CC BY
36
Как видно из представленных материалов, разработка и использование различных модификаций ИГХ—метода позволили резко расширить рамки научных исследований. Благодаря этому методу пато-морфологи имеют возможность проведения специфической объективной диагностики вирусных и бактериальных инфекций, микозов, сочетая таковую с оценкой характера патогистологических, цитологических изменений. Дальнейшее расширение спектра иммуногистоцитохимической диагностики является одним из перспективных направлений развития пато-морфологии инфекционных заболеваний. Другим актуальным направлением является дальнейшее изучение сосудистого генеза инфекционных заболеваний, оценка значимости ангиогенных факторов для разработки новых терапевтических подходов.
Особую значимость приобрело в настоящее время изучение межклеточных взаимодействий [18], исследование которых в инфекционном процессе является, возможно, ключом к пониманию патогенеза заболеваний.
Использование иммуноморфологических методов в прижизненных исследованиях является современным компонентом клинической патологии.
Литература:
1. Серов В. В. О перспективах развития патологической анатомии // Архив патологии. — 1998. — № 4. — С. 3—4.
2. Насыров Р. А. Патоморфология и вопросы патогенеза герпетической инфекции головного мозга: Атореф. дисс. ... д.м.н. — М., 1995.
3. Забежинский М. М. Патоморфологические аспекты участия регионарных лимфатических узлов в развитии поражений сердца при дифтерии у детей: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 1998.
4. Маньков М. В. Патоморфогенез гемофильной инфекции головного мозга у детей: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2003.
5. Насыров Р. А. Способ диагностики гемофильной инфекции / Р. А. Насыров, А. С. Кветная, М. В. Маньков // Патент изобретения № 2193204. — 2002.
6. Насыров Р. А. Иммуногистохимическое исследование апоп-тоза в головном мозге при герпетической инфекции / Р. А. Насыров, М. В. Маньков // В сб. тезисов Всероссий-
ской конференции «Современные проблемы клинической патоморфологии». — СПб., 2005. — С. 172—173.
7. Майская М. Ю. Патоморфогенез экспериментального крип-тококкоза головного мозга: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2007.
8. Патоморфология криптококкоза головного мозга при имму-нодефицитных состояниях различного генеза / О. К. Хмельницкий, Р. А. Насыров, Н. В. Васильева, М. Ю. Майская // Архив патологии. — 2005. — Т. 67, № 2. — С. 10 — 12.
9. Чмырева Н. Н. Комплексное лечение респираторного па-пилломатоза у детей с применением Циклоферона и ре-комбинантного интерферона — Виферона: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2002.
10. Способ выявления антигена вируса папилломы человека / Р. А. Насыров, Э. А. Цветков, Н. Н. Чмырева, Н. Н. На-уменко // Патент изобретения № 2225614. — 2002.
11. Думова Н. Б. Клинико-морфологические сопоставления при гастроэзофагеальном рефлюксе у детей школьного возраста: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2003.
12. О возможностях комплексной этиологической диагностики хронического вирусного гепатита В и С / О. А. Смирнов и др. // Архив патологии. — 2002. — Т. 64, № 3. — С. 3—6.
13. Морфологические особенности ВИЧ-инфекции у детей с перинатальным инфицированием. В кн.: Терапия инфекционных заболеваний у детей: современные представления и нерешенные вопросы / Р. А. Насыров, Н. А. Байбурина, М. В. Маньков, И. Г. Караськова. — СПб., 2005. — С. 90.
14. Способ диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштей-на-Барр / Н. В. Александрова, Р. А. Насыров, В. В. Иванова, О. В. Родионова // Патент изобретения № 2247390. — 2002.
15. Н. В. Александрова. Иммунопатогенетические аспекты ВЭБ инфекции у детей: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2003.
16. Насыров Р. А. Способ выявления цитокинов / Р. А. Насыров, М. В. Маньков // Патент изобретения № 2180120. — 2002.
17. Насыров Р. А. Способ экспресс диагностики острых бактериальных кишечных инфекций / Р. А. Насыров, М. В. Маньков, О. В. Тихомирова // Приоритетная справка № 2007100832. — 2007.
18. Антонеева И. И. Экспрессия антигенов вирусов папилломы человека, простого герпеса и фенотип рецепторов эстрогенов и прогестерона в малигнизированных эпителиальных опухолях яичников: Атореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2003.
19. Пальцев М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин. — М.: Медицина, 2003. — 288 с.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ МИКСТ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ
М. А. Пономарева, Н. В. Рогозина, А. К. Васильева, А. Л. Мукомолова, Л. Г. Горячева
ФГУ Научно-исследовательский институт детских инфекций Росздрава, Санкт-Петербург
Представлены результаты изучения клинико-эпидемиологических и серологических особенностей вирусных микст гепатитов у 62 детей в возрасте от 1 года жизни до 18 лет, больных разными формами микст гепатитов (у 10 детей — ГА + + ХГС; у 6 — ГА + ХГВ; у 3 — ГВ + ХГС; у 2 — ГО + ХГВ + ХГС; у 36 — ХГВ + ХГС; у 5 — ХГВ + ХГО). В 23% случаев имел место острый, а в 77% — первично-хронический гепатит. Определены пути инфицирования вирусами гепатитов у детей разного возраста. Установлены особенности течения различных микст гепатитов. Представлены результаты анализа серологического и молекулярно-биологического исследований при разных гепатитах. Доказано взаимное подавление активности вирусов гепатита В и С у больных микст гепатитами. Обоснована необходимость терапии с учетом доминирующей роли определенного вируса.
Ключевые слова: дети, острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит, микст гепатит
Results of Clinical and Lab Studies on Specific Features of Infants/Children Mixed-Hepatitis Cases
Ponomoryova M. A., Rogozina N. V., Vasilyeva D. K., Mukomolova A. L. and Goryacheva L. G.
Research Institute of Infantile Infections Russian Federation Ministry of Public Health, St. Petersburc
The investigators have presented data on the clinico-epidemiologic and serologic particulars of hepatitis found in sixty two patients from one to eighteen years of age who suffered from various kinds of mixed hepatitis (ten patients suffered from HA I CHC, six from HA I CHB, three from HB I CHC, two from HD I CHB I CHC, thirty six from CHB I CHC and CHB I CHD were found in five cases). Acute hepatitis was found in 23 % cases and primary chronic hepatitis was noted in 77 % cases. The researchers have traced the origin and ways of infecting infants/children of various age with viral hepatitis, defined the peculiarities of progress of distinct mixed hepatitis cases and made available the results of serologic and molecular-biological studies on diverse hepatitis cases. The investigators have proved the fact that in patients suffering from mixed hepatitis viruses B and C mutually suppress the activity of each other. There is a well-grounded belief that therapy is necessary with due regard to the predominant role of a particular virus.
Key words: infants/children, acute viral hepatitis, chronic viral hepatitis, mixed hepatitis
Ha протяжении многих лет проблема вирусных гепатитов остается одной из важнейших в системе здравоохранения. Особую актуальность имеют гепатиты, передающиеся парентеральными путями, так как они отличаются не только высокой частотой хрониза-ции с дальнейшим развитием цирроза и первичного рака печени, но и высоким риском летального исхода [1, 2]. В настоящее время известны 8 возбудителей вирусных гепатитов, названных буквами латинского алфавита (А, В, С, D, Е или буквами, обозначающими инициалы больного, у которого впервые был обнаружен данный вирус, или способом передачи вируса (GB, ТТ и SEN), т. е. «гепатитный алфавит» увеличился втрое, но окончательно этиологическая расшифровка гепатитов не завершена [3].
Современные возможности верификации гепатитов позволяют переосмыслить роль каждого возбудителя, его влияние на прогноз и исход заболевания, необходимость и возможность проведения терапевтических мероприятий. Сходство путей инфицирования, отсутствие перекрестного иммунитета предопределяют большую частоту гепатитов смешанной этиологии, достигающую, по данным ряда авторов, от 14 до 39% в структуре всех вирусных гепатитов (ВГ) [4—6]. Патологический процесс в печени при сочетанном поражении гепатотропными вирусами может иметь разнонаправленный характер в зависимости от антагонистического или синергического влияния этиологических
агентов, что будет определять тактику противовирусной терапии [7, 8].
Целью данной работы был анализ эпидемиологии, диагностики, особенностей клинического течения и прогнозирования исходов вирусных гепатитов смешанной этиологии у детей.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 62 ребенка в возрасте от 1 года жизни до 18 лет, больных гепатитами смешанной этиологии и состоявших на диспансерном учете в клинике вирусных гепатитов НИИ детских инфекций в 2001—2005 гг. Причем у 10 детей был диагностирован гепатит А (ГА) + хронический гепатит С (ХГС); у 6 — ГА + хронический гепатит В (ХГВ); у 3 — гепатит В (ГВ) + ХГС; у 2 — гепатит О (ГО) + ХГВ + + ХГС; у 36 — ХГВ + ХГС; у 5 — ХГВ + хронический гепатит О (ХГО). Были проанализированы анамнез заболевания и длительность болезни с учетом возрастного аспекта с целью установления времени инфицирования вирусами гепатитов.
Комплексное обследование больных включало кли-нико-биохимические, серологические и вирусологические исследования, в том числе диагностику этиологии гепатитов методом полимеразной цепной реакции и инструментальное обследование. Определение уровня цитокинов И-4, 1ЕЫ-у, 1ЕЫ-а методом ИфА осуществлялось в иммунологической лаборатории (руководи-
Таблица 1. Частота клинико-биохимических параметров у детей, больных моно и микст гепатитами
Биохимический показатель Клинический симптом Этиология
ГА + ХГВ п = 6 ГА + ХГС п = 10 ГВ + ХГС п = 3 ГО + ХГВ + ХГС п = 2 ХГВ + ХГС п = 36 ХГВ + ХГО п = 5 ГА п = 18 ГВ п = 25 ГС п = 25
Астено-вегетатив-ный (%) 46 + 2,9 45,3 + 3,1 56,5 + 4,5 85 + 5,6 41,3 + 2,4 46,2 + 4,1 55 + 4,5 131 + 3,2 3,8 + 2,8
Диспептический (%) 67,2 + 3,5 64 + 4,8 64 + 3,5 43 + 2,7 32 + 0,8 58 + 4,4 58 + 4,1 45 + 2,1 49 + 3,1
Иктеричность склер и кожи (%) 97 + 2,2 81 + 2,8 100 100 8 + 0,3 — 82 + 3,1 56 + 4,8 16 + 0,4
Гепатомегалия (%) 98 + 2,1 96,7 + 3,3 65,5 + 2,5 99 + 0,8 69 + 2,1 85 + 1,5 96,5 + 3,5 8 + 0,4 45 + 4,4
Спленомегалия (%) 22 + 0,4 27 + 2,1 4 50 + 4,1 11 + 0,2 20 + 0,3 12 + 0,2 11 + 0,1 13,8 + 2,1
Билирубин общий (мкмоль/л) 89,6 + 3,3 97,3 + 4,7 122, 4 + 3,6 102, 6 + 3,2 53,6 + 5,4 — 94,5 + 5,8 84,1 + 3,6 39,7 + 0,6
Билирубин конъюгирован-ный (мкмоль/л) 53,6 + 6,4 55,4 + 1,6 81,8 + 2,2 84,1 + 0,2 29,6 + 5,5 — 59,1 + 6,1 45,2 + 3,1 18,1 + 0,4
АлАт (ед/л) 134 + 205 1291 + 224 1149,7 + 20,3 1711 + 12 114,7 + 21,3 371,5 + 24,5 1411 + 121,1 1326 + 153,1 646,5 + 120
тель д.м.н., профессор Г. ф. Железникова), использованы наборы «Цитокин». 62 пациентам проводилось ультразвуковое сканирование печени на аппарате БЫ-тазогнс-БЮ 310 не реже одного раза в год. Морфологические исследования биоптатов печени были выполнены у 22 детей на базе детской клинической больницы № 1 и патоморфологической лаборатории института детских инфекций.
Группу сравнения составили 68 пациентов: с моногепатитом А — 18 человек, с моногепатитом В — 25, с моногепатитом С — 25.
Результаты и их обсуждение
Нами установлено, что в 12,9% случаев инфицирование больных вирусами гепатитов происходило в первые 3 года жизни, в 49,3% — в дошкольном и раннем школьном, а в 37,8% — в подростковом возрасте. Инфицирование в 43,6% происходило при оперативных вмешательствах и трансфузиях препаратов крови, в 35,0% — при в/в введении наркотиков, в 8,5% — при сексуальных контактах, и только у 12,9% больных путь инфицирования не установлен. У большинства больных, несмотря на тщательное анамнестическое обследование, невозможно было определить последовательность инфицирования вирусами, кроме заражения вирусом ГА.
Среди сопутствующей патологии преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта (68%), такие как хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей, а также онкопатология — острый лимфобласт-ный лейкоз составил 15%, лимфомы — 17%.
Как видно из данных таблицы 1, среди наблюдаемых больных лишь в 23,0% случаев гепатит смешанной этиологии протекал в острой манифестной форме, с синдромом желтухи. Причем, острые формы регистрировались в основном при наслоении ГА на ХГВ и ХГС.
Клиническая картина болезни ГА как суперинфекции на хронический гепатит была типичной и, практически, не отличалась от моногепатита А. Ведущими синдромами были диспептический (67%), астеновеге-тативный (46,6%) и гепатомегалия (100%). Спленоме-галия выявлялась лишь в 28,6% случаев. Средние биохимические показатели были несколько ниже, чем таковые у больных моногепатитом А, но существенных отличий в их значении не установлено. Тяжелых форм болезни при микстинфекции не регистрировалось. Желтушный период не превышал 2-х недель. Серокон-версия апН-НАУ 1дМ на апН-НАУ 1дС у 41,1% больных происходила в начале 2-ой недели; течение ГА в сочетании с ХГВ и/или ХГС не утяжелялось, а даже регистрировалось более быстрое выздоровление (улучшение самочувствия, сокращение размеров печени и нормализация трансаминаз). Ни у одного из наблюдаемых пациентов в течение года после перенесенного гепатита А не установлено обострения хронического процесса. Таким образом, характер течения ХГВ или ХГС у детей при суперинфицировании ГА не изменялся.
У 3 детей (8%) имела место суперинфекция ГВ на ХГС. Острый ГВ на фоне ХГС протекал с выраженной клинической картиной, как видно из рисунка 1. Желтушный период был короче, по сравнению с моноинфекцией. Через 7 месяцев у всех 3 больных с ГВ + ХГС
%
"ТГэ"
Ц80
136
В+ХГС
ж.
Ц6Т"
□ 65,
□ гепатомегалия
□ спленомегалия I92 □ желтуха
□ диспептический
□ астено-вегетативный
161
164 П~56,5
Рисунок 1. Частота клинических симптомов (%) у детей, больных вирусным микст гепатитом ГВ + ХГС и гепатитом В
выявлялись НВеАЬ, что указывало на выздоровление от ГВ при микст гепатите ГВ + ХГС.
При анализе клинико-лабораторных параметров у 2 больных с суперинфицированием НОУ на фоне микст ХГВ и ХГС фульминантных форм не выявлено. НОУ — суперинфекция протекала в среднетяжелой форме. При индикации геномов вирусов В, С и О у этих детей выявлялась РНК НОУ при наличии ДНК НВУ у одного больного, а у другого — РНК НСУ. При дальнейшем катамнестическом наблюдении было констатировано, что у данных больных сформировался ХГО на фоне ХГВ + ХГС.
У 36 больных (57,6%) был хронический микст гепатит В + С. У этих пациентов практически отсутствовали жалобы и проявления заболевания, за исключением небольшого увеличения печени у половины больных. У данной группы больных повышенные показатели АлАТ (от 2 до 3 норм) отмечались в 71%. Умеренные признаки диспротеинемии (гамма-глобулины 23% + 1,5) выявлены у 22% детей.
Как видно из рисунка 2, при сравнении серологических показателей установлено более раннее наступление сероконверсии НВеАд на анти-НВе у больных с хроническим микст гепатитом В + С, в сравнении с хроническим моногепатитом В.
Как следует из данных рисунка 3, индикация геномов гепатитов В и С при микст ХГВ и ХГС показала более частую выявляемость РНК НСУ — в 51,0%. Противоположный процесс — подавление РНК НСУ вируса при сохранении ДНК НВУ выявлялось значительно реже — в 12% случаев. В данном исследовании нами
начало 1-й 2-й 3-й обсл. мес. мес. мес.
НВеАд
6-й начало 1-й мес. обсл. мес.
НВеАЬ
2-й 3-й мес. мес.
Рисунок 2. Частота выявления (%) НВеАд и НВеАЬ у больных хроническим микст гепатитом (ХГВ + ХГС) и ХГВ
□ РНК HCV(+) ДНК HBV(-)
□ РНК hcv(+) ДНК hbv(+)
□ РНК HCV(-) ДНК HBV(+)
Рисунок 3. Варианты частоты выявления геномов НСУ и НВУ в крови при микст гепатите ХГВ + ХГС
не было выявлено больных с одновременным подавлением репликации 2 вирусов — ДНК НВУ(—) и РНК НСУ(—). По данным нашего исследования, при хронических моноинфекциях частота выявления репликации вирусов — возбудителей у детей составляла: при ХГВ — 61%, а при ХГС — 76%.
Таким образом, как по данным литературы [3, 4], так и по нашим данным, ингибирование репликации НВУ у больных с ХГВ происходило более быстрыми темпами в присутствии вируса гепатита С. Это связано, вероятно, с взаимным подавлением активности гепатот-ропных вирусов. Дальнейшее течение НСУ—инфекции у этих больных было с присущими ей закономерностями.
Исходно хронический микст гепатит В + О наблюдался у 5 больных. Из клинических симптомов у всех выявлялась гепатомегалия, а у 2 — и спленомегалия. Заболевание было монотонным, с длительной низкой (от 2 до 3 норм) гиперферментемией, без нарушения пигментного обмена. РНК НОУ выявлялась у всех пяти больных, а ДНК НВУ — только у 3 пациентов.
Патологический процесс в печени при хроническом гепатите смешанной этиологии характеризовался различными темпами формирования фиброза, в том числе с переходом в цирроз. Однако, в целом фиброз умеренной и тяжелой степени при микст гепатитах ХГВ + ХГС регистрировался не чаще, чем при хронических моногепатитах В и С, — в 30,6% случаев.
У двух детей с хроническим микст гепатитом В и С в возрасте 1—2 лет был документирован цирроз печени, который напрямую нельзя было связать только с инфицированием вирусами гепатитов В и С, так как у них имелась врожденная герпетическая микст инфекция ци-томегаловирусом и вирусом герпеса 2 типа. Указанные врожденные герпетические инфекции могли способствовать формированию цирроза печени в раннем возрасте.
Как видно из таблицы 2, при изучении уровня ряда цитокинов при хронических микст гепатитах В + С установлена гиперпродукция провоспалительного цито-кина IL-4 на фоне резкого дефицита IFN-а и IFN-y, что указывало на превалирование в иммунном ответе Th2. Резкое подавление интерфероногенеза способствует нарушению процесса лизиса инфицированных ге-патоцитов и препятствует элиминации вируса, что индуцирует хроническое воспаление в печени [9].
Мы полагаем, что выбор терапии у больных с ХГВ + + ХГС должен определяться доминирующей ролью того или иного вируса. Основными задачами лечения являются: понижение уровня вирусной репликации и уменьшение степени фиброза печени для предотвращения прогрессирования в цирроз или гепатоцеллю-лярную карциному и улучшение качества жизни больного ребенка [10]. Учитывая факт взаимного подавления активности гепатотропных вирусов и возможность быстрого прекращения репликации HBV в присутствии HCV стартовой терапией у детей при микст гепатитах В + С может быть монотерапия а-интерфероном, а назначение комбинированных схем: а-интерферон + + зеффикс при ХГВ и а-интерферон + ремантадин при ХГС может быть отсрочено на 3 месяца.
Полученные результаты находятся в соответствии с данными литературы о том, что элиминация вируса гепатита В из организма происходит быстрее в присутствии вируса гепатита С [4, 5]. Представляется важным мониторинг репликации гепатотропных вирусов в ходе заболевания для назначения противовирусной терапии, выбор которой в первую очередь определяется доминирующей ролью того или иного возбудителя.
Выводы
1. Суперинфицирование ГА на ХГС и ХГВ протекает типично, аналогично течению моногепатита А. Характер течения ХГВ и ХГС у детей при наслоении ГА не изменялся.
2. Прогноз течения хронических микст гепатитов ХГВ и ХГС зависит от уровня репликативной активности вирусов. Ингибирование репликации HBV происходило более быстрыми темпами в присутствии вируса гепатита С.
3. Патогенетически значимым при хронических микст гепатитах является подавление продукции цитоки-на IFN-y, что препятствует элиминации гепатотропных вирусов и индуцирует хроническое течение болезни.
Литература:
1. Шахгильдян И. В. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика) / И. В. Шахгильдян, М. И. Михайлов, Г. Г. Онищенко — М.: ГОУ ВУНМЦ М3 Рф, 2003. — 384 с.
2. Учайкин В. ф. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей / В. ф. Учайкин, Н. И. Нисевич, Т. В. Чередниченко — М.: Новая волна, 2003. — 431 с.
3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лоб-зина — СПб., 2000. — С. 38—42.
4. Лобзин Ю. В. Вирусные гепатиты / Ю. В. Лобзин, К. В. Жданов, В. М. Волжанин. — СПб., 1999. — С. 121—122.
5. Characteristics of patients with dual infection by hepatits В and С viruses / J. Р. Zarski et al. // J. Hepatology. — 1998. — V. 28 — Р. 27—33.
6. Изменение активности вирусов при естественном течении хронической сочетанной инфекции вирусами гепатитов В, С и или D /
Таблица 2. Уровни цитокинов у детей, больных микст гепатитами
Показатели Больные микст гепатитом ХГВ + ХГС
ХГВ + ХГС ДНК HBV (+), РНК HCV(+), п = 23 ХГВ + ХГС ДНК HBV(-), РНК HCV(+), п = 13 3доровые дети, п = 20
IL-4 пг/мл 430 ± 72 415 ± 71 51 ± 7
IFN-y пг/мл 21 ± 7 18 ± 4 92 ± 4
IFN-а пг/мл 3 5 ± 04 3,1 ± 0.4 9,9 ± 71
В. Е. Сюткин и др. // Росс. журн. гастроэнт., гепатологии, колопроктологии. — 2000. — N2 4. — С. 68—70.
7. Ивашкин В. Т. Комбинированное лечение хронического гепатита В // Росс. журн. гастроэнт., гепатологии, колопроктологии. — 1998. — № 5. — С. 57—60.
8. Long-term efficacy of interferon alfa-2b and lamivudine in combination compared to lamivudine montherapy of patients
hepatitis B infection: randomized trial / G. Barbara et al. // J. Hepatol. — 2001. — V. 35. — P. 406—411.
9. Clinical Applications of Cytokines the Energing Makets / Ed. R. M. Bonney. — London, 1996. — P. 88—90.
10. Sherlock S. Introduction: combination antiviral therapy in chronic hepatitis C // J. Hepatol. — 1995. — V. 23. — P. 1—2.
ХЛАМИДИОЗ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
М. С. Савенкова, Н. И. Нисевич
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, Москва
В статье представлены данные литературы и результаты собственных наблюдений за 49 детьми с хламидийной инфекцией. Выделены основные клинические симптомы у детей 1 года жизни, причины летальных исходов, а также методы диагностики и лечения.
Ключевые слова: хламидийная инфекция, дети первого года жизни
Chlamydiosis Found in First-Year Infants
Savenkova M. S. and Nisevich N. I.
Russian State Medical University, Moscow
The article presents the data contained in the issued publications and the results of observation of forty nine infants who have caught chlamyd infection. The investigators have established the major clinical symptoms of the disease found in the examined first-year infants and causes of fatal outcomes and determined the effective methods of diagnosis and treatment. Key words: chlamyd infection, first-year infants
На протяжении последних 30 лет происходили значительные эволюционные сдвиги в спектре возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных и детей первого года жизни. В конце 80— 90-х годов прошлого столетия доля золотистого стафилококка и грамотрицательной микрофлоры была значительной (60% и более). Начиная с 1995 года, удельный вес данных возбудителей значительно уменьшился, появилась отчетливая тенденция к увеличению роли внутриклеточных возбудителей.
3а прошедший период был накоплен огромный международный опыт по изучению основных механизмов и путей передачи хламидийной инфекции: выделены наиболее распространенные виды возбудителей и места их колонизации; разработана классификация респираторных форм заболевания; предложены новые диагностические подходы, включая микробиологические и функциональные методы исследования; предприняты попытки дифференцированного подхода к лечению разнообразных форм хламидийной инфекции у детей.
Изучение хламидийной инфекции в прежние годы было сконцентрировано в основном на проблеме уро-генитального хламидиоза, и в меньшей степени уделялось внимание данной проблеме у детей. Большое количество работ было посвящено оценке состояния новорожденных в связи с инфицированием матерей. На протяжении многих лет происходила определенная эволюция взглядов в осмыслении роли хламидийной инфекции у беременных женщин и ответа на вопрос, лечить или не лечить хламидиоз. В прежние годы существовали разные мнения специалистов-гинекологов по поводу лечения при обнаружении хламидий в половых органах беременной женщины. Нередко формировались ошибочные мнения. Ряд специалистов, относя хламидии к условно-патогенной микрофлоре, воздер-
живался от назначения этиотропной терапии. На деле оказалось, что без лечения впоследствии у женщин наблюдалась длительная персистенция возбудителя в организме с организацией хронических очагов инфекции. формированию ошибочной точки зрения, очевидно, способствовало то обстоятельство, что хламидий-ная инфекция у многих протекала без выраженной клинической симптоматики.
Не следует забывать, что беременность рассматривается как провоцирующий «пусковой» фактор возможного развития острой или обострения хронической инфекции.
О весомой роли хламидиоза свидетельствуют показатели инфицированности таковым новорожденных детей. Распространенность хламидиоза среди новорожденных значительно варьирует, от 5 до 57%. 3а последние годы в этиологической структуре гнойно-воспалительных заболеваний у доношенных новорожденных произошли заметные сдвиги — наметилась отчетливая тенденция к увеличению роли таких внутриклеточных возбудителей, как хламидии и ми-коплазмы [1—3].
Отечественный и международный опыт наблюдения и лечения беременных женщин, инфицированных хла-мидиями, свидетельствует, что хламидийная инфекция матери может приводить к развитию многочисленных воспалительных очагов и функциональных расстройств, создавая предпосылки к снижению иммунитета не только беременной, но и к возникновению заболевания самого плода. Было доказано, что у женщин, инфицированных хламидиями, лишь 64% беременностей заканчиваются срочными родами, а 20% — самопроизвольными выкидышами. У инфицированных женщин беременность обычно протекает с осложнениями как во время родов (субфебрильная температура), так и в послеродовом периоде. У 14%
