CC BY
76
Pilotto, A. Repetto et. al.// J. American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. - p.981-990.
11. Богомолов, Б. П. Острый миокардит, вызванный вирусом ЕСНО/Б.П. Богомолов, С.А. Девяткин, А.В. Метюшина, Т.Н. Маль-кова//Кардиология. -2007. - №2. - С. 68-70.
12. Шостак, Н.А. Кардиопатии /Н.А. Шостак, С.С. Якушин, Е.В. Филипов//Кардиология: национальное руководство/ под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: Геотар - Медиа, 2007. - С.887-900.
13. Olbrich H.Y. Epidemiology-etiology of dilated cardiomyopathy/ H.Y. Olbrich // Z. Kardiol. - 2001. - Vol. 90, Suppl 1. - p. 2-9.
14. Kleeman R. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice /R. Kleeman, S. Zadelaaz, T. Kooistra // Cardio-vase Res. - 2008. - Vol. 79. - p. 360-376.
15. Татенкулова, С.Н. Роль гуморальных воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца/ С.Н. Татенкулова, В.Ю. Мареев, К.А. Зыков[и соавт.]// Кардиология. - 2009. - Т. 49, №1. - С. 4-8.
16. Татенкулова, С.Н. Иммунные механизмы воспаления при дилатационной кардиомиопатии /С.Н. Татенкулова, В.Ю. Мареев, К.А. Зыков [и соавт.]// Кардиология. - 2009. - Т. 49, №2. - С. 4-8.
17. Michowitz Y. Predictive Value of sensitivity CRP in patients with diastolic heart faiture. /Y. Michowitz, Y. Arbel, D. Wexler et. al.// Int. J. Cardiol. - 2008; Vol. 125, р. 347-351.
18. Ершов Ф.И. Интерфероноы и их индукторы/Ф.И. Ершов, О.И. Киселев// М.: Из-во «Геотар-Медиа».-2005.-356с.
19. Panichi V. Interleucin -8 is a powerfue prognostic predictor of all cause and cardiovascular mortalits in dialytic patients /V. Panichi, D. Taccola, J.M. Rizza et. al. // Nephron Clin Pract. - 2006. - Vol 102. - р. 51-58.
20. Hull J. Unusual paplotypic structure of IL 8, a susceptibility locus for a common respiratory virus /J. Hull, H. Ackerman, K. Isles et. al. // Am. J. Hum. Jenet. - 2001. - Vol. 69. - p. 413-419.
21. Kaluza W. IL-10 microsatellites mark promoter haptotypes associated with protection against the development of reactive arthritis in Finish patients /W. Kaluza, M. Leirisalo-Repo, E. Marker-Hermann et. al. // Arthritis Rheum.- 2001. - Vol. 44. - p. 1209-1214.
22. Lyon H. IL 10 gene polymorphism are associated with asthma phenotypes in children/ H. Lyon, C. Lange, S. Lake et. al. // Jenet. Epidemiol. - 2004. - Vol 26. - p. 155-165.
23. Mathew C.C. The isolation of high molecular weight eucariotic DNA/ C.C. Mathew.// Methods in Molecular Biology. Ed. Walker J.M.. - N.Y., L.: Human Press. -1984. -Vol. 2. -P. 31.
24. Ashavaid T.F. ACE and AT1R gene polymorphisms and hypertension in Indian population/ T.F. Ashavaid, K.K. Shalia, K.G. Nair et al. //J. Clin. Lab. Anal. - 2000. - Vol. 14. - P. 230-237.
25. Кухтина, Н.В. Экспрессия хемокинов и цитокинов в атеросклеротических бляшках и внутренней оболочке артерий больных ИБС / Н.В. Кухтина, Т.И. Арефьева, А.М. Арефьева [и соавт.]// Тер. архив. - 2008. - №4. - С. 63-69.
26. Цурко, В.В. Роль медиаторных механизмов в иммунопатогенезе воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях и остеопо-розе /В.В. Цурко, И.В. Леоненко, И.В. Егоров [и соавт.]// Тер. архив. - 2009. - Т. 81, №6. - С. 92-96.
27. Timonen P. Cytokines, interstitial collagen and ventricular remodeling in dilated cardiomyopathy / P. Timonen, J. Mayga, J. Risteli et.
al.// Int J. Cardiol. - 2008. - Vol. 124. - p. 293-300.
28. Чепурная, А.Н. Клинико-инструментальные сопоставления при дилатационной и ишемической кардиопатий/ А.Н. Чепурная, А.Р. Рахматуллина, А.Р. Берг // Материалы XIII международной научной конференции. - Хургада. Египет, 2009. - С. 402-407.
29. Tester D.J. Postmortem long QT syndrome genetic testing for sudden unexplained death in the young /D.J. Tester, M.J. Ackerman// J.
Am. Coil Cardiol. - 2007. - V. 49. - p. 240-246.
30. Чепурная, А.Н. Актуальные аспекты и место нарушений иммунитета в патогенезе дилятационной и ишемической кардиомио-патий / А.Н. Чепурная, В.И. Никуличева, К.А. Хамитова [и соавт.]// Вестник Башкортостана. - 2011. - №3.
31. Мазуров, В.И. Иммунологические механизмы патогенеза коронарного атеросклероза / В.И. Мазуров, С.В.Столов, М.И.Зарайский // Тер. архив. - 2005. - Т. 77, №9. - С. 24-28.
32. Рагина, Ю.И. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки / Ю.И. Рагина, А.М. Чернявский, Я.В. Полонская [и соавт.]// Кардиология. -2009. - Т. 49, №6. - С. 43-49.
33. Daskalopoulou S.S. Metallothionein expression in the high-rick carotid atherosclerotic plaque /S.S. Daskalopoulou, M.E. Daskalopou-lou, S. Theocharis et. al. // Curr Med. Res. Opin. - 2007. - Vol. 23. - p. 659-670.
34. Cheng C. Shear stress-induced changes in atheroscletic plaque composition are modulated by chemokines / C. Cheng, D. Tempel, R. VanHaperen et. al. // J. Clin Invest. - 2007. - Vol 117. - p. 616-626.
УДК 616-002.365-085.276. /37:577.15
© Д.Г. Шайбаков, Р.Ф. Карамова, А.Г. Хасанов, Р.Б. Ибрагимов, С.С. Нигматзянов, Т.А. Хасанов, Р.Ш. Сакаев, 2012
Д.Г. Шайбаков, Р.Ф. Карамова, А.Г. Хасанов,
Р.Б. Ибрагимов, С.С. Нигматзянов, Т.А. Хасанов, Р.Ш. Сакаев КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СИСТЕМНОЙ ЭНЗИМОТЕРАПИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа
В статье приводятся результаты применения препарата системной энзимотерапии флогэнзима при лечении 55 больных с рожистом воспалением. Отмечаются выраженный клинический эффект применения флогэнзима в комбинации с антибиотиками, уменьшение сроков лихорадочного периода, клинических проявлений эндогенной интоксикации, нормализация показателей иммунного статуса.
Ключееые слова: рожа, системная энзимотерапия, флогэнзим, иммунный статус.
D.G. Shaibakov, R.F. Karamova, A.G. Khasanov, R.B. Ibragimov,
S.S. Nigamatzyanov, T.A. Khasanov, N.R. Nigmatullin, R.Sh. Sakaev CLINICO-IMMUNOLOGIC EFFICACY ASSESSMENT OF SYSTEMIC ENZYME THERAPY IN THE TREATMENT OF ERYSIPELAS
The article presents the results of systemic enzyme therapy with Flogenzym in 55 patients with erysipelas. A marked clinical effect of Flogenzym administration in combination with antibiotics, a shortening of fever and endogenic intoxication period and a normalization of immune status have been observed.
Key words: erysipelas, systemic enzyme therapy, Flogenzym, immune status.
Несмотря на большие достижения в исследовании, проблема лечения и профилактики рожистого воспаления по-прежнему остается актуальной, поскольку современное течение болезни характеризуется частыми рецидивами и наличием осложнений, вызывающих длительную потерю трудоспособности [4,9]. Актуальность проблемы изучения рожи обусловлена отсутствием тенденции к уменьшению заболеваемости и высоким процентом рецидивирующих форм болезни [7].
Безусловно, традиционное этиотропное лечение антибактериальными препаратами дает положительный эффект, однако этот процесс довольно продолжительный (примерно 17-21 день) и оказывает негативное влияние на качество жизни больных [9].
Изложенное выше свидетельствует о необходимости поиска оптимальных схем лечения пациентов с данным заболеванием, которое бы не только сократило пребывание их в условиях стационара но и продлило срок ремиссии, повысило качество их жизни. В этом плане перспективными являются лекарственные препараты, обладающие выраженными бустер- и сервис-эффектами.
Бустер-эффект (эффект усиления) может быть достигнут путем улучшения доставки этиотропных препаратов, более активного всасывания, активацией микроциркуляции, в том числе в очаге воспаления, конкурентного взаимодействия с транспортными белками крови, усиления некролиза, расщепления детрита (эффект санации в очаге воспаления), эффекта очищения клеточной мембраны как клетки хозяина, так и возбудителя, увеличения проницаемости мембран, повышения доступности рецепторного аппарата клетки, снижения кислотности среды в очаге воспа-ления[2].
Сервис-эффект (эффект сопровождения) достигается путем снижения побочных эффектов этиотропных препаратов, уменьшения токсичности, гепатопротекции. По мнению ряда авторов, именно препараты системной энзимотерапии (СЭТ) обладают такими свойствами [1,2,3,5,6,8]. Основные механизмы действия препаратов СЭТ связаны с противовоспалительным, фибринолитическим, проти-воотечным, вторично-аналгезирующим, иммуномодулирующим эффектами, а также с повышением эффективности и снижением побочных эффектов антибактериальной тера-
пии. Целью нашего исследования явилосьпо-вышение качества и эффективности лечения больных с рожей путем использования поли-ферментных препаратов.
Материал и методы
Работа основана на анализе комплексного лечения 110 больных, находившихся на стационарном лечении в отделении хирургических инфекции МУ ГКБ №8 г. Уфы. Выделены 2 группы больных. Основную группу составили 55 больных, которым помимо традиционной терапии проводилась системная энзимотерапия препаратом флогэнзим. Контрольную группу составили 45 больных, получавших традиционную терапию (антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая терапия). В качестве препарата для системной энзимотерапии был использован флогэнзим, в состав которого входит трипсин 48мг и бромелаин 90мг, а также рутин 100мг стабилизирующий эндотелий сосудов. Средняя терапевтическая доза препарата составила 6 драже в сутки. Курс лечения определялся характером течения воспалительного процесса. Для иммунофенотипирования были использованы моноклональные антитела (МКА) серии ICO (ВОНЦ РАМН) и LT (НИИ иммунологии МЗ РФ), моноклональные антитела LT3, IS0-90 (CD3), LT4, ICO-86 (CD4), LT8, ICO-31 (CD8), LNK, ICO-116 (CD16), 3F3, ICO-153 (CD72). С помощью микроскопа-флюориметра ИЛ-6 (ЛОМО) выполнялся подсчет антигенпозитивных клеток.
Определялась концентрация иммуноглобулинов А, М, G. По методике Л. П. Рыбаковой и соавт. (1985) исследовалось содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и компонентов комплемента.
Математическая обработка полученных результатов производилась с помощью стандартных программ на ЭВМ РС/Р-133 в операционной среде Windows® 95 с пакетом приложений Microsoft®Office 97 (Word, Excel), в операционной среде MSDOS (Лексикон); все программные продукты последних версий.
Среди пациентов основной группы было 32 (58,2%) женщины и 23 (41,8%) мужчин. В группе сравнения было 27 (60%) женщин и 18 (40%), мужчины (р>0,52). По характеру местных изменений основная группа и группа сравнения были идентичны. Средний возраст пациентов основной группы составил 54,6±13,64 года, группы сравнения 53,4±14,72
года (р=0,94). Локализация рожистого воспаления у всех больных основной и контрольной групп была на нижних конечностях. У большинства пациентов рожистое воспаление локализовалось на бедре и на передней поверхности голени. Проведенное лечение пациентов основной группы было эффективным во всех случаях. В основной группе пациентов применение флогэнзима в начале лечения способствовало быстрому улучшению общего состояния больных, быстрой нормализации температуры тела, уменьшению интоксикации и нормализации количества лейкоцитов. Так, в основной группе больных нормализация температуры тела наступала на 1,9±0,3 суток, а в контрольной - на 4,3±0,9 (р < 0,05) от начала лечения. Средние сроки нормализации количества лейкоцитов составляли соответственно 3,1 ± 1,1 и 5,2 ± 0,9 суток от начала лечения (р < 0,05). Снижение острых явлений эндогенной интоксикации периода разгара заболевания от начала лечения отмечалось на 3-и - 7-е сутки, в среднем на 4,76±0,75 суток, против 5,67±0,7 суток (р<0,000001) в группе сравнения. Критериями снижения воспалительных явлений послужили также нормализация лабораторных показателей, уменьшение лейкоцитоза, расчетных значе-
ний ЛИИ, ЯИ, снижение СОЭ и уменьшение гиперемии. Период разгара заболевания в среднем составил 4,76±0,75 суток, а в группе сравнения период разгара заболевания продолжался до 5,67±0,7 суток (р<0,0001).
При поступлении в клинику в общем анализе крови больных основной группы был выявлен лейкоцитоз 12,53х109/л±4,78х109/л ^=62,8, р<0,00001) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, расчетные показатели ЛИИ и ЯИ составили 4,92±2,3 и 0,29±0,1 соответственно, СОЭ 39,9±10,8 мм/ч. В группе сравнения отмечалось увеличение СОЭ до 37,9±13,2 мм/ч (р=0,2), ЛИИ составил 4,59±1,7; ЯИ 0,28±0,1, (р=0,2; F=1,46), лейкоцитоз имел такие же значения, как и в основной группе.
Проводилось исследование общего анализа крови, исследовалась динамика количества лимфоцитов: общих Т-клеток (CD3+), хелперов/индукторов (CD4+), супрессоров и цитотоксических лимфоцитов (CD8+), естественных киллеров (CD16+) и абсолютного числа В-лимфоцитов (CD72+).
Определялся уровень иммуноглобулинов А, М, G, и циркулирующих иммунных комплексов (табл. 1).
Таблица 1
Иммуноглобулины и циркулирующие иммунные комплексы у больных с рожистым воспалением, М±р
Показатели Группы обследо-ванныхпациентов Концентрация иммуноглобулинов и ЦИК у пациентов при госпитализации В динамике на 12-е сутки Достоверность различия по срокам наблюдения
мг/мл Основная (п=55) 2,29 ± 0,02 *** 2,14 ± 0,03 ** р<0,0001
Сравнения (п=45) 2,33 ± 0,04 2,06 ± 0,10 р<0,0001
^М, мг/мл Основная (п=55) 1,23 ± 0,04 * 1,71 ± 0,03 *** р<0,0001
Сравнения (п=45) 1,24 ± 0,02 1,27 ± 0,04 р<0,01
IgG, мг/мл Основная (п=55) 20,36 ± 0,40 *** 15,60 ± 0,53 *** р<0,0001
Сравнения (п=45) 21,42 ± 0,34 22,70 ± 0,32 р<0,0001
ЦИК, усл. ед. Основная (п=55) 35,53 ± 8,42 * 32,87 ± 8,41 р>0,12
Сравнения (п=45) 37,50 ± 10,19 34,93 ± 8,30 р>0,22
* Р>0.05,** Р>0.01,*** Р>0.001.
У больных рожистым воспалением при госпитализации выявлено увеличение концентрации иммуноглобулина G выше нормальных величин, что является следствием проявления гуморальной защитной реакции на наличие воспалительного процесса. Иммуноглобулины А и М в обеих группах были в пределах нормы, циркулирующие иммунные комплексы в основной группе и группе сравнения были в пределах нормальных значений. В основной группе к 12-м суткам отмечается заметное снижение концентрации иммуноглобулина G, в группе сравнения концентрация иммуноглобулина G имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Иммуноглобулины А и М в обеих группах были в пределах нормы, однако в основной группе после проведенного лечения к 12-м суткам отмечаются
большие изменения.
Циркулирующие иммунные комплексы в основной группе и группе сравнения были в пределах нормальных значений и после проведенного лечения к 12-м суткам имели незначительную тенденцию к снижению.
У больных с первичным рожистым воспалением показатели клеточного иммунитета в остром периоде заболевания имели значения ниже нормальных величин. В процессе лечения и к периоду реконвалесценции динамика показателей общих Т-клеток (CD3+), хелперов/индукторов (CD4+), супрессоров и цитотоксических лимфоцитов (CD8+), естественных киллеров (CD16+) и Р-лимфоцитов (CD72+) имела тенденцию к увеличению (табл. 2).
Таблица 2
Динамика количества лимфоцитов у больных с рожистым воспалением, М±а.
Субпопуляции лимфоцитов Значения на момент госпитализации (х109 /л) На 5-е сутки В период реконвалесценции
СЭ3+ (основная гр) 0,56±0,07 0,85±0,08** 1,1±0,06***
СЭ3+ (гр. сравнения) 0,61±0,05 0,79±0,06 0,98±0,08
СМ+ (обе группы) 0,45±0,08 0,63±0,08 0,71±0,04
СЭ8+(обе группы) 0,17±0,05 0,31±0,07 0,39±0,06
СЭ16+ (основная гр.) 0,16±0,03 0,29±0,07# 0,33±0,06*
СЭ16+ (гр. сравнения) 0,15±0,04 0,25±0,06 0,31±0,05
СЭ72+ (основная гр.) 0,1±0,01* 0,13±0,04** 0,15±0,06**
СЭ72+ (гр. сравнения) 0,09±0,02 0,15±0,05 0,13±0,04
* Р>0.05, ** Р>0.01, *** Р>0.001.
Динамику общих Т-клеток CD3+ (рис.3) практически полностью определял фактор лечения: влияние фактора группы (п2) составило всего 6,5% ^=12; р<0,001), зато влияние фактора времени достигло 69% ^=127;
р<<0,0001). Сочетание этих факторов оказалось малозначимым П = 1,6%, F=3; р>0,05. Разница среднего содержания CD3+ для состояния до госпитализации и на 5-е сутки (I и II) незначима (р>0,3 и р>0,18 соответственно). Однако в период реконвалесценции (III) в основной группе концентрация CD3+ достоверно (р<0,004) выше. То есть динамика общих Т-клеток (CD3+) имела тенденцию к более раннему восстановлению у больных основной группы в сравнении с группой пациентов, получавших стандартное лечение.
Несколько по-иному сложилась ситуация при анализе динамики количества CD4+. В этом случае статистически достоверным оказалось влияние обоих факторов и их сочетаний, хотя подавляющее влияние оказывал все же фактор лечения (^=71,0%; F=140; р<<0,00001). Однако пусть и слабым, но значимым оказался также фактор группы и взаимное его действие с фактором лечения (П2=4,0%; F=17; р<0,0001 и ^=4,0%; F=7,4; р<0,02 соответственно). Как видно из таблицы, при госпитализации обе группы имели практически одинаковые и значимо не различающиеся (р>0,68) средние значения CD4+. Однако уже на пятый день лечения концентрация CD4+ в основной группе оказалась достоверно (р<0,01) выше, чем в группе сравнения, а к концу лечения это различие еще более возросло и упрочилось (р<0,0001). То есть содержание хелперов/индукторов (CD4+) в основной группе восстанавливалось раньше, чем в группе сравнения.
Для динамики супрессоров и цитоток-сических лимфоцитов (CD8+) также подавляющее влияние имел фактор лечения: влияние фактора группы составило 2% ^=7,5, р<0,01), влияние фактора лечения 72% ^=126,
р<<0,0001), а сочетания этих факторов 2%, ^=3,4, р<0,05). Как и в случае с CD4+ различия средних для состояния при госпитализа-
ции и на 5-е сутки оказались незначимыми (р>0,43 и р>0,18 соответственно). Но к моменту выписки содержание CD8+ в основной группе оказалось значимо (р<0,005) больше, чем в группе сравнения. Содержание супрессоров и цитотоксических лимфоцитов (CD8+) в основной группе на фоне проводимой терапии также восстанавливалось быстрее.
Примерно также развивалась ситуация с субпопуляцией естественных киллеров (СБ16+). Здесь подавляющее влияние оказывал фактор лечения (^=74,0%; F=122;
р<<0,00001), а прочие влияния оказались малозначимыми (менее 2%). При этом, как хорошо видно из рисунка, до лечения средние значения CD16+ в обеих группах практически совпадают (р>0,28), однако на 5-й день лечения они уже заметно разнятся (в основной группе CD16+ несколько выше), хотя и недостоверно, но при гораздо меньшем уровне значимости нулевой гипотезы (р>0,1). К концу же срока лечения содержание CD16+ в основной группе становится выше, чем в группе сравнения, уже почти на втором пороге надежности прогнозов (р<0,02). Иными словами, динамика субпопуляций естественных киллеров (CD16+) имела тенденцию к более раннему восстановлению у больных основной группы в сравнении с группой пациентов, получавших стандартное лечение.
Применение полиферментного препарата в комплексном лечении различных форм рожистого воспаления высокоэффективно, что позволило снизить дозу, а также сократить частоту повторных вмешательств (в 1,15 раза), сроки антибиотикотерапии, при этом госпитальный период в основной группе со-ставил14±4,46 койко-дня против 18,0±4,28 койко-дня в группе сравнения.
Выводы
Таким образом, при лечении больных с различными формами рожистого воспаления можно считать обоснованным включение препаратов системной энзимотерапии в комплексе с антибиотиками. При этом статистически достоверно отмечалось более раннее увеличение всех исследуемых субпопуляций
лимфоцитов: хелперов/индукторов, супрессо- чебных мероприятий при рожистом воспале-
ров/цитотоксических лимфоцитов, натураль- нии, что позволит в еще большей степени
ных киллеров, В-лифоцитов. Дальнейшие улучшить как клинические, так и экономиче-
фармако-экономические исследования долж- ские результаты лечения.
ны четко определить место СЭТ в схемах ле-
Сведения об авторах статьи:
Шайбаков Данис Габдинурович - к.м.н., доцент кафедры хирургических болезней
ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3. Е-таН: Danis.com@yandex.ru,
Карамова Регина Фоатовна - аспирант кафедры хирургических болезней
ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3.
Хасанов Анвар Гиниятович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней
ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3.е-таН:НА8АКОУАО@таН.т.
Ибрагимов Руслан Кабирович - к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней
ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3.
Нигматзянов Салим Салихович- к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3.
Хасанов Тимур Анварович- соискатель кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России. Адрес:450000, г. Уфа, ул. Ленина 3.
Сакаев Рамиль Шамилевич - к.м.н.. зав. отделением гнойной хирургии ГКБ №8. Адерс: г. Уфа, ул. 40 лет Октября, 1
ЛИТЕРАТУРА
1. Антибиотики и системная энзимотерапия: новые возможности повышения эффективности лечения: сб. реф. науч. статей. -СПб.: Изд. Дом СПб МАПО, 2006. - 104с.
2. Ефименко, Н.А. Системная энзимотерапия в гнойной хирургии /Н.А. Ефименко, А.А.Новожилов, Г.Ю.Кнорринг // Амбулаторная хирургия. - 2005. -№» 2. - С. 51-55.
3. Кошкин, В.М., Минаев, С.В., Спесивцев, Ю.А., Кнорринг, Г.Ю. Полиферментные препараты в хирургической практике. — СПб.: Человек, 2004. - 112с.
4. Лебедев, В. В., Жаров, М. А. Клиника и лечение рожи. - Краснодар, 2003. -153с.
5. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов/М. Лысикова,
М.Вальд, З.Масиновски // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, .№3. - С. 48-53.
6. Ремезов, А.П. Системная энзимотерапия как способ потенцирования эффекта антибактериальных средств/А.П. Ремезов,
Г.Ю.Кнорринг // Антибиотики и химиотерапия. - 2003. - Т. 48, № 3. - С. 30-33.
7. Рожа. (Клиника, диагностика, лечение): пособие для врачей / Еровиченков А. А., Малов В. А., Лиенко А. Б. [и др.]. - М., 2001. -146 с.
8. Системная энзимотерапия. Опыт и перспективы / под ред. В.И. Кулакова, В.А. Насоновой, В.С. Савельева. — СПб.: ИнтерМедика, 2004. - 264с.
9. Экономическая оценка эффективности лекарственной терапии (фармакоэкономический анализ) / Авксентьева М.В., Воробьев П.А., Герасимов В. Б. [и др.]. - М., 2000. - 103 с.
© В.Н. Павлов, А.А. Казихинуров, А.В. Боярко, Р.А. Абзалилов, В.Г. Коржавин, Д.Р. Сахаутдинов, 2Q12
В.Н. Павлов, А.А. Казихинуров, А.В. Боярко,
Р.А. Абзалилов, В.Г. Коржавин, Д.Р. Сахаутдинов ОПТИМИЗАЦИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ I - II СТАДИЙ ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа
В работе предложен способ консервативной терапии пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) I-II стадий с использованием комбинации препаратов: доксазозина и индол-3-карбинола эпигаллокатехин-3-галлата, отличающихся антиоксидантными, антипролиферативными и противовоспалительными свойствами, что позволило улучшить уродинамические показатели и замедлить прогрессирование ДГПЖ, сведя к минимуму нежелательные эффекты лечения.
Ключевые слова: индол-3-карбинол и эпигаллокатехин-3-галлат, ДГПЖ, нижние мочевыводящие пути.
V.N. Pavlov, А.А. Kazikhinurov, A.V. Boyarko,
R.A. Abzalilov, V.G. Korzhavin, D.R. Sahautdinov RESULT OF APPLICATION OF A COMBINATION OF DOKSAZOZIN AND INDOL-3-KARBINOL EPIGALOKATEHIN-3-GALLAT IN THERAPY OF MEN WITH BPH I - II STAGES
In work the way of conservative therapy of men with prostate adenoma I-II of a stage with use of a combination of Doksazozin and indole-3-karbinol epigallokatehin-3-gallat different antioxidantiv, antiproliferative and anti-inflammatory properties that has allowed to improve urodynamic indicators is offered and to slow down progressing prostate adenoma, having reduced to a minimum undesirable effects of treatment.
Key words: indole-3-karbinol epigallokatehin-3-gallat, prostate adenoma, bottom uroways.
