CC BY
336
К.м.н. JI. В. Колотилов, И. О. Рясик
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ РАСТВОРОВ НАТРИЯ ХЛОРИДА В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА
(обзор литературы)
Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой помощи ФУ В, кафедра неврологии и нейрохирургии КГМА
Несмотря на огромное количество нсследова ннй и высокую распространенность отека голов ного мозга, в клинической практике поиск раци ональной эффективной терапии данной патоло гии продолжается. Предлагается нестандартный подход для решения этой крайне актуальной проблемы. Рассматриваемый метод основан на принципах водно-электролитного баланса и предполагает определенную последовательность в его изложении.
Отек-набухание мозга - это избыточное на копление жидкости в клетках и интерстициаль- ных пространствах мозга. Преобладание внут риклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной - как набухание мозга (Чепкий Л. П., 1998). По Фишману, выделяют 3 типа отёка головного мозга: вазогенный, цито- токсический и интерстициальный (Квитницкий- Рыжов Ю. Н., 1988; Лихтерман Л. Б., 1994; М. С. Rogers, 1996). Вазогенный отёк возникает при повышении проницаемости эндотелия капилля ров головного мозга и встречается вокруг опу холей, абсцессов, внутричерепных гематом, а также при воспалительных поражениях мозга (энцефалиты, менингиты). При этом нет первич ного поражения нейронов. Цитотоксический отёк является результатом набухания клеток, включая нейроны, астроциты и олигодендроглию, при их повреждении. Часто такой отёк яв ляется эпифеноменом клеточной гибели (Гее et al., 1998). Интерстициальный отёк возникает из- за повышения гидростатического давления це реброспинальной жидкости.
Факторами, определяющими внутричерепное давление, согласно доктрине Монро-Келли, яв ляются объём головного мозга, количество кро ви в интракраниальных сосудах и количество цереброспинальной жидкости (М. С. Rogers, 1996; Hauerberg J et al., 1998).
Существуют различия в свойствах эндотелия сосудов головного мозга и других тканей и ор ганов в организме. В большинстве тканей вне головного мозга размер межэндотелиальных контактов-щелей составляет в среднем 6,5 нм. В эти щели белки пройти не могут, в то время как хлорид натрия способен. В головном мозге раз мер этих контактов составляет лишь 0,7 нм, что является препятствием для прохождения даже хлорида натрия (Favre et al., 1996).
В ходе исследований по изучению эффектов изменения осмотического и онкотического дав ления было показано:
во-первых, что снижение осмоляльности при водит к формированию отёка во всех тканях, включая головной мозг;
во-вторых, уменьшение онкотического давле ния приводит к формированию периферических отёков, но не отёков головного мозга;
в-третьих, при повреждении головного мозга снижение осмоляльности вызывает отёк даже в тех частях мозга, которые остались интактными;
в-четвёртых, при повреждении головного мозга падение онкотического давления не при водит к нарастанию отёка в повреждённой час ти мозга.
Таким образом, определяющим фактором водно-электролитного обмена в головном мозге является осмоляльность плазмы, а не онкотичес- кое давление (Favre et al., 1996).
Мониторинг внутричерепного давления у па циентов с интракраниальной гипертензией ва жен для поддержания адекватного церебрально го перфузионного давления, как важного факто ра, влияющего на исход при травматическом поражении головного мозга. В настоящее время все приспособления для мониторинга ВЧД раз личаются по месту установки: интравентрику- лярные (внутрижелудочковые), интрапаренхи-матозные, субарахноидальные и эпидуральные (Fuerssen TG 1997; М. С. Rogers, 1996; McKinley et al., 1999). Они также подразделяются на воло- коннооптические приспособления, тензиометри- ческие датчики (тензиометры), гидравлические (передающей средой является жидкость). Пер вым приспособлением для прямого измерения ВЧД явился желудочковый катетер. Преимуще ствами внутрижелудочковых катетеров являют ся точность измерения, возможность рекалиб- ровки датчика, расположенного вне головы, возможность получения цереброспинальной жидкости с лечебной (для снижения ВЧД) и ди агностической целями (Borel С et al., 1990; Fehman FB, 1990; Pickard JD et al., 1993). Одна ко при этом существует риск развития инфек ции, который составляет от 7 до 21%, по данным различных исследователей, риск кровоизлияния при постановке и удалении катетера (1-2%). Не давно появились катетеры с наконечником из волоконной оптики, в основе работы которых лежит изменение отражения света от диафраг мы, изменяющей свою форму под давлением (Doyle D. J., Mark P. W. 1992; Gambardella G, Zaccone C, Gardia E et al., 1993; Tasker RD & Mattew DJ, 1991). Такие катетеры можно непос редственно вводить в ткань головного мозга (интрапаренхиматозные катетеры), примерно на 1 см глубже субарахноидального пространства. Преимуществами этих катетеров является отно сительная простота введения даже при смеще нии срединных структур и щелевидных желудоч ках (Crutchfield J. S. et al., 1990). Субарахнои- дальные и эпидуральные катетеры с волоконно- оптическими и тензиометрическими датчиками используются ограниченно (Ivan Г. et al., 1980; Dearden NM et al., 1984; Deneke J. Etal., 1997; Mendelow AD et al., 1983; Vries JK et al., 1973; Weaver DD et al., 1982).
Контроль за внутричерепным давлением в настоящее время достигается также такими не- инвазивными
методиками, как допплеровская ультрасонография и регистрация мультимодаль- ных вызванных потенциалов (Shigemori et al., 1989).
Лечение и профилактика отёка головного мозга представляет важную проблему в нео тложной неврологии и нейрохирургии. Повы шенное внутричерепное давление является ос ложнением тяжёлой черепно-мозговой травмы, ассоциированным с высокой летальностью это го контингента больных.
При анализе 75000 клинических случаев за 1997 год Немецким обществом анестезиологии и интенсивной терапии (German Society of Anesthesiology and Intensive Care Medicine) наи более часто используются следующие терапевти ческие подходы для лечения внутричерепной ги- пертензии: введение маннитола (95%), гипервен тиляция (9 Р/о), дренирование цереброспиналь ной жидкости (89%), назначение барбитуратов (86%), введение трис-(гидроксиметил)-аминоме- тана (49%), лёгкая гипотермия (37%), введение гипертонических-гиперонкотических растворов (28%) (Himmelseher S., Pfenniger Е., 2000; Roberts I. 2000).
Одним из методов, позволяющих эффективно лечить и предотвращать возникновение отёка головного мозга, является введение гипертони ческих растворов хлорида натрия с целью под держания нормального уровня натрия в плазме и осмоляльности плазмы. Данный метод осно ван на закономерности связи уровня натрия плазмы крови и внутричерепного давления, со гласно которой уменьшение концентрации на трия в плазме приводит к увеличению внутриче репного давления и наоборот.
Использование гипертонических растворов (Рингер-лактата или хлорида натрия) для внут ривенного введения у пациентов с черепно-моз говой травмой на фоне гиповолемии получает всё большее распространение в силу их благо приятного системного и церебрального эффекта. Такие растворы (например, 7,5% раствор хлори да натрия с осмоляльностью 2400 мосм/л, вводи мый в объёме 2 мл/кг со скоростью 20 мл/мин) увеличивают сократительную способность мио карда, дилатацию прекапилляров, восстанавли вают венозный тонус, повышает парциальное давление кислорода и мозговой кровоток, уменьшает отёк коркового слоя интактных уча стков мозга, снижает внутричерепное давление (Favre et al., 1996; Munar et al., 2000; Schatzmann С et al., 1998; Shackford SR et al., 1998; Stocchetti N et al., 1999; Valadka AB & Robertson CS, 2000; Полищук H. E., Рассказов С. К)., 1998). В отли чие от маннитола, который создаёт осмотичес кий градиент, в результате чего уменьшается внутричерепное давление, но противопоказан ный при геморрагическом шоке, гипертоничес кие растворы кристаллоидов улучшают как це ребральное перфузионное давление (поддержи вая его на уровне более 80 мм рт. ст), так и сред нее артериальное давление, что делает возмож ным их применение при гиповолемических со стояниях в том числе для предупреждения вто ричного ишемического повреждения мозга (Berger et al., 1995; Favre et al., 1996; Iwanaga et al., 1995; Murr et al., 1996; Qureshi et al., 1999). В отличие от маннитола у гипертонических соле вых растворов не наблюдается эффекта парадок сального повышения внутричерепного давления, который связан с более медленной элиминацией маннитола из цереброспинальной жидкости по сравнению с кровью, при которой создаётся вре менный обратный осмотический градиент (McGraw CP, Howard G 1983; Mendelow et al., 1985; Nau R., 2000). Наиболее выраженный эф фект для контроля внутричерепного давления получен при использовании гипертонических (3%) растворов хлорида натрия при травмати ческом и послеоперационном отёке головного мозга (Lieb et al., 1991; Qureshi et al., 1998; Qureshi et al., 1999; Tomita T et al., 2000).
Получены убедительные данные об эффек тивности гипертонических растворов хлорида натрия при субарахноидальных кровоизлияни ях, при которых происходит нарушение водно- электролитного баланса, в частности развитие гипонатриемии (натрий в плазме менее 135 ммоль/л), тесно связанной с увеличением внут ричерепного давления (Stocchetti et al., 1994; Prough et al., 1985). Острая гипонатриемия при субарахноидальных кровоизлияниях бывает ред ко, но требует неотложного введения 3% раство ра хлорида натрия при оптимальной скорости коррекции 12 ммоль/сут, так как быстрая инфу- зия хлорида натрия может привести к миелино- лизу моста (Sters et al., 1986; Biroli et al. 1989).
Доказана польза гипертонических растворов хлорида натрия (введение 100 мл 10% раствора или 30 мл 23,4% раствора) при резистентном к лечению маннитолом и фуросемидом отёке го ловного мозга при черепно-мозговой травме, субарахноидальном кровоизлиянии (Worthley et al., 1988; Schatzmann et al., 1998; Suarez et al., 1998; Horn et al., 1999; Timmermann W et al., 1997). Уменьшение внутричерепного давления после болюсного внутривенного введения 30 мл 23,4% раствора хлорида натрия сохранялось в течение трёх часов (среднее значение ВЧД до введения гипертонического раствора - 41,5 мм.рт.ст., через 1 час после введения - 17 мм.рт.ст., через 2 часа - 16 мм.рт.ст., через 3 часа - 14 мм.рт.ст.) (Suarez et al., 1998).
В ряде исследований показана высокая эф фективность длительной (от 4 до 18 дней) инфу- зии 3% раствора хлорида натрия для поддержа ния уровня натрия плазмы в диапазоне 157-187 ммоль/л с целью сохранения внутричерепного давления на уровне не выше 20 мм рт. ст. при лечении внутричерепной гипертензии, рефрак терной к обычной терапии (седации и анальге зии морфином и мидазоламом, терапии манни толом, петлевыми диуретиками и барбитурата ми, наружному вентрикулярному дренирова нию, контролируемой гипервентиляции), у боль ных детей с травматическим повреждением го ловного мозга (Simma et al., 1998; Khanna et al., 2000). Было показано, что длительная гипернат- риемия и гиперосмолярность хорошо переносят ся детьми с черепно-мозговой травмой (Khanna et al., 2000).
При комбинации черепно-мозговой травмы с повреждением внутренних органов, переломами костей и развитием геморрагического шока бо лее эффективно использовать гипертонические- гиперонкотические растворы хлорида натрия и декстранов (например, 7,2% хлорид натрия и 10% декстран-60), которые способны как сни жать внутричерепное давление, так и повышать среднее артериальное и перфузионное цереб ральное давление, что способствует как предуп реждению и лечению отёка головного мозга, так и выведению
пациентов из состояния шока и профилактике вторичных ишемических пораже ний головного мозга (Berger et al., 1995). Эффек тивной терапией при устойчивом повышении внутричерепного давления более 25 мм.рт.ст., снижении церебрального перфузионного давле ния менее 60 мм.рт.ст. и падении уровня натрия в плазме менее 150 ммоль/л при тяжёлой черепно- мозговой травме явилось введение 7,5% раствора хлорида натрия в комбинации с 6% раствором гидроксиэтилированного крахмала в виде болюс- ных инфузий (от 1 до 10) в объёме до 250 мл со скоростью 20 мл/мин (Hartl et al., 1997).
Таким образом, наилучшие результаты полу чены при использовании гипертонических (3%, 7,5%, 10%, 23,4%) растворов хлорида натрия с целью лечения травматического и послеопера ционного отёка головного мозга. Показанием к их назначению является наличие рефрактерного к терапии повышения внутричерепного давления более 25 мм.рт.ст. при снижении уровня натрия в плазме ниже 150 ммоль/л. Комбинация гипертонических растворов хлорида натрия с декстранами и гидроксиэтилированным крахма лом позволяет как снижать внутричерепное дав ление, так и повышать среднее артериальное и перфузионное церебральное давление, что спо собствует как эффективному лечению отёка го ловного мозга, не вызывая усиление диуреза, так и нормализации центральной и регионарной ге модинамики у пациентов в состоянии шока.
Литература
Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. - К: Здоров'я, 1988. - 184 с.
Лихтерман J1. Б. Нейротравматология. Москва: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
Полищук Н. Е., Рассказов С. Ю. Ведение больного в неотложной неврологии и нейрохирургии. - Киев, ИВЦ «Деловой контакт» и Независимое агентство научной медицинской информации, 1998. - 82 с.
Чепкий J1. П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга // «Лшування та Д1агностика», 1998, № 2, с. 46
Berger S, Schurer L, Hartl R, Messmer K, Baethmann A. Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol Hi Neurosurg 1995;37(1):98-107
Biroli F, De Gonda F, Torcello L, Ferraresi S, Cassinari V, Balicco B, Paganotii G, Pericotti S. Cerebral pathology and hyponatriemia. Cerebral damage with central pontine myelinolysis after rapid correction / Minerva Anestesiol 1989 Apr 55(4):203-4 Borel C, Hartley D, Diringer MNRogers MS. Intensive management of severe head injury //Chest, 1990; 98: 180-189
Cruchfleld JS, Narayan RK, Robertson CS, Michael LH. Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor //J Neurosurg 1990: 72(3): 482-487
Dearden NM, et al. Assessment of Leeds device for monitiring intracranial pressure //J. Neurosurg 1984; 60:123
Deneke J, Froschle G, Wening JV, Jungbluth KH Measuring epidural intracranial pressure in patients with severe craniocerebral trauma // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1997;114:1253-5
DolyeDJ, MarkPW. Analysis of intracranial pressure //J. Clin Monit 1992; 8:81-90
Favre JB, Ravussin P, Chiolero R, Bissonnette В Hypertonic solutions and intracranial pressure // Schweiz Med Wochenschr 1996 Sep 28; 126(39): 1635-43
Gambardella G, Zaccone C, Gardia E et al. Intracranial pressure monitiring in children: comparison of external ventricular device with the fiberoptic system / /Child's Nerv Syst 1993;9:470
Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Treatment of refractory intracranial hypertension in severe traumatic brain injury with repetitive hypertonic/ hyperoncotic infusions //Zentralbl Chir 1997; 122(3): 181-5 Hauerberg J, XiaodongM, Willumsen L, Pedersen DB, Juhler M The upper limit of cerebral blood flow autoregulation in acute intracranial hypertension Hi Neurosurg Anesthesiol 1998 Apr;10(2):106-12
Himmelseher S, Pfenniger E Neuroprotection in neuroanesthesia: current practices in Germany // Anaesthesist 2000; 49(5):412-9 Horn P, Munch E, Vajkoczy P, Herrmann P, Quintel M, Schilling L, Schmiedek P, Schurer L. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates //Neurol Res 1999;21(8):758-64
Ivan L, Choo SH, Ventureyra ECG. Intracranial pressure monitorign with the fiberoptic transducer in children //Childs Brain 1980; 7:305 Iwanaga H, Okuchi K, Koshimae N, Goda K, Imanishi M, Tokunaga H, Aoki H, Baku E, Sakaki T Effects of intravenous nitroglycerin combined with dopamine on intracranial pressure and cerebral arteriovenous oxygen difference in patients with acute subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir (Wien) 1995; 136(3- 4): 175-80
Khanna S, Davis D, Peterson B, Fisher B, Tung H, О'Quigley J, Deutsch R. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury //Crit Care Med 2000;28(4): 1144-51
Lee TT, Galarza M, Villanueva PA. Diffuse axonal injury (DAI) is not associated with elevated intracranial pressure (ICP) // Acta Neurochir (Wien) 1998; 140(l):41-6 Li eh L, Franke G, Machatschek E. Serum hypoosmolarity, brain edema and the bulbar brain syndrome as complication of severe cranio-cerebral injuries in children/Anaesthesion Reanim 1991; 16(2): 118-22
Lehman LB. Intracranial pressure monitoring and treatment: a contemporary view //Ann Emerg Med 1990; 19:295-303 Luerssen TG Intracranial pressure: current status in monitoring and management // Semin Pediatr Neurol 1997 Sep;4(3): 146-55 McGraw CP, Howard G Effect of mannitol on increased intracranial pressure // Neurosurgery 1983 Sep;13(3):269-71
McKinley В A, Parmley CL, Tonneson AS Standardized management of intracranial pressure: a preliminary clinical trial // J Trauma 1999 Feb;46(2):271-9
Mendelow AD, Rowan JO et al. A clinical comparison of subdural screw pressure measurements with ventricular pressure Hi Neurosurg 1983; 58:45
Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T, Flood J, Patterson J, Murray GD. Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury // J Neurosurg 1985 Jul;63(l):43-8
Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, Роса MA, Pedraza S, Salwquillo J, Garnacho A Cerebral hemodynamic effects of 7,2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure Hi Neurotrauma 2000; 17(1): 41-51
Murr R, Stummer W, Schurer L, Polasek J. Cerebral lactate production in relation to intracranial pressure, cranial computed tomography findings, and outcome in patients with severe head injury // Acta Neurochir (Wien) 1996;138(8):928-36; discussion 936-7 Nau R Osmotherapy for elevated intracranial pressure: a critical reappraisal // Clin Pharmacokinet 2000 Jan;38(l):23-40 Pickard JD, CzosnykaM. Management of raised intracranial pressure Hi of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1993; 56:845 Prough DS, Johnson JC, Poole GV Jr, Stullken EH, Johnston WE Jr, Royster R. Effects on intracranial pressure of resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline versus lactated Ringer's solution // Crit Care Med 1985 May;13(5):407-11
Quershi Al, Suarez JI, Bhardwaj A, Mirski M, Schnitzer MS, Hanley DF, Ulatowski J A. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain //Crit Care Ned 1998;26(3):440-6
Quershi Al, Wilson DA, traystman RJ. Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrahge: comparison between mannitol and hypertonis saline //Neurosurgery 1999;44(5): 1055-63 Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000. Oxford: Update Software
Schatzmann C, Heissler HE, Konig K, Klinge-Xhemajli P, Rickels E, Muhling M, Borschel M, Samii M Treatment of elevated intracranial pressure by infusions of 10% saline in severely head injured patients//Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998;71:31-3
Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, Rogers FB, Osier TM, Clark DE. Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial // J Trauma 1998 Jan;44(l):50-8
Shigemori M, Nakashima H, Moriyama T, Tokutomi T, Nishio N, Harada K, Kuramoto S Noninvasive study of critical thresholds of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure for cerebral circulation and brain function // Neurol Res 1989 Sep; 11(3): 165-8
Simma B, Burger R, falkM, sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solutions versus hypertonic saline //Crit Care Med 1998;26(7): 1265-70
Sters et al., 1986. Цит. no Инсульт: Практическое руководство для ведения больных/ Ч. П. Ворлоу, М. С. Деннис, Ж. ван Гейн и др.; Пер. с англ. А. В. Бо рисова, JI. В. Бульбы, Ю. И. Бульбы и др.; Под ред. А. А. Скоромца и В. А. Сорокоумова. - СПб.: Поли техника, 1998. - с. 385
Stocchetti N, Bridelli F, Nizzoli V, Ravussin PA. Subarachnoid hemorrhage: cerebral damage, fluid balance, intracranial pressure and pressure-volume relations //Ann Fr Anesth Reanim 1994; 13(l):80-7
Stocchetti N, Rossi S, Buzzi F, Mattioli C, Puparella A, Colombo A Intracranial hypertension in head injury: management and results 11 Intensive Care Med 1999 Apr;25(4):371-6
Suarez JI, Quershi Al, Bhardwaj A, Williams MA, Mirski M, Schnitzer MS, Hanley DF, Ulatowski J A. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23,4% saline//Crit Care Ned 1998
Tasker RD & Mattew DJ. Cerebral intraparenchymal pressure monitiring in non-traumatic coma: clinical evaluation of a new fiberoptic device //Neuropediatrics 1991;22:47
Taylor G, Myers S, Kurth CD, Duhaime AC, YuM, McKerhanM, Gallagher P, O'Neill J Jr, Templetton J Jr. Hypertonic saline improves brain resuscitation in a pediatric model of head injury and hemorrhagic shock // J Pediatr Surg 1996 Jan;31(l):65-70
Timmermann W Treatment of increased intracranial pressure in craniocerebral trauma // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1997;114:198-202
Tomita T Management of acute-stage head trauma in childhood // No To Hattatsu 2000 Mar;32(2): 132-4 Textbook of pediatric intensive care /Ed. М. C. Rogers. - Williams & Wilkins, 1996. - p. 645-697
Valadka AB, Robertson CS. Should we be using hypertonic saline to treat intracranial hypertension? // Crit Care Med 2000 Apr;28(4): 1245-6 Vries JK, Becker DP, Young HF. A subarachnoid screw for monitoring intracranial pressure II]. Neurosurg. 1973;39:416 Weaver DD, Winn HR, Jane J A. Differential intracranial pressure in patiens with unilateral mass lesions // J. Neurosurg 1982; 56:660 Worthley LI, Cooper DJ, Jones N. Treatment of resistent intracranial hypertension with hypertonic saline. Report of two cases //J Neurosurg 1988; 68(3): 478-81
THE USE OF HYPERTONIC SALINE FOR TREATMENT OF BRAIN EDEMA
L. V. Kolotylov, I. O. Ryasik
Kirov State Medical Academy
The determinant factor of water exchange in the brain is mediated through the osmolality. Hypertonic saline (HS) is an effective agent to increase serum sodium concentrations. The use of hypertonic saline (3%, 7,5%, 10%, 23,4%) for intravascular fluid resuscitation of patients suffering from hypovolemic head trauma and for treatment of resistant intracranial hypertension has gained popularity. The administration of HS is one of the principal strategies to lower elevated intracranial pressure (ICP) and to increase cerebral perfusion pressure. HS solutions have favourable systemic effects such as improving myocardial contractility, precapillary dilatation, and reactive venoconstriction. The correlation between changes in osmolality and ICP supports the hypothesis that HS may decrease ICP by means of an osmotic mechanism. The disadvantage of other osmotic agents (mannitol, glycerol) is a paradoxical rise of ICP above the pretreatment level sometimes observed during the phase of their elimination from cerebrospinal fluid. The administration of HS is useful in case of subarachnoid haemorrhage when changes in osmolality and electrolyte concentrations (hyponatraemia) are frequently observed. Intravenous administration of hypertonic saline also produces a prolonged reduction in the ICP in case of postoperative brain edema. Small- volume resuscitation in severe hemorrhagic shock in patients with multiple traumas and head injury by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran has proved to normalize cardiac output and to raise systemic blood pressure that is important for the prevention of secondary ischemic brain damage. ICP monitoring (intraventricular, intraparenchymal, subarachnoid, or epidural) is needed in the management of patients with intracranial hypertension.
