Укр. нейрохiрург. журн. — 2002.
— №4. — С.67-71.
8. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набуха-
ния мозга // Лшування та дiагностика. - 1998.
— №2. — С.46-50.
9. Черний В.И., Кардаш А.М., Городник Г.А., Дроботько
В.Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга. — К.: Здоров'я, 1997. — 228 с.
10. Яроцкий Р.Ю., Пасько С.А., Чепкий Л.П. Клинико-фармакологическое обоснование применения эритроцитафереза для подготовки к операции больных с опухолями головного мозга // Бшь, знеболювання i штенсив. терашя. — 2000. — №1(Д).
— С.150-151.
11. Albright A.L., Latchaw R.F., Robinson A.G. Intracranial and systemic effects osmotic and oncotic therapy in experimental cerebral edema // J. Neurosurg. — 1984. — V.60. — P.481-489.
12. Andrews R.J., Muto R.P. Retraction brain ischemia: mannitol and nimodipine preserves both cerebral blood flow and evoked potentials during normoventilation and hyperventilation // Neurol. Res. — 1992. — V.14. — P.19-25.
13. Archer D.P., Freymond D., Ravussin P. The use of mannitol in neuroanesthesia and neurointensive care // Ann. Fr. Anesth. Rean. — 1995. — V.14.
— P.77-82.
14. Buijs E.J., Van Zuylen H.J. Metabolic consequences of sorbitol overdose in neurosurgery // J. Neurosurg. Anesth. — 1997. — V.9. — P.17-20.
15. Burke A.M., Quest D.O., Chien S., Cerri C. The effects of mannitol on bloodviscosity // J. Neurosurg.
— 1981. — V.55. — P.550-553.
16. Cottrel J.E., Robustell A., Post K. et al. Furosemide and mannitol induced changes in ICP and serum osmolality and electrolytes // Anestesiology. — 1977.
— V.40. — P. 28-30.
17. Donato T., Shapira Y., Artru A. et al. Effect of mannitol on CSF dynamics and brain tissue edema // Anesth. Analg. — 1994. - V.78. — P.58-66.
18. Karibe H., Zarov D., J., Weinstein P. Use of mild intraischemic hypothermia with mannitol to reduce infarct size after temporary middle cerebral artery occlusion in rats // J. Neurosurg. — 1995. — V.83.
— P.93-98.
19. Kassell N.F., Hitchon P.W., Gerk M.K. et al. Alterations in cerebral blood flow, oxigen metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental // J. Neurosurg. — 1980. — V.60. — P.598-603.
20.Lam A.M., Winn H.R., Cullen B.F. et al. Hyperglicemia and neurological outcome in patients with heard injury // J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.545-551.
21. Marion D.W., Obnst W.D., Carlier P.M. et al. The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries. A preliminare report // J. Neurosurg. — 1993. — V.79. — P.354-362.
22. Morse M.L., Milsten J.M., Haas J.E. et al. Effect of hydratation on experimentally induced cerebral edema // Crit. Care Med. — 1985. — V.13. — P.563-565.
23. Moss E., Price D. J. Effect of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure // Br. J. Anaesth. — 1990. — V.65. — P.823-825.
24. Muizelaar J.P., Wei E.P., Kontos H.A. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation in response to blood viscosity changes // J. Neurosurg. — 1986. — V.63. — P.43-48.
25. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patient with severe head injury. A randomized clinical trial // J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.737-739.
26. Paterson I., Klausner J., M., Goldman G. et al. Pulmonary edema after aneurysm surgery is modified by mannitol // Ann. Surg. — 1989. — V.210.
— P.796-801.
27. Ravussin P., Abou-Madi N., Archer D. et al. Changes of CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure // J. Neurosurg.
— 1988. — V.69. — P.869-876.
28. Shapiro H.M., Drummond J.C. Neurosurgical anesthesia and intracranial hypertension // Anesthesia. — 1990. — V.2. — P.1737-1789.
29. Shigihara A., Akama Y., Tase C. et al. Effects of mannitol on the function of red blood cells // Masui.
— 1991. — V.40. — P.1042-1047.
30. Tommasino C., Todd M.M. Fluid management in neurosurgical patients // Fundamentals for neuroanaesthetic practice / Ed. Van Aken. — BMJ.
— London, 1995. — P.133-149.
31. Todd M.M., Tommasino C., Moore S. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with a hypertonic saline solution // J. Neurosurg. — 1985. — V.63.
— P.944-948.
Клшшо -морфолоНчне обгрунтування профшактики та лшування набряку-набухання мозку при внутр1шньочерепних позамозкових пухлинах Чепкий Л.П., Шамаев М.1.
Обстежеш 435 хворих з внутршньочерепними поза-мозковими пухлинами, в тому чю^ 299 — з субтен-тс^альними, 136 — з супратенторiальними. Встановлеш основнi причини набряку мозку шсля сперацii: блокада магiстральних судин, внутршньочерепш крововиливи, нерадикальне видалення пухлин, велика крововтрата.
Рсзрсбленi методи прсфiлактики й лшування набряку-набухання мозку: шдвищене положення гслсвнсгс кiнця тулуба, гшервентилящя, використання осмотичних дiуретикiв, глюксксртиксiдiв, лшувальна гiпстермiя, ультрафiльтрацiя крсвi, хiрургiчнi втручання.
Необхщна нсрмалiзацiя реслсгiчних властивостей кров^ артерiальнсгс тиску, пiдтримання гемсдинамiки та газообмшу.
Clinico-morphological basing of prophilaxis and treatment of brain edema at intracranial extracerebral tumors Chepkiy L.P., Shamaev M.I.
435 patients with intracranial extracerebral tumors were surveyed. Among them 299 were with subtentorial and 136 — with supratentorial tumors. Principal causes of a brain edema after operation were analyzed: main vessels blockade, intracerebral bleedings, nonradical tumor removal, big hemorrhage. Methods of brain edema prophylaxis and therapy: the trunk upper part raised position, hyperventilation, osmotic diuretics applying, glucocorticoids, medical hypothermia, blood ultrafiltration, surgical interventions.
It is necessary to normalize blood rheological properties to support optimum arterial pressure, parameters of hemodynamic and gas exchange.
