CC BY
41
Аграрная наука Евро-Северо-Востока, № 6 (37), 2013 г. УДК 619:616.988 - 053.31:591.4:636.2
Клинико-морфологическая манифестация вирусной диареи крупного рогатого скота у новорожденных телят
Андрей Александрович Блохин, кандидат вет. наук, ст. научный сотрудник,
Аркадий Иванович Молев*, доктор вет. наук, профессор
ГНУ НИВИ НЗ Россельхозакадемии, г. Нижний Новгород, Россия
*ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия»,
г. Нижний Новгород, Россия
E-mail: nivinzrf@mail.ru
Описана клиническая картина и морфологические изменения в органах и тканях у новорожденных телят при вирусной диарее крупного рогатого скота. Установлено выраженное клиническое течение заболевания у новорожденных телят с развитием декомпенсированных повреждений слизистых оболочек органов пищеварения и вторичного иммунодефицита.
Ключевые слова: вирусная диарея, крупный рогатый скот, аппарат пищеварения, иммунная система, морфология
Вирусная диарея крупного рогатого скота - один из многих аспектов ветеринарной проблематики. Значимость данной нозологической единицы в инфекционной патологии крупного рогатого скота определена слабо. Связано это, в первую очередь, с особенностями патогенеза болезни и разнообразием клинико-морфологических форм её течения [1]. Клинико-морфологическая манифестация вирусной диареи крупного рогатого скота в современных условиях всецело определяется особенностями организма животного, состоянием его иммунной системы, которое можно охарактеризовать как вирусиндуци-рованную иммуносупрессию [2]. В связи с этим, остро стоит вопрос клинико-морфо-логических критериев при постановке диагноза и повышении эффективности методов эпизоотологического надзора при вирусной диарее в популяции крупного рогатого скота.
Цель исследований - установить картину клинической манифестации и выявить морфологические и морфометрические изменения в органах аппарата пищеварения и иммунной системы при вирусной диарее крупного рогатого скота у новорожденных телят.
Материал и методы. Исследования проведены в 6 хозяйствах Нижегородской области на телятах черно-пестрой породы крупного рогатого скота (п = 1767). Постановку точного диагноза осуществляли посредством отбора спецемента от больных павших телят с последующей индикацией методом ИФА вирусного антигена. Клинический мониторинг проявления вирусной диареи у новорожденных телят осуществля-
ли визуально, посредством термометрии. Морфологические аспекты манифестации болезни изучали посредством патологоана-томического вскрытия павших и убитых животных с последующим отбором патологического материала для гистологического и морфометрического исследования.
Патологический материал отбирали от павших и убитых телят в возрасте 2-7 дней (n = 52) с точно установленным диагнозом. Материалом для гистологических исследований служили тонкий и толстый отделы кишечника, тимус, селезенка и мезентеральные лимфатические узлы. Для определения динамики альтеративно-регенераторных процессов отобранный материал подвергали морфомет-рическому гистологическому исследованию.
Гистологические препараты готовили по общепринятой методике. Серийные срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Мор-фометрические исследования выполняли, используя методику подсчета с наложением окулярной сетки Г.Г. Автандилова [3].
Все полученные цифровые данные обрабатывали методами математической статистики с использованием программы Microsoft Excel.
Результаты и их обсуждение. Вирусная диарея крупного рогатого скота проявляется у новорожденных телят в виде системных поражений эпителиальных тканей, особенно аппарата пищеварения, что определяет яркую желудочно-кишечную симптоматику.
Клиническая картина. Как показывают результаты исследований, влияние вируса диареи крупного рогатого скота на новоро-
жденного теленка можно установить уже в момент его рождения. При этом внешние клинические признаки внутриутробного инфицирования варьируют от эрозий и покраснения носового зеркала (рис. 1А) до уродств, таких как атрезия анального отверстия, недоразвитие нижней челюсти (рис. 1Б). В большинстве случаев в течение первых 24 часов после рождения у телят на носовом зеркале появляются эрозии, а затем признаки диареи и незначительного угнетения. Через сутки после появления первых признаков диареи возрастает степень угнетения, появляются признаки обезвоживания, наличие эрозий на носовом зеркальце и слизистой оболочке носовой и ротовой полости, температура тела сохраняется в пределах физиологической нормы. Через двое суток от начала заболевания в фекалиях телят появляется примесь крови, слизи и пузырьков зловонных газов, резко нарастают признаки дегидратации организма и токсикоза, температура тела повышается до 40,5-41,5оС. В 44% случаев у телят отмечаются парезы тазовых конечностей и потеря кожной чувствительности, нарушения координации движения, что указывает на поражение ЦНС. На 4-5-е сутки заболевшие животные впадают в коматозное состояние и погибают. При длительном течении болезни телята худеют, появляются алопеции на кожных покровах тазовых конечностей и подгрудке, диарея приобретает перемежающийся характер и сходит на нет.
В случае клинического выздоровления переболевшие телята плохо растут, в течение 25-60 дней у них может возникать кратковременная диарея.
Патологоанатомическая картина в органах аппарата пищеварения при вирусной диарее новорожденных телят характеризуется катарально-эрозивным абомазо-энте-роколитом.
Гистологические изменения в тонком отделе кишечника определяются как ката-рально-десквамативный с геморрагическим акцентом энтерит (рис. 1В). Толщина слизистой оболочки уменьшена в 5,2 раза по сравнению со здоровыми животными и составляет 218,26±7,8 мкм.
Интенсивность регенераторных процессов в системе крипта-ворсинка слизистой оболочки тонкого отдела кишечника при
воздействии вируса диареи крупного рогатого скота характеризуется цитоплазменно-ядерным отношением (ЦЯО), которое в клетках крипт составляет 3,09, основания ворсинок - 2,63, боковых поверхностей ворсинок - 3,4, а в клетках вершины ворсинок -4,36. Следовательно, при вирусной диарее крупного рогатого скота процессы регенерации выражены слабо и недостаточно компенсируют повреждения.
В толстом отделе кишечника при вирусной диарее телят отмечается эрозивный колит. Толщина слизистой оболочки составляет 103,65±26,1 мкм. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника выявляются эрозии и язвы, что при гистологическом исследовании проявляется тотальным разрушением структуры слизистой оболочки и подслизистого слоя, обильным выходом компонентов крови в просвет кишечника (рис. 1Г).
Показатели регенерации в толстом отделе кишечника свидетельствуют о полном отсутствии обновления разрушаемых клеток крипт. ЦЯО в фундальных клетках крипт и их боковой поверхности высокое и одинаково составляет 3,33. В клетках устья крипт ЦЯО - 2,63.
При гистологическом исследовании органов иммунной системы телят черно-пестрой породы, инфицированных вирусом диареи крупного рогатого скота, наблюдаются морфологические изменения, характерные для вторичного иммунодефицита и выраженной вирусиндуцированной иммуносупрессии: акцидентальная трансформация тимуса, обеднение функционально значимых структур органов иммунной системы лимфоидны-ми клетками с компенсаторным разрастанием соединительнотканных структур.
При гистологическом исследовании в тимусе телят выявляются стойкие и характерные изменения, определяемые как акци-дентальная трансформация, преимущественно в 1У-У фазах (рис. 2А). При этом выявляется утолщение капсулы тимуса за счет соединительной ткани с развитием мукоид-ного набухания волокнистых структур и составляет 227,75±54,90 мкм. Отходящие септы имеют толщину 71,32±2,20 мкм, формируют дольки малого размера (длиной 603,83±43,0 мкм и шириной 230,99±8,0 мкм) и неправильной формы, что указывает на гипоплазию органа.
Рис. 1. Клинические признаки и гистологические изменения в органах пищеварения при вирусной диарее у телят. А - Покраснение носового зеркала новорожденного теленка. Б - Недоразвитие нижней челюсти теленка. В - Катарально-десквамативный энтерит с геморрагическим акцентом при вирусной диарее. Увел. 90*.1 - тотальная десквамация эпителия с ворсинок. 2 и 3 - переполнение кровеносных сосудов ворсинок и подслизистого слоя, соответственно. Г - Эрозивно-гемморагический колит при вирусной диарее. Увел. 90*. 1 - выход крови в просвет толстого отдела кишечника в месте язвенного дефекта. 2 - разрушение структур слизистой оболочки толстого отдела кишечника.
Рис. 2. Гистологические изменения в органах иммунной системы при вирусной диарее у телят.
А - Тимус при иммунодефиците, индуцированном вирусом вирусной диареи. Увел.600*. 1 - поля апоптоза и некроза. 2 - сладжирование клеток крови в кровеносных сосудах. 3 - мукоидное набухание соединительной ткани стромы тимуса. Б - Апоптотические изменения в тимусе. Увел.1500*. 1 - апоп-тозные тельца, 2 - тимоциты. В - Селезенка при иммунодефиците. Увел.90*. 1 - артериола. 2 - слабо-выраженная периартериолярная Т-зависимая зона без формирования лимфофолликула. 3 - красная пульпа. 4 - трабекула. Г - Лимфатический узел при иммунодефиците. Увел.90*. 1 - жировая метаплазия. 2 - корковое вещество. 3 - паракортикальная зона. 4 - мозговое вещество. 5 - герминативный центр лимфофолликула.
Плотность расположения лимфоцитов и в корковом, и в мозговом веществах полностью уравнивается, что морфологически проявляется почти полным стиранием границы между ними. Толщина коркового вещества составляет 56,32±5,50 мкм, а мозгового - 141,49±3,70 мкм. Соотношение коркового и мозгового веществ - 1:2,5. Лимфоциты в дольках концентрируются вокруг телец Гассаля. Тельца Гассаля формируются в различных участках долек в виде грубых серповидных образований, окруженных ре-тикулоэпителиоцитами, и подвергаются кальцинозу. Их количество составляет 13,0±1,1 на дольку. Ближе к периферии долек и вокруг кровеносных сосудов в большом количестве выявляются лимфоидные клетки, подвергающиеся деструктивным изменениям и гибели по пути некроза и апоптоза, что морфологически проявляется в виде обширных участков с малым количеством клеток и наличием апоптозных телец (рис. 2Б). Доля полей апоптоза и некроза составляла 42,0±1,3%, а их общая площадь на одну дольку - 2665,51±0,6 мкм2.
При гистологическом исследовании селезенки телят отсутствуют четко сформированные зоны белой пульпы. Их доля составляет 5,74±0,9%. Лимфоидные узелки находятся в стадии формирования. Лимфоциты рассеяны в виде редких диффузных инфильтратов. Т-лимфоциты, ввиду минимальной интенсивности их заселения из тимуса, формируют узкие (46,42±2,5 мкм) периартерио-лярные Т-зависимые зоны (рис. 2В). Лимфатические фолликулы имеют диаметр 39,62±4,4 мкм с редким заселением В-клет-ками при отсутствии герминативных центров. В пульпе селезенки отмечается преобладание клеток ретикулярного ряда и пролиферация соединительнотканных элементов, что проявляется увеличением толщины тра-бекул и капсулы, которые составляли 95,02±4,4 и 152,2±13,3 мкм соответственно.
В мезентериальных лимфатических узлах телят наблюдается картина уменьшения размеров иммунологически функциональных структурных компонентов и серозного лимфаденита (рис. 2Г). Так, корковое вещество имеет толщину 600,6±12,1 мкм, а мозговое вещество - 730,0±15,7 мкм. Лим-
фатические фолликулы не имеют четких очертаний, клетки расположены рыхло без формирования герминативных центров. Площадь лимфатических фолликулов составляла 5865,32±35,1 мкм2 или 0,75±0,001% от общей площади лимфатического узла.
В мозговом веществе лимфоидная ткань частично подвергается жировой метаплазии, доля которой относительно паренхимы всего лимфатического узла составляет 0,309±0,001%.
В пульпе лимфатических узлов регистрируется острая застойная гиперемия капиллярной сети подкапсулярных и мозговых синусов с диапедезом эритроцитов. Кровеносные сосуды резко инъецированы кровью с явлениями сладжирования форменных элементов.
Заключение. В современных условиях особенностей циркуляции вируса диареи в популяции крупного рогатого скота изменилась клинико-морфологическая манифестация болезни. В возрастной структуре популяции заболевание чаще стало проявляться у новорожденных телят. При этом патологические изменения формируются нередко в антенатальный период, что сопровождается уродствами, тяжелым течением болезни и гибелью животных в первые дни после рождения. Особенности клинической картины и патоморфологических изменений в органах и тканях напрямую определяются состоянием иммунной системы. Нашими исследованиями показано, что в условиях промышленного животноводства у телят формируется состояние выраженной иммунокомпроме-тации, что структурно проявляется в виде обеднения лимфоидных органов иммуноло-гически активными клеточными элементами и адаптационным разрастанием стромальной ткани. Выраженный иммунодефицит определяет невозможность запуска регенераторных процессов, что приводит к немедленному развитию декомпенсации повреждений слизистых оболочек органов пищеварения вирусом диареи крупного рогатого скота. Следовательно, вирус диареи крупного рогатого скота одновременно ингибирует процессы регенерации и иммунной защиты, что проявляется более тяжелым течением заболевания с частым летальным исходом.
Список литературы 1. Жидков С.А., Лебедев А.И., Белова Н.Б. Патогенез и формы инфекционного течения вирусной диареи - болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота // Ветеринарная патология. 2005. №3 (14). С. 24-31.
2. Potgieter L.N.D. Immunosupression in cattle as a result of bovine viral diarrhea virus infection // Agri. Pract. 1988. №9. P.7-14.
3. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: «Медицина», 2002. 240 с.
Clinical and morphological manifestation of cattle virus diarrhea in newborn calves Blokhin A., Molev A.
Clinical scheme and morphological changes in organs and tissues of newborn calves at cattle virus diarrhea is presented. Marked clinical course of disease in newborn calves with development of decompressed injuries of mucosal membranes of digestive organs and secondary immunodeficiency has been found.
Key words: cattle virus diarrhea, cattle, digestive apparatus, immune system, morphology
УДК 619:616.988.5.636.2.
Анализ эпизоотической ситуации при респираторных заболеваниях крупного рогатого скота инфекционной этиологии в предприятиях Уральского региона
Наталья Александровна Кольберг, кандидат вет. наук, директор
ООО «Уральский Инновационный центр экспертиз», г. Екатеринбург, Россия
Ольга Григорьевна Петрова, доктор вет. наук, профессор
ФГБОУ ВПО «Уральский государственный аграрный университет»,
г. Екатеринбург, Россия
Светлана Александровна Марковская, главный специалист Департамент ветеринарии Министерства сельского хозяйства Свердловской области, г. Екатеринбург, Россия
E-mail: super.kafedra2013 @yandex.ru Болезни легких инфекционной этиологии часто принимают характер эпизоотий, поэтому представляют проблему для животноводства и широко распространены в сельскохозяйственных предприятиях Свердловской области. Ежегодно ими заболевает 27,3% телят, а гибнет 5,8% животных от числа заболевших. При проведении исследований установлено, что массовые поражения органов дыхания у телят и вспышки заболеваний с респираторным симптомокомплексом во многих сельскохозяйственных предприятиях вызваны вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (BHV-1) и возбудителем пастереллеза.
Ключевые слова: болезни легких, острые респираторные заболевания, крупный рогатый скот, парагрипп типа-3, инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея - болезнь слизистых, респираторно-синцитиальная инфекция, пастереллез, сальмонеллез
Одной из экономически важных проблем животноводческих хозяйств России являются инфекционные болезни легких крупного рогатого скота. Массовый характер и стационарность болезней легких свидетельствуют о том, что они возникают не случайно, а обусловлены воздействием на организм животных многочисленных неблагоприятных факторов при обязательном носительстве возбудителей [1].
Болезни легких инфекционной этиологии наиболее распространены и являются одной из ведущих причин гибели животных. Они остаются единственным видом патологии, гибель от которого не только не снижается, но и продолжает расти. По прогнозам ветеринарных специалистов к 2020 году болезни органов дыхания войдут в тройку лидеров по показателям гибели животных [2].
Экономические потери, связанные с болезнями респираторного тракта у живот-
